• #COVID-19 : Israël pourrait ralentir le déconfinement malgré l’avancée de la #vaccination
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3606939

    [...] alors que la moitié de la population a reçu au moins une dose du vaccin à ARN de Pfizer/BioNTec [...] l’Etat hébreu est confronté à une nouvelle hausse des infections, qui compromet un retour rapide à la « vie normale ».

    [...]

    Plusieurs causes peuvent expliquer ce regain de l’épidémie, qui reflète l’absence d’#immunité_collective. Tout d’abord, la hausse des transmissions coïncide avec la deuxième phase de déconfinement, qui s’est accompagnée de la réouverture des centres commerciaux et des lieux publics. Elle devrait aussi s’accentuer après les célébrations, le week-end dernier, de la fête religieuse du Pourim, qui a conduit à de nombreux rassemblements, malgré la mise en place d’un couvre-feu.

    A la suite de cet événement, « on va avoir d’ici quelques jours une hausse assez importante des cas d’infection », a précisé le Pr Cohen. Le déroulement de la troisième phase du déconfinement, prévue à partir du week-end prochain (1er week-end de mars), va dépendre de l’évolution de la situation. Mais, si la reprise de l’#école devrait être effective pour les adolescents de moins de 16 ans, la réouverture des bars et des restaurants apparait d’ores et déjà compromise, estime l’immunologue.

    Le #variant britannique, qui se retrouve désormais dans 90% des infections par le #SARS-CoV2 en Israël, favoriserait également la circulation du virus, notamment chez les plus jeunes. S’il est démontré que le #vaccin est efficace contre ce variant, des préoccupations persistent avec les #variants sud-africains, brésiliens ou encore new-yorkais.

    « On craint l’impact des variants du virus. Actuellement, 259 cas d’infection par le virus sud-africain sont recensés en Israël. Les personnes infectées sont suivies de très près » pour limiter la diffusion du virus, conclut le Pr Cohen.

    #enfants #vaccins

  • L’embrasement du #Roforofo_Jazz sur un nouvel EP

    Avec la sortie d’un EP 5 titres Fire Eater, le combo parisien marque son goût prononcé pour les mélanges aventureux, mixant #hip_hop, #afrobeat et #jazz dans un style unique.

    Afro Latin Vintage Orchestra, Oghene Kologbo, les Frères Smith, Los Tres Puntos, No Water Please, ou encore Sax Machine, chacun de ces groupes cache dans son line-up un ou plusieurs des membres de Roforofo Jazz. Le live band composé de sept musiciens et du MC originaire de Chicago Days (alias RacecaR) se retrouve aujourd’hui a remué sédiments et limons musicaux dans un marécage de radicalité hip hop, de groove #funk, de puissance afro, de liberté jazz avec un goût prononcé pour les mélanges aventureux.

    https://pan-african-music.com/roforofo-jazz-fire-eater

    https://officehomerecords.bandcamp.com/album/fire-eater

    #musique

  • #COVID-19 : des #séquelles réelles, mais peu documentées
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3606466

    Serge Cannasse

    15 octobre 2020

    #France – Les médias se sont faits l’écho de publications rapportant la persistance de troubles après la phase aiguë de Covid-19. À la demande de la Direction générale de la santé, le Haut Conseil de la Santé Publique (HCSP) a étudié la littérature parue sur le sujet, dans le but d’aider les praticiens à repérer et traiter les patients concernés. Il avertit d’emblée que les travaux sont trop peu nombreux et le recul insuffisant pour tirer des conclusions générales et valides. Néanmoins, il dresse un état des lieux des pathologies observées, en prenant garde de ne pas affirmer de lien direct avec la maladie Covid-19 et de laisser supposer leurs mécanismes physiopathologiques. Ainsi, pour la gériatrie, il explique qu’il « y a un manque total de données prospectives. » Il signale cependant le lancement de l’étude française COVID-OLD coordonnée par Gaëtan Gavazzi et à laquelle participent de nombreuses études dont celle de Nancy. Elle suivra pendant 1 an l’évolution de la #fonctionnalité chez les patients de plus de 70 ans atteints par le SARS-CoV-2.

    Manifestations respiratoires

    Là aussi, les données sont « limitées ». Les symptômes retrouvés sont un syndrome restrictif et/ou diminution de la DLCO (Capacité de diffusion du monoxyde de carbone – CO), une fibrose. Un travail a montré l’intérêt d’une réhabilitation respiratoire.

    Complications cardiaques

    Leur prévalence a été estimée entre 7 et 22% des formes graves. Ce sont : atteintes myocardites aiguës ischémiques, arythmie par fibrillation auriculaire, troubles de la conduction, tachyarythmie, fibrillation ventriculaire.

    Les patients ayant une pathologie cardiaque antérieure à l’infection par le SARS-CoV-2 sont plus à risque de complication. « C’est pourquoi ils ne doivent pas interrompre leur traitement habituel, en particulier les IEC/ARA2 et leur accès aux soins, éventuellement par téléconsultation, ne doit pas être limité », précise le texte.

    Il faut rechercher des séquelles cardiaques chez tous les patients ayant eu une maladie Covid-19 avec manifestations cardiaques quelle qu’en soit la sévérité (au minimum, ECG sur 24 heures, échographie cardiaque, test d’effort et/ou IRM cardiaque).

    Une tachycardie est fréquemment rapportée, mais n’est pas associée à un surrisque de décès.

    Troubles secondaires de l’immunité

    Certaines ont été rapportées à distance de l’infection à SARS-CoV-2, avec quelques formes graves spécifiques aux enfants (par exemple, un syndrome Kawasaki-like).

