• Durability of mRNA-1273 vaccine–induced antibodies against #SARS-CoV-2 #variants | Science

    SARS-CoV-2 #mutations may diminish vaccine-induced protective immune responses, particularly as antibody titers wane over time. Here, we assess the impact of SARS-CoV-2 variants B.1.1.7 (Alpha), B.1.351 (Beta), P.1 (Gamma), B.1.429 (Epsilon), B.1.526 (Iota), and B.1.617.2 (Delta) on binding, neutralizing, and ACE2-competing antibodies elicited by the vaccine mRNA-1273 over seven months. Cross-reactive neutralizing responses were rare after a single dose. At the peak of response to the second vaccine dose, all individuals had responses to all variants. Binding and functional antibodies against variants persisted in most subjects, albeit at low levels, for 6-months after the primary series of the mRNA-1273 vaccine. Across all assays, B.1.351 had the lowest antibody recognition. These data complement ongoing studies to inform the potential need for additional boost vaccinations.

    #immunité #vaccins #vaccination

  • Our immune systems blanket the #SARS-CoV-2 spike protein with antibodies | EurekAlert! Science News

    Previous research focused on one group of antibodies that target the most obvious part of the coronavirus’s spike protein, called the receptor-binding domain (RBD). Because the RBD is the part of the spike that attaches directly to human cells and enables the virus to infect them, it was rightly assumed to be a primary target of the immune system. But, testing blood plasma samples from four people who recovered from SARS-CoV-2 infections, the researchers found that most of the antibodies circulating in the blood — on average, about 84% — target areas of the viral spike protein outside the RBD — and, apparently, for good reason.

    “We found these antibodies are painting the entire spike, both the arc and the stalk of the spike protein, which looks a bit like an umbrella,” [...] “The immune system sees the entire spike and tries to neutralize it.”

    Many of these non-RBD-directed antibodies the team identified act as a potent weapon against the virus by targeting a region in a part of the spike protein located in what would be the umbrella’s canopy called the N-terminal domain (NTD). These antibodies neutralize the virus in cell cultures and were shown to prevent a lethal mouse-adapted version of the virus from infecting mice.

    The NTD is also a part of the viral spike protein that mutates frequently, especially in several variants of concern. This suggests that one reason these #variants are so effective at evading our immune systems is that they can mutate around one of the most common and potent types of antibody in our arsenals.


    Despite these maneuvers by SARS-CoV-2, the researchers said about 40% of the circulating antibodies target the stalk of the spike protein, called the S2 subunit, which is also a part that the virus does not seem able to change easily.

    “That’s reassuring,” Ippolito said. “That’s an advantage our immune system has. It also means our current vaccines are eliciting antibodies targeting that S2 subunit, which are likely providing another layer of protection against the virus.”


    Source: Prevalent, protective, and convergent IgG recognition of SARS-CoV-2 non-RBD spike epitopes | Science

  • #COVID-19 : Le #variant brésilien capable d’échappement immunitaire | santé log

    Sur la base d’un modèle épidémiologique pour estimer son degré de transmissibilité, les chercheurs estiment que P.1 est susceptible d’être entre 1,7 et 2,4 fois plus transmissible que les lignées non-P1 du coronavirus.

    Enfin, ils concluent également que P.1 est susceptible de pouvoir échapper à entre 10 et 46% de l’#immunité acquise par une infection par un coronavirus non-P.1.
    Des résultats qui appellent à une surveillance accrue des infections et des différentes souches du virus absolument indispensable pour parvenir à maîtriser la pandémie.

    Source :
    Genomics and epidemiology of the P.1 #SARS-CoV-2 lineage in #Manaus, Brazil | Science

  • Prospective mapping of viral mutations that escape antibodies used to treat COVID-19 | Science

    Of course, our maps still do not answer the most pressing question: will SARS-CoV-2 evolve widespread resistance to these antibodies? But certainly, it is concerning that so many escape mutations impose little cost on RBD folding or receptor affinity, and that some are already present at low levels among circulating viruses. Ultimately, it will be necessary to wait and see what mutations spread as #SARS-CoV-2 circulates in the human population. Our work will help with the “seeing,” by enabling immediate interpretation of the effects of the mutations cataloged by viral genomic surveillance.