    Manifestations neurologiques

    Par rapport aux manifestations respiratoires, elles semblent bien moins fréquentes, mais elles sont potentiellement nombreuses, notamment encéphalite, encéphalomyélite, syndrome de Guillain-Barré, rhabdomyolyse, avec une fréquence particulièrement élevée d’événements cérébro-vasculaires (62% des troubles post-Covid dans une étude) : ischémie, hémorragie intracérébrale, vascularite du système nerveux central.

    Complications neuropsychologiques

    Elles sont très fréquemment rapportées, avec des fréquences variant fortement d’une étude à l’autre, selon les pays et les groupes sociaux. Elles semblent favorisées par l’isolement, la quarantaine, l’exercice d’une profession exposant au risque d’infection. Un soutien social est associé à une diminution du risque d’anxiété et/ou de dépression.

    Complications ORL

    Les troubles olfactifs sont fréquents pendant la phase aiguë et peuvent perdurer ensuite, de 1 à plus de 4 semaines, mais les données manquent sur le long terme.

    Conclusion

    Le HCSP formule plusieurs recommandations : standardisation du recueil des données, inclusion dans une cohorte de suivi #post-Covid des patients non inclus dans la cohorte French COVID (patients hospitalisés à la phase aiguë), coordination nationale des cohortes existantes.

    #covid-long

  • COVID peu sévère : l’hôpital Foch propose un bilan d’évaluation en cas de syndrome #post-COVID
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3606153

    Suresnes, France — A côté des patients qui sont pris en charge pour des soins de réadaptation après un passage en réanimation ou en soins intensifs, il y a ceux atteints par une forme moins grave du Covid 19 mais qui des semaines après ne peuvent pas reprendre une vie normale. Plutôt jeunes, actifs et en bonne santé avant la pandémie, ils sont maintenant en grande difficulté. Découvrant cette situation par ses collègues des urgences de différents hôpitaux recevant en nombre ces patients d’un nouveau profil, le Dr Nicolas Barizien a décidé de mettre en place une consultation dédiée. Ainsi, depuis le 12 juin, le service de médecine physique et réadaptation de l’hôpital Foch s’ouvre à ces patients deux à trois demi-journées par semaine.

    L’objectif : à l’issue d’un circuit d’évaluation pluridisciplinaire d’environ trois heures, un bilan de synthèse oriente le patient, le plus souvent une patiente, vers des soignants en ville.

    #covid-long

  • #Air_conditionné et Covid : attention aux risques de #transmission aérienne
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3606172

    Le fonctionnement même des #climatiseurs est à interroger. Quand les températures extérieures sont extrêmes, les systèmes #HVAC (climatisation - chauffage - ventilation) ajustent le mélange d’air frais pour ne pas trop utiliser d’énergie. En d’autres termes, plus il fait chaud dehors, plus l’air intérieur va recirculer. Cela signifie que « vous respirez un plus grand pourcentage d’air exhalé par d’autres personnes », indique le Pr Edward Nardell ( Harvard’s T.H. Chan School of Public Health, Etats-Unis). Donc si quelqu’un dans l’immeuble a le Sars-CoV-2, il est vraisemblable que le nouveau virus se retrouve dans l’air recirculant.

    De plus, les petites particules virales - les #aérosols - restent plus longtemps en suspension dans l’air à cause des ventilateurs et des climatiseurs qui brassent l’air. « Les courants d’air produits par les climatiseurs et les #ventilateurs peuvent transporter des particules à des distances plus importantes » ajoute-t-il. Avant de rappeler que les climatiseurs assèchent l’air, « un air sec, ce que les virus préfèrent. »

    Dans certaines situations, cette combinaison de facteurs pourrait se révéler être les conditions parfaites pour une #contagion.

    Ebauches de preuves en défaveur des climatiseurs

    En juillet, une équipe chinoise a publié ses travaux[3] sur un #cluster de cas qui avaient tous diné dans un même #restaurant de Guangzhou. Les dix personnes qui sont tombées malades étaient toutes assises à des tables du même côté de la pièce. Les tables étaient espacées de plus d’un mètre, ce qui laisse à penser que le virus n’a pas été capable d’être véhiculé par des gouttelettes qui tombent relativement rapidement une fois qu’elles sont expulsées dans l’air. Les auteurs considèrent qu’un « fort courant d’air » produit par un climatiseur mural a probablement dispersé des aérosols, ou « #microgouttelettes », depuis un seul individu asymptomatique, vers l’ensemble des tables, infectant trois familles différentes.

    Dans une autre étude, qui n’a pas encore été reviewée, des chercheurs ont analysé le contenu de climatiseurs HVAC d’un hôpital de Portland (Oregon, Etats-Unis). Grâce à des tampons, ils ont recherché la présence du matériel génétique du #SARS-CoV-2. Les tampons étaient positifs dans un quart des échantillons.

    « Nous en avons trouvé dans différentes localisations du système de traitement de l’#air », indique Kevin Van Den Wymelenberg (Institute for Health in the Built Environment, University of Oregon, Eugene, Etats-Unis).

    Une étude similaire[4] a montré qu’il était possible de détecter du matériel génétique du virus dans des échantillons d’air collectés dans les chambres de patients Covid. Plus inquiétant d’après les auteurs, même dans les échantillons d’air collectés à plus de deux mètres.

    Cela dit, Kevin Van Den Wymelenberg précise que ces deux études ne prouvent pas le potentiel infectieux des échantillons positifs. Pour le savoir, il aurait fallu aller plus loin, à savoir mettre en présence ces échantillons avec des cellules en culture, ce qui nécessite un laboratoire sécurisé de type P3.

    Mais revenant à son étude, il considère que retrouver du matériel génétique viral dans la machinerie du système de refroidissement des hôpitaux, même ceux qui ont de bons filtres , devrait faire réagir les experts de #santé_publique, lesquels devraient considérer l’air conditionné comme un moteur de la dissémination virale.

    Une règle d’or : aérer

    La Pr Shelly Miller indique que le geste le plus simple pour que le virus ne s’accumule pas dans l’air intérieur est d’aérer en ouvrant régulièrement portes et fenêtres. Un conseil difficile à appliquer dans les bâtiments commerciaux.

    « Ce que nous avons recommandé pour minimiser les risques à l’intérieur, est d’apporter 100 % de l’air extérieur, ce qui est impossible si vous essayer de chauffer ou de refroidir parce que cela serait extrêmement coûteux » concède-t-elle.

    Une autre solution serait de recourir à des systèmes germinicides de radiation UV muraux ou à disposer sur le plafond. Ces systèmes, sans danger pour la peau, permettent de tuer les pathogènes. Ils ont fait leur preuve pour lutter contre des virus à transmission aérienne comme la tuberculose, indique le Pr Nardell.

    Il est toujours possible d’investir dans un purificateur d’air. Mais là aussi, prévient Shelly Miller, il faut connaître les subtilités d’utilisation, et notamment le CADR (la quantité d’air purifié par minute). « J’en ai acheté un que je fais marcher seulement si quelqu’un est malade chez moi afin de réduire la charge virale dans l’air de ma maison ».

  • Coronavirus : un peu moins de 6 patients sur 10 souffrent de problèmes neurologiques. Étude sur 841 patients hospitalisés à Albacete en Espagne

    6 de cada 10 pacientes con coronavirus desarrollaron algún problema neurológico
    https://www.elnacional.com/ciencia-tecnologia/6-de-cada-10-pacientes-con-coronavirus-desarrollaron-algun-problema-neur

    Un estudio publicado en la revista Neurology, el más extenso hasta la fecha, revisa a un total de 841 pacientes hospitalizados en Albacete, España, durante el mes de marzo

    Hasta 57,4% de los pacientes afectados por coronavirus ha desarrollado algún tipo de síntoma neurológico, según queda recogido en el trabajo llevado a cabo por un grupo de investigadores, liderado por el profesor de la Universidad de Castilla-La Mancha y jefe de Neurología del Hospital Universitario de Albacete, Tomás Segura.

    El trabajo, publicado en la revista Neurology, el más extenso hasta la fecha, revisa a un total de 841 pacientes hospitalizados en Albacete, España, durante el mes de marzo, informó en nota de prensa la universidad.

    Mialgias principalmente, además de cefaleas y encefalopatías son algunos de los síntomas neurológicos que han desarrollado hasta el 57,4% de los 841 pacientes que fueron hospitalizados en Albacete por covid-19 durante el mes de marzo, tal y como revela esta publicación de gran relevancia a nivel internacional, pues es uno de los primeros artículos que se publican sobre complicaciones neurológicas y sirve de base para sucesivas investigaciones y revisiones de la comunidad científica.

    • Neurologic manifestations in hospitalized patients with COVID-19: The ALBACOVID registry | Neurology
      https://n.neurology.org/content/early/2020/06/01/WNL.0000000000009937

      Abstract
      Objective: The coronavirus disease 2019 (COVID-19) has spread worldwide since December 2019. Neurological symptoms have been reported as part of the clinical spectrum of the disease. We aim to determine whether neurological manifestations are common in hospitalized COVID-19 patients and to describe their main characteristics.

      Methods: We systematically review all patients diagnosed with COVID-19 admitted to hospital in a Spanish population during March 2020. Demographic characteristics, systemic and neurological clinical manifestations, and complementary tests were analyzed.

      Results: Of 841 patients hospitalized with COVID-19 (mean age 66.4 years, 56.2% men) 57.4% developed some form of neurological symptom. Nonspecific symptoms such as myalgias (17.2%), headache (14.1%), and dizziness (6.1%) were present mostly in the early stages of infection. Anosmia (4.9%) and dysgeusia (6.2%) tended to occur early (60% as the first clinical manifestation) and were more frequent in less severe cases. Disorders of consciousness occurred commonly (19.6%), mostly in older patients and in severe and advanced COVID-19 stages. Myopathy (3.1%), dysautonomia (2.5%), cerebrovascular diseases (1.7%), seizures (0.7%), movement disorders (0.7%), encephalitis (n=1), Guillain-Barré syndrome (n=1), and optic neuritis (n=1) were also reported, but less frequent. Neurological complications were the main cause of death in 4.1% of all deceased study subjects.

      Conclusions: Neurological manifestations are common in hospitalized COVID-19 patients. In our series, more than half of patients presented some form of neurological symptom. Clinicians need to maintain close neurological surveillance for prompt recognition of these complications. The investigation of the mechanisms and emerging consequences of SARS-CoV-2 neurological involvement require further studies.

    • Il y a bien sûr une différence entre symptômes neurologiques et atteinte directe du système nerveux ; les symptômes par mécanisme indirect sont beaucoup plus fréquents : par exemple les insuffisances respiratoire, rénale, hépatique qui peuvent se voir dans toutes les infections graves et pas seulement dans la covid-19 se répercutent toutes sur le cerveau ; sans même aller jusque là une simple fièvre quelque soit son origine ou même une simple cystite sans fièvre peuvent entraîner une confusion mentale chez le sujet âgé.