    #variants #vaccins

  • Est-ce que, vu que ça fait un an que ça dure, on a une théorie un peu sérieuse sur l’effet de l’arrivée de l’été sur le virus ?

    Parce que de ce que je vois, la situation est mauvaise en ce moment au Brésil, où c’est l’été.

    Je vous dis ce que je crains ? Si on continue avec ces pseudo-confinements qui se contentent de bloquer la progression, sans réellement d’effet à la baisse, on va se maintenir à des niveaux très élevés de circulation du virus, et je ne vois pas dans ce cas comment on pourrait rouvrir quoi que ce soit de restauration, de bistrots et de culturel pour l’été.

    À moins que le pari est que d’ici là, on aura vacciné au moins la population la plus fragile, et que donc on pourra laisser s’ébattre le virus dans la population, avec un taux de mortalité bien plus faible et donc sans saturer les réas. Ce qui me semble un choix excessivement risqué.

    • L’immunité de troupeau naturelle à partir d’une vague initiale n’existe pas (#Manaus). Les seuls « vaccins » (in)disponibles ont des effets dont on ne sait pas à quel point ils sont limités. Le pari : compter sur des mutations nombreuses pour obtenir une immunité de troupeau naturelle, à moyen terme....

      Immunological characteristics govern the transition of COVID-19 to endemicity - View ORCID ProfileJennie S. Lavine1,*, View ORCID ProfileOttar N. Bjornstad2, View ORCID ProfileRustom Antia1

      We are currently faced with the question of how the CoV-2 severity may change in the years ahead. Our analysis of immunological and epidemiological data on endemic human coronaviruses (HCoVs) shows that infection-blocking immunity wanes rapidly, but disease-reducing immunity is long-lived. Our model, incorporating these components of immunity, recapitulates both the current severity of CoV-2 and the benign nature of HCoVs, suggesting that once the endemic phase is reached and primary exposure is in childhood, CoV-2 may be no more virulent than the common cold. We predict a different outcome for an emergent coronavirus that causes severe disease in children. These results reinforce the importance of behavioral containment during pandemic vaccine rollout, while prompting us to evaluate scenarios for continuing vaccination in the endemic phase.


    • Ah, Christian Drosten aborde très exactement ces deux points (effet de l’été, laisser filer l’épidémie une fois les personnes fragiles vaccinées) dans son interview de la semaine :

      Drosten: Once the elderly and maybe part of the risk groups have been vaccinated, there will be immense economic, social, political and perhaps also legal pressure to end the corona measures. And then, huge numbers of people will become infected within just a short amount of time, more than we can even imagine at the moment. We won’t have 20,000 or 30,000 new cases a day, but up to 100,000 in a worst-case scenario. It will, of course, be primarily younger people who are less likely than older people to have severe symptoms, but when a huge number of younger people get infected, then the intensive care units will fill up anyway and a lot of people will die. Just that it will be younger people. We can cushion this terrible scenario somewhat by pushing the numbers way down now.

      DER SPIEGEL: Can we be confident that case numbers will begin to drop in spring as temperatures rise?

      Drosten: I don’t think so. The fact that we had such a relaxed summer in 2020 likely had to do with the fact that our case numbers remained below a critical threshold in the spring. But that’s not the case any longer. I am afraid that it will be more like in Spain, where case numbers climbed rapidly again after the lockdown was lifted, even though it was quite hot. In South Africa, too, where it is currently summer, case numbers are at a high level.

  • Immunological memory to SARS-CoV-2 assessed for up to 8 months after infection | Science

    #COVID-19 : De bonnes nouvelles sur le front de l’immunité | santé log

    L’équipe de Jennifer M Dan du Center for Infectious Disease and Vaccine Research du La Jolla Institute for Immunology (Californie) a donc recruté plus de 180 hommes et femmes rétablis du COVID-19. 7% de ces participants avaient été hospitalisés mais la majorité avait développé une forme légère de la maladie. La plupart des participants ont fourni un échantillon de sang dès le 6è à 8è jour après l’apparition des symptômes. Les chercheurs ont pu suivre ainsi dans 254 échantillons au total, provenant de 188 cas de COVID-19, les anticorps, les cellules B (qui produisent les anticorps) et deux types de cellules T (qui tuent les cellules infectées). Ce suivi montre que :
    les anticorps, dont les anticorps dirigés contre les composants de la protéine de pointe, ne présentent que des baisses modestes 6 à 8 mois après l’apparition des symptômes ; les cellules T, ne montrent qu’une légère « décomposition » au fil du temps, les cellules B ont augmenté en nombre dans certains cas.