    • emerging spectrum of COVID-19 neurology : clinical, radiological and laboratory findings | Brain | Oxford Academic
      https://academic.oup.com/brain/article/doi/10.1093/brain/awaa240/5868408

      Quand les symptômes neurologiques peuvent être regroupés en syndromes, les auteurs retiennent, de manière isolée ou associés, 5 mécanismes : les effets systémiques d’une infection grave (dans lesquels on peut compter les défaillances d’organes évoqués dans mon précédent post) le choc cytokinique et l’hyperinflammation (entre autres cérébrale) qui en résulte ; auto-immunité dite post infectieuse (dirigée contre le système nerveux central ou périphérique) ; atteinte vasculaire et/ou de la coagulation (responsable d’infarctus ou d’hémorragies cérébraux) ; une atteinte directe, mécanisme a priori exceptionnel.

      The potential mechanisms underpinning the syndromes described include either individually, or in combination, direct viral injury, a secondary hyperinflammation syndrome related to cytokines including IL-6 (Mehta et al., 2020), vasculopathy and/or coagulopathy, post-infectious inflammation including autoantibody production to neuronal antigens, and the effects of a severe systemic disorder with the neurological consequences of sepsis and hypoxia. Evidence of direct viral infection has proved elusive so far with only a few cases with SARS-CoV-2 in CSF reported, and few supportive histopathological features , though clearly further study would be helpful (Reichard et al., 2020, Von Weyhern et al., 2020). Elevation of pro-inflammatory cytokines was found to correlate with COVID-19 disease severity (Herold et al., 2020; Huang et al., 2020), and some patients responded to IL-1 or IL- 6 blockade (Cavalli et al., 2020; Price et al., 2020); in support of this possible mechanism, transient splenial lesions have been reported in a number of cases, including in children with multisystem inflammatory syndrome (MIS-C), in which elevated cytokines are thought to play a role (Starkey et al., 2017; Abdel-Mannan et al., 2020; Hayashi et al., 2020; Riollano- Cruz et al., 2020). Interestingly, some of the clinical features seen in our youngest patient (Patient 39, aged 16 with pseudotumour cerebri with cranial nerve palsies) overlapped with those seen in MIS-C, including gastrointestinal symptoms, rash and cardiac involvement (Supplementary Table 1). Exact mechanisms in each case will be largely speculative until clear clinical, radiological and histological correlates have been drawn; given the breadth of clinical presentations, it is likely that a number or spectrum of these mechanisms are involved.

    • Defining causality in #COVID-19 and neurological disorders | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry
      https://jnnp.bmj.com/content/early/2020/06/04/jnnp-2020-323667

      Introduction

      Clinicians are increasingly recognising neurological presentations occur in some patients.1 A case series from Wuhan described associated neurological syndromes (eg, ‘dizziness’ and ‘impaired consciousness’), but with little detail regarding symptomatology, and cerebrospinal fluid (CSF) and neuroimaging findings.2 The extent to which these disorders were caused by the virus per se, rather than being complications of critical illness, unmasking of degenerative disease, or iatrogenic effects of repurposed medications is not clear.

      Numerous case reports have since emerged and, at the time of writing, published cases include encephalopathy,3 encephalitis,4 Guillain-Barré syndrome (GBS)5 and stroke.6 In most of these cases, the virus has been identified in respiratory samples, and in a small number in CSF. So far, the reporting of clinical features has been extremely variable, for example, several cases have claimed to report encephalitis without clear evidence of central nervous system (CNS) inflammation, which would not meet established definitions of the disease.7

      Whether severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV2) is associated with neurological manifestations is of critical importance as this may result in substantial morbidity and mortality.

      Defining causality
      It is crucial that neurologists and neuropsychiatrists apply a systematic strategy to determine whether there is evidence that SARS-CoV2 is causing these manifestations, whether they are a consequence of severe systemic disease alone, or simply coincidence. In 1965, Hill proposed criteria on which to build an argument for disease causation, which can be applied to COVID-19.8

      What is the strength of the association?
      So far, it appears fairly weak . >2.5 million people have been infected with SARS-CoV2 and to date (to the authors’ knowledge) there have been only 93 published cases of neurological manifestations (about 5/100 000). However, reported cases are an underestimate of the real incidence, and this underscores the need for proper epidemiological study.

    • #Anosmie, #migraines… : ces symptômes neurologiques qui persistent #post-COVID
      https://francais.medscape.com/voirarticle/3606119

      Medscape édition française : Quels sont les troubles neurologiques que vous observez en post-Covid ?
      Pr Dominique Salmon–Ceron : Notre consultation post-Covid, où il y a beaucoup de passage, nous a permis de repérer un certain nombre de symptômes neurologiques persistants. Les patients rapportent notamment des sensations de fourmillements, de ruissellement qui touchent le plus souvent les membres mais qui peuvent aussi se situer autour du nez, de la tête ou ailleurs.
      Nous observons aussi des dysrégulations thermiques, des problèmes de déglutition, des migraines prolongées et des anosmies.
      Ces symptômes apparaissent quelque temps après la phase aiguë de l’infection alors que les patients vont mieux. Ils évoluent parfois par poussées successives. Mais, avec le temps, les poussées ont tendance à diminuer.

      Nous avons donc la preuve que le SARS-CoV-2 s’attaque au système nerveux ?
      Pr Salmon–Ceron : Le SARS-CoV-2 est clairement un virus avec un neurotropisme, une avidité pour le cerveau. Mais, nous ne savons pas trop ce qui se passe. Est-ce une réponse immune disproportionnée, la myéline est-elle atteinte ? Les études débutent. Pour l’instant nous n’avons pas de réponse.

      #covid-long

    • Maître Pandaï sur Twitter : "Étude de cohorte sur 60 patients, par IRM : « Nos résultats révèlent une possible perturbation de l’intégrité fonctionnelle du cerveau dans la phase de récupération du Covid-19, suggérant un potentiel de neuro-invasion de SARS-CoV-2. » https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30228-5/fulltext" / Twitter
      https://twitter.com/Panda31808732/status/1292046348016066561

    • Neurological associations of COVID-19 - The Lancet Neurology
      https://seenthis.net/messages/872464

      Precise case definitions must be used to distinguish non-specific complications of severe disease (eg, hypoxic encephalopathy and critical care neuropathy) from those caused directly or indirectly by the virus, including infectious, para-infectious, and post-infectious encephalitis, hypercoagulable states leading to stroke, and acute neuropathies such as Guillain-Barré syndrome. Recognition of neurological disease associated with SARS-CoV-2 in patients whose respiratory infection is mild or asymptomatic might prove challenging, especially if the primary COVID-19 illness occurred weeks earlier. The proportion of infections leading to neurological disease will probably remain small . However, these patients might be left with severe neurological sequelae. With so many people infected, the overall number of neurological patients, and their associated health burden and social and economic costs might be large.

  • Tiens donc : Où on reparle des #eaux_usées, des #encéphalites et des conséquences #neurologiques de la bestiole...

    Covid-19 : et si la cible du virus n’était pas les poumons ? - Page 1 | Mediapart
    https://www.mediapart.fr/journal/france/080620/covid-19-et-si-la-cible-du-virus-n-etait-pas-les-poumons

    Alors que les équipes médicales s’attendaient à soigner des pneumonies sévères et que les pays se ruaient sur les respirateurs, le mode opératoire du virus a rapidement dérouté les réanimateurs. Certes, le Sars-CoV-2 étouffe certaines de ses victimes. Mais les poumons seraient une victime collatérale, non sa cible.

    Au début, il s’agissait d’une « mystérieuse épidémie de pneumonie virale », rapidement baptisée « pneumonie de Wuhan » par certains. Après le séquençage du virus en cause, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.937862v1 le baptise « Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère », ou Sars-CoV-2. Dans tous les cas, le poumon apparaît d’emblée comme la cible centrale de ce nouveau virus. Toutefois, au fur et à mesure que l’Europe voit affluer ses premiers cas, surprise : il ne s’agit pas d’une pneumonie classique, loin de là. Plus étonnant encore : les poumons pourraient ne pas être la cible principale. Mais alors, comment ce microbe tue-t-il exactement ? Les détails de son mode opératoire commencent tout juste à s’esquisser.

    Tout commence par le nez. L’une des grandes surprises d’une étude parue dans Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 fut en effet de découvrir que le nez semble être l’endroit du corps qui compte le plus de récepteurs ACE2 (pour Angiotensin Converting Enzyme 2), la fameuse porte d’entrée du virus, celle qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules et ainsi se multiplier. Pratique : dès que des particules virales y sont aspirées, elles trouvent ainsi de nombreuses portes qui s’ouvrent au fur et à mesure qu’elles s’y attachent. Doublement pratique : dès qu’une personne infectée éternue, ses virus sont expulsés à hauteur de visage et avec un peu de chance, un autre nez les attend. C’est donc ici que se jouerait la première phase cruciale de l’histoire : soit le système immunitaire parvient rapidement à se débarrasser de ces importuns résidents du nez, soit il n’y parvient pas. Dans le premier cas, on est quitte pour une bonne fatigue. Dans le second, les virus se mettent à se multiplier et c’est là que les problèmes commencent. C’est aussi là que le mode opératoire devient plus flou.

    Pour poursuivre leur route dans notre organisme, les virus auraient finalement trois options. Ils pourraient s’attaquer directement au nerf olfactif, d’où la perte d’odorat vécue par 25 à 30 % des patients. Et de là, migrer éventuellement jusqu’au cerveau, où des récepteurs ACE2 sont également présents. Voilà qui pourrait expliquer les signes d’agitation et de confusion observés chez plus de la moitié https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2008597 des patients gravement atteints dans un hôpital de Strasbourg et les cas d’encéphalites https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971220301958 également rapportés. En France, plusieurs études sont en cours pour tenter de mieux comprendre les conséquences neurologiques de l’infection au Covid-19, notamment le projet Cohorte Covid – Neurosciences https://icm-institute.org/fr/actualite/projet-neuro-covid-19 .

    Seconde voie de dissémination possible, via le mucus nasal, véritable tapis roulant pour les nombreux microbes prisonniers de ce liquide gluant. De fait, on n’avale pas moins d’un litre de morve chaque jour ! Les nombreux symptômes digestifs (notamment une diarrhée pour plus de 20 % des patients français https://link.springer.com/article/10.1007/s11739-020-02379-z ) qui accompagnent la maladie laissent effectivement penser que le virus emprunte la même route que nos aliments et perturbe nos intestins. Et pour cause : les cellules de la paroi interne de l’intestin grêle sont particulièrement dotées en récepteurs ACE2. D’ailleurs, une étude https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/30/science.abc1669 menée sur des organoïdes intestinaux, sortes de mini-intestins en culture, montre que le Sars-CoV-2 infecte bel et bien ces cellules intestinales. Autre preuve : on retrouve des traces de virus dans les selles d’une majorité de patients (chez la moitié des patients, estime par exemple cette étude https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)30282-1/pdf ). On en retrouve même dans les eaux usées https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.12.20062679v2 , sans que l’on sache encore si ces traces sont celles de virus entiers encore vivants, ou de bouts de virus morts.