    Protective immunity against #SARS-CoV-2 could last eight months or more | EurekAlert! Science News

    The team cautions that protective immunity does vary dramatically from person to person. In fact, the researchers saw a 100-fold range in the magnitude of immune memory. People with a weak immune memory may be vulnerable to a case of recurrent COVID-19 in the future, or they may be more likely to infect others.

    “There are some people that are way down at the bottom of how much immune memory they have, and maybe those people are a lot more susceptible to reinfection,” says Crotty.

    #immunité #anticorps

  • Afucosylated IgG characterizes enveloped viral responses and correlates with COVID-19 severity | Science

    IgG antibodies are crucial for protection against invading pathogens. A highly conserved N-linked glycan within the IgG-Fc tail, essential for IgG function, shows variable composition in humans. Afucosylated IgG variants are already used in anti-cancer therapeutic antibodies for their elevated activity through Fc receptors (FcγRIIIa). Here, we report that afucosylated IgG (~6% of total IgG in humans) are specifically formed against enveloped viruses but generally not against other antigens. This mediates stronger FcγRIIIa responses, but also amplifies brewing cytokine storms and immune-mediated pathologies. Critically ill COVID-19 patients, but not those with mild symptoms, had high levels of afucosylated IgG antibodies against SARS-CoV-2, amplifying pro-inflammatory cytokine release and acute phase responses. Thus, antibody glycosylation plays a critical role in immune responses to enveloped viruses, including COVID-19.

  • Eurosurveillance | Secondary transmission of COVID-19 in preschool and school settings in northern Italy after their reopening in September 2020: a population-based study

    Schools in Reggio Emilia province, northern Italy, reopened on 1 September 2020 after a long period of closure due to lockdown and summer holidays. We conducted epidemiological investigations after reopening in 41 classes in 36 different educational settings in this province after the notification of an infection with severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2).

    The first wave of the coronavirus disease (COVID-19) pandemic hit the Reggio Emilia province (northern Italy, 530,000 inhabitants) in March and April 2020, reaching ca 0.9% cumulative incidence (0.4% for age < 50 years and 3.2% for age > 80 years) with a more than 15% fatality rate (0.2% for age < 50 years and 33.4% for age > 80 years) [1,2]. After 5 months of low incidence, the province began the second wave in October (Figure).

    Figure. Daily number of notified COVID-19 cases and deaths since the start of the epidemic in Italy, Reggio Emilia province, 27 February–10 November 2020 (n = 11,878 cases, n = 658 deaths)

    Graphique parlant que l’ajout du suffixe #.jpeg (qui fonctionne fort bien pour toutes sortes d’image non reconnues par seenthis) ne permet pas de faire apparaître ici :


    Transmission within the schools of Reggio Emilia province, northern Italy, occurred in a non-negligible number of cases, particularly in the age group 10–18 years, i.e. in middle and high schools, while no secondary cases were detected in pre-school children, only one case in primary school and no secondary cases among teachers and staff. At least in the largest cluster that we reported, more prompt isolation and testing of classmates could have reduced virus transmission, suggesting the importance of timeliness in this setting.

    #covid-19 #école #enfants

    • Lockdown light, écoles, demi-classes, réduction des contacts, #vaccin et fin de pandémie. Podcast #68 du 8 décembre 2020 [partie 1], une traduction du podcast de Christian Drosten

      (...) l’impression domine que la situation scolaire est sérieuse. Vous pouvez voir qu’il y a une incidence considérable dans les écoles. On doit simplement le reconnaître. [...] Nous avons de bonnes données d’Angleterre qui donnent un aperçu et qui disent que ce sont surtout dans les années après l’école primaire qu’il y a plus d’infections que dans la population normale. L’étude REACT-1 https://www.gov.uk/government/publications/react-1-study-of-coronavirus-transmission-october-2020-interim-results/react-1-real-time-assessment-of-community-transmission-of-coronavirus-covid-19-i, par exemple, le montre très clairement. Nous n’avons pas d’étude comparable en Allemagne. Mais il n’y a aucune raison de penser que ce serait différent ici qu’en Angleterre.