    Enfin, troisième voie de diffusion, qui semble être l’autoroute privilégiée des particules virales : depuis le nez, elles peuvent être charriées via l’air, durant une inspiration, et emprunter non pas l’œsophage mais la trachée. C’est ainsi qu’elles atterrissent dans les poumons. Mais curieusement, « nous retrouvons très peu de récepteurs ACE2 dans les poumons, affirme Christophe Bécavin, de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire de Sophia Antipolis, qui faisait partie de l’équipe en charge de l’étude des poumons dans la publication de Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 . On voit uniquement réapparaître ce récepteur au niveau des pneumocytes de type 2, les alvéoles tout au fond des poumons où ont lieu les échanges gazeux ». En fait, il y a beaucoup plus de cellules dotées du récepteur ACE2 dans les intestins, le cœur, la vessie, les reins ou encore les yeux que dans les poumons. « Les taux de virus dans les poumons, mesurés à partir d’un échantillon de lavage broncho-alvéolaire, diminuent rapidement sans traitement antiviral alors même que la situation clinique est critique », témoigne de son côté Hadrien Roze, du service anesthésie-réanimation du CHU de Bordeaux.

    Ce n’est pas tout. Normalement, dans une pneumonie classique, c’est le côté air des poumons qui est atteint : le pathogène entraîne une réaction inflammatoire à l’intérieur des alvéoles, il se crée ensuite un œdème dans les poumons qui, en se gorgeant d’eau, deviennent de plus en plus rigides. Pour permettre le passage de l’oxygène dans le sang et éviter que les alvéoles ne se referment trop et trop souvent, il devient alors nécessaire d’insuffler de l’air avec une forte pression. Mais avec le Sars-CoV-2, les choses semblent être différentes, particulièrement durant la phase initiale. « On s’est vite aperçu qu’il y avait des points qui ne collaient pas », retrace Alexandre Demoule, chef de service réanimation à la Pitié-Salpêtrière. Comme ces patients dont le taux d’oxygène est particulièrement bas, mais qui semblent bizarrement le tolérer, continuant de s’exprimer et de raisonner normalement.

    Autre particularité étonnante : leurs poumons restent relativement élastiques, preuve qu’ils sont encore pleins d’air, estime Hadrien Roze. Ces étranges observations sont rapidement partagées par des centaines de réanimateurs français, mais aussi italiens, allemands et bientôt américains, et posent de nombreuses questions. Car autant il est nécessaire d’insuffler de l’air enrichi en oxygène à forte pression lorsque les poumons se sont rigidifiés, autant cette même pression peut devenir délétère si ceux-ci sont encore souples. D’où l’alerte de certains pneumologues et réanimateurs pour qui, contrairement aux recommandations internationales https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2763879 , la ventilation classique ne représenterait pas la solution optimale pour ces patients.

    C’est le cas du Dr Luciano Gattinoni qui publie avec des collègues italiens et allemands une lettre le 30 mars https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.202003-0817LE dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine appelant à passer à une ventilation la plus douce et la moins en pression possible. Dans un centre qui a procédé ainsi dès le début, le taux de mortalité des patients intubés est de 14 %, contre 60 % en moyenne dans les autres hôpitaux, affirme Luciano Gattinoni, qui ne souhaite pas nommer cet hôpital. Au même moment, aux États-Unis, un réanimateur du centre médical Maimonide à Brooklyn, Cameron Kyle-Sidell, publie un témoignage vidéo similaire https://www.youtube.com/watch?v=k9GYTc53r2o&feature=youtu.be

     : « Nous nous attendions à traiter des patients en situation de syndrome de détresse respiratoire aiguë, mais ce n’est pas ce que je vois depuis neuf jours.[…] Nous traitons la mauvaise maladie. »

    En France aussi, les réanimateurs modifient rapidement leurs protocoles. « Au bout de dix jours, nous avons diminué la pression de l’air que les respirateurs insufflent dans les poumons », retrace Alexandre Demoule. « Les réanimateurs se sont rapidement rendu compte que les ventilations avec de fortes pressions empiraient l’état des patients, donc nous avons diminué la pression de l’air insufflé dans les poumons et nous avons placé les patients sur le ventre, ce qui permet de mieux ouvrir leurs poumons », détaille de son côté Stéphane Zuily, du service de médecine vasculaire du CHU de Nancy. Le 10 avril, soit dix jours après la commande de 10 000 respirateurs par l’État pour un coût total de 56,7 millions d’euros, le site d’information pour les médecins et les professionnels de santé Medscape finit même par poser cette provocante question : et si l’intubation n’était pas la solution ? https://francais.medscape.com/voirarticle/3605845

    « Les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la mortalité »

    Dans cet article, la médecin urgentiste et journaliste santé Isabelle Catala suggère que les techniques non invasives d’oxygénation pourraient, dans certains cas, remplacer l’intubation. Dans les pneumonies classiques graves, la ventilation non invasive, via un masque, n’est pas recommandée car le patient qui se sent étouffer aura tendance à trop forcer sur ses poumons et finit par les abîmer. En revanche, les nouvelles techniques d’oxygénation nasale à haut débit peuvent être utilisées.

    Néanmoins, au début de l’épidémie, beaucoup d’équipes étaient réticentes à utiliser ces techniques en raison du risque d’aérosolisation de particules virales. « Si pour sauver un patient je perds cinq soignants à cause d’une contamination, on ne va pas aller loin », dit Alexandre Demoule qui, après avoir épluché la littérature scientifique à ce sujet, finit par se rassurer : « Ce risque n’apparaît finalement pas si important que ça. Rapidement, nous avons placé certains patients sous oxygénothérapie nasale à haut débit en leur ajoutant un masque pour limiter le risque de diffusion et nous avons tenté de pousser un peu plus loin, d’attendre un peu plus que d’habitude avant l’intubation. » Dans son équipe de la Pitié-Salpêtrière, une dizaine de personnels soignants ont été malades, dont lui-même, sur 140. Une étude est en cours pour évaluer l’impact des différentes prises en charge.

    Mais alors, si ce n’est pas un syndrome de détresse respiratoire classique, à quoi avons-nous affaire ? « Les réanimateurs nous ont fait remonter un nombre anormalement élevé d’embolies pulmonaires », poursuit Stéphane Zuily, soulignant au passage que les Chinois n’avaient jamais communiqué sur cet aspect particulier de la maladie. L’embolie pulmonaire survient lorsque des caillots de sang viennent perturber la circulation sanguine des poumons. Autrement dit, le problème ne viendrait peut-être pas du côté air des poumons, mais du côté sang.

    La formation de caillots sanguins est un risque bien connu des séjours hospitaliers, à cause de l’alitement, de certains traitements, des suites d’interventions chirurgicales. D’où l’usage quasi systématique des traitements anticoagulants préventifs pour éviter ces complications. Mais chez les patients Covid hospitalisés, ces complications sont significativement plus fréquentes : entre 20 et 50 % des patients en souffrent, selon les études. Au CHU de Lille, un suivi https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047430 sur 107 cas de Covid admis en soins intensifs montre que 20 % d’entre eux souffraient d’embolie pulmonaire, soit deux fois plus que les autres patients non-Covid dans la même unité de réanimation et deux fois plus également que les quarante cas graves de grippe admis en 2019. « Dans notre unité bordelaise, l’embolie pulmonaire était présente chez environ 30 % de nos patients », estime de son côté Hadrien Roze, et ce malgré les traitements anticoagulants préventifs.

    « C’est comme si le virus ne ravageait pas les cellules pulmonaires, comme dans une grippe grave, mais empêchait l’oxygène des poumons de pénétrer dans les vaisseaux en perturbant la circulation sanguine », commente Alexandre Demoule, qui souligne qu’il ne s’agit encore que d’une hypothèse. « Plus on regarde, plus il devient évident que les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la sévérité du Covid-19 et sa mortalité », affirme https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-bod Behnood Bikdeli, de l’école de médecine de Yale. Cela expliquerait par ailleurs d’autres problèmes cardiovasculaires, comme les infarctus qui semblaient avoir disparu https://www.liberation.fr/france/2020/04/05/deux-fois-moins-d-infarctus-ce-n-est-pas-normal_1784267 pendant l’épidémie, mais qui auraient en réalité été deux fois plus nombreux pendant la période du confinement en région parisienne, d’après une récente étude https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanpub/PIIS2468-2667(20)30117-1.pdf qui s’appuie sur les données issues du registre francilien du Centre d’expertise mort subite. La même observation https://www.mediapart.fr/journal/france/Library/Containers/com.apple.mail/Data/Library/Mail%20Downloads/812CF693-D005-4217-B724-CC40C575CE1F/Out-of-Hospital%20Cardiac%20Arrest a été faite en Lombardie. Plusieurs hypothèses sont avancées : la saturation du système de soins, la crainte de se rendre à l’hôpital, un moindre suivi médical, mais également un effet direct du Sars-CoV-2 (un tiers des décès parisiens en surplus concernait des patients positifs au Sars-CoV-2 ou suspects).

    « La stabilisation endothéliale va devenir la clé de cette maladie en lieu et place de la ventilation protectrice des poumons, estime https://twitter.com/cameronks/status/1259470636986044423 Cameron Kyle-Sidell qui juge cette méthode comme « une intervention nécessaire mais indésirable ». L’endothélium, ce tissu qui recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins, est le plus grand organe de notre organisme. Sa surface est équivalente à six courts de tennis et l’une de ses fonctions est de réguler la fluidité du sang, écrit le professeur Alain Baumelou dans un article intitulé « L’endothélite : clé de l’atteinte multiviscérale du Sars-CoV-2 ? » https://www.vidal.fr/actualites/25040/l_endothelite_cle_de_l_atteinte_multiviscerale_du_sars_cov_2 , publié sur le site du Vidal. L’endothélium est doté de récepteurs ACE2. Et une étude https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420303998 démontre que le virus peut bel et bien infecter et se répliquer à l’intérieur d’un « organoïde vasculaire », un vaisseau sanguin reconstruit in vitro. En outre, plusieurs études post-mortem https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/29/covid-19-est-aussi-une-maladie-inflammatoire-vasculaire révèlent des traces du virus à l’intérieur des cellules endothéliales de plusieurs organes (intestins, reins, cœur…)

    Dès lors, se pourrait-il que l’endothélium soit la véritable cible du virus ? Pas si simple. D’abord, les études qui ont recherché le virus dans le sang donnent des résultats très hétérogènes : certaines https://www.nature.com/articles/s41586-020-2196-x ] n’en trouvent aucune trace, une autre [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7118636 le détecte chez 87 % des patients en soins intensifs. En agrégeant les données issues de vingt-huit études, une revue de littérature https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.20105486v1 en prépublication estime à seulement 10 % en moyenne la proportion de malades chez qui on retrouve des traces de virus dans le sang. En outre, les quantités sont relativement faibles, bien plus faibles que celles retrouvées dans le nez par exemple. Ce qui signifie que le virus circule peu dans le sang.

    Mais surtout, « au-delà d’un éventuel effet direct du virus sur l’endothélium, il y a bien d’autres raisons pour que ce tissu soit lésé durant cette maladie », explique Sophie Susen, coauteure de l’étude sur les embolies pulmonaires au CHU de Lille. Lors d’une infection, l’organisme produit en effet plusieurs signaux de danger, dont les fameuses cytokines. C’est cette réaction inflammatoire qui s’emballe fortement dans certains cas graves de Covid. Or ces molécules sont elles aussi capables d’activer le même récepteur ACE2 que le virus et peuvent à elles seules entraîner des problèmes de coagulation. « Les problèmes vasculaires sont sans doute le prix à payer pour lutter contre ce virus », souligne Hadrien Roze.

    Mais tout le monde n’est pas du même avis. « C’est vrai que les patients Covid ont des marqueurs inflammatoires élevés dans le sang, mais leur taux est en réalité inférieur à ce que l’on peut voir dans d’autres syndromes de détresse respiratoire aiguë, fait remarquer de son côté Joseph Levitt, de l’Université de Stanford, aux États-Unis. Pour ce pneumologue spécialisé dans ces infections graves, non seulement « l’orage cytokinique » serait accusé à tort d’être responsable des cas graves, mais en outre, en cherchant à éteindre ce feu grâce aux traitements immunosuppresseurs (comme les corticoïdes), on pourrait empirer le cours de la maladie. « Vous risquez d’éteindre le système immunitaire au moment même où il combat une infection », https://www.nature.com/articles/d41586-020-01056-7 illustre l’immunologiste Daniel Chen, de l’IGM Biosciences, à Mountain View, en Californie.

    Fallait-il donner moins de corticoïdes ? Plus d’anticoagulants ? Fallait-il moins se précipiter sur les respirateurs artificiels ? Quatre mois après le début de cette pandémie, les questions restent nombreuses. « Pour le sida, il a fallu dix ans pour comprendre un peu mieux comment ce virus agissait… », note Hadrien Roze. Une seule chose est sûre : alors que l’attention était principalement tournée vers les poumons, ce virus a en réalité plus d’un tour dans son sac. Et les données qui s’accumulent aujourd’hui lui donnent un tout autre visage.

    #covid-19 #pandémie #épidémiologie

  • Cas clinique : sa vessie produit de l’alcool
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3605684

    ... les échantillons urinaires révèlent la présence d’une glycosurie et de levure.

    « Ces observations nous ont conduit à nous demander si les levures qui colonisaient la vessie étaient susceptibles de fermenter le sucre pour produire de l’alcool » écrivent les auteurs. Hypothèse qui s’est vue confirmée par la production élevée d’éthanol dans la vessie, et l’identification de Candida glabrata, une levure naturellement présente dans le corps mais rarement en si grande quantité.

    #auto_brewery_syndrome

  • Démission des 1400 : la fin de non-recevoir du gouvernement
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3605576

    « Sur aucune de nos revendications, nous n’avons été entendus », a commenté, pour Medscape édition française, le Pr Stéphane Dauger (chef du service de réanimation et surveillance continue et pédiatrique à l’hôpital Robert Debré), l’un des six représentants des démissionnaires présent à la réunion.

    « Je suis très impressionné de cette absence de réponse. On ne s’attendait pas à ressortir avec une hotte pleine de cadeaux mais au moins avec un plan pour des négociations », explique-t-il.

    Dans un communiqué publié au nom du Collectif Inter-#Hôpitaux (CIH), les six chef.fe.s de service ont rapporté que la Ministre continue à penser que « les mesures qu’elle a annoncées en novembre seront suffisantes ».

    La Ministre a d’ailleurs « proposé un rendez-vous dans 2 mois pour en mesurer ensemble les effets … ».

     « Ce n’est pas ce que nous demandions. La Ministre n’a visiblement pas compris l’urgence de la situation à savoir le risque d’effondrement imminent du système hospitalier public. Nous n’avons donc pas pu obtenir de réponses aux demandes communes des collectifs et syndicats », expliquent les médecins dans leur communiqué.

    #France #irresponsables

    • La Ministre n’a visiblement pas compris l’urgence de la situation à savoir le risque d’effondrement imminent du système hospitalier public.

      Mais ils ont au courant qu’elle a parfaitement compris, vu que c’est le but ?

      Je comprends pas ces mouvements sociaux (que ce soit de prolo ou de classes plus hautes) qui passent un temps fou à dire que « le gouvernement comprend pas » et à essayer de le raisonner, de faire de la pédagogie… Comme s’ils étaient gogols et qu’ils savaient pas parfaitement ce qu’ils faisaient pour péter tout ce qui est public.

  • #Gaz_hilarant : augmentation inquiétante des cas de troubles neurologiques sévères
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3605445_print

    Le #protoxyde_d’azote est aussi un gaz de pressurisation utilisé pour les aérosols alimentaires. Dans le cadre de cet usage commercial, il est soumis à la réglementation des produits de consommation courante et est en vente libre dans les supermarchés et disponible sur Internet. Il fait l’objet d’usages détournés, par voie d’inhalation.

    #santé

  • Ouverture du #procès #Mediator : que peut-on en attendre ?
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3605285

    Pour rappel, en #France, le Mediator a été retiré du marché en 2009, soit 6 ans après l’Espagne, 12 ans après la Suisse et plus de 30 ans après la Belgique.

    [...]

    Après ce premier procès pénal, le procureur de la République et les prévenus peuvent faire appel (les #victimes ne peuvent pas faire appel), ce qui peut prendre environ un an et demi.

    Après, un pourvoi en cassation pourrait survenir, ce qui n’est pas rare sur ce type de dossier. Il prendrait plusieurs années.

    Il ne serait pas étonnant qu’il faille dix ans pour avoir une estimation définitive du sujet.

  • Gare aux #morilles !
    https://francais.medscape.com/voirarticle/3604910

    « Nous avons considéré les morilles, dont on connait la #toxicité digestive à l’état cru, comme inoffensives une fois cuites. Or, il se trouve que ce #comestible très réputé et à forte valeur marchande est lui aussi coupable d’autres types de problèmes de plus en plus fréquents ou de mieux en mieux recensés », a indiqué l’orateur.

    La vraie morille, dite « morille commune » est responsable d’un syndrome cérébelleux. Celui-ci survient dans 40 % des cas suite à une ingestion massive de morilles et dans la moitié des cas à un temps de #cuisson insuffisant.