      Il existe une étude intéressante menée par deux institutions de sciences sociales, l’Université Columbia et l’Université de Mannheim. [Social network-based strategies for classroom size reduction can help limit outbreaks of SARS-CoV-2 in high schools. A simulation study in classrooms of four European countries https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.11.30.20241166v1] (...) Les écoles sont des nœuds importants. Un cas à l’école est plus important pour la transmission dans la population qu’un cas dans d’autres groupes d’âge.

      [...] les écoles sont impliquées dans la grippe, mais c’est aussi un événement endémique. Et avec une infection pandémique, on s’attend à ce que si les écoles sont touchées, elles seront probablement plus importantes en proportion pour propager la maladie à la population. Je pense que c’est encore important dans la deuxième vague. Il faut clarifier cela à nouveau.

      Il existe une étude de simulation intéressante de ce groupe de travail qui traite précisément de cela. Que peut-on convenablement évaluer et recommander [pour] les écoles. Ils ont utilisé un ensemble de données empiriques très intéressant. À savoir les données des années précédentes, bien avant la pandémie. Des enquêtes sur les comportements de contact ont été réalisées dans les écoles d’Europe, notamment en Angleterre, en Allemagne, aux Pays-Bas et en Suède. Le tout était centré sur la neuvième année, les 14 à 15 ans.

      [...] À un moment donné, il faudra ouvrir complètement. [...] La population se compose non seulement de patients à haut risque, mais aussi de l’économie et chacun doit faire valoir ses droits. Les événements ne seront plus empêchés ou le nombre de participants réduit. Bien entendu, les prochaines élections générales joueront également un rôle dans toutes ces tensions. Nous arriverons à un moment où les infections dans la population seront généralisées. Nous n’aurons jamais vu cela auparavant. En été, nous aurons alors un effet température qui nous profitera tout comme il l’a fait l’été dernier avec, remarquez, des mesures existantes. Nous sortirons alors de l’été et verrons également un grand nombre d’infections dans une population que nous n’avions pas encore. Dans la population en bonne santé, normale et plus jeune où il n’y a pas de facteurs de risque. Les enfants, par exemple, seront alors fortement infectés, tout comme leurs parents. Même les jeunes adultes qui ne présentent aucun facteur de risque. Nous verrons ensuite un autre type de patient dans les unités de soins intensifs en Allemagne. À savoir ceux qui, en pleine santé, ont développé de manière inattendue une forme sévère. Nous les voyons déjà maintenant, ils sont parfois déjà là. Ils seront alors en grand nombre. Et d’ici là, nous devrons certainement avoir quelque chose de prêt pour ces patients. À savoir de meilleures approches pharmaceutiques pour le traitement de la maladie grave chez ces patients sans risque.

      Bien entendu, la vaccination active se poursuivra alors et le processus de contaminations s’arrêtera de plus en plus, par une combinaison entre ceux qui ont été infectés et ceux qui ont été vaccinés. Mais pour ceux qui seront bêtement frappés, les préparations d’anticorps devront être mises à disposition, c’est-à-dire des mélanges d’anticorps monoclonaux, qui auront très certainement été approuvés. [...] On peut espérer que les prix seront complètement différents lorsque des quantités plus importantes seront demandées. Il faudra également progresser avec l’immunothérapie. Donc avec les substances. Ce ne sont parfois pas des anticorps bon marché qui peuvent influencer l’évolution inflammatoire sévère de la maladie dans la phase de traitement intensif. Ce qui, tout simplement, sauve les poumons. La recherche doit à nouveau s’intensifier. Ensuite, toute la chaîne de rapports politiques jusqu’au ministère de la Santé doit à nouveau s’en occuper. Les prochains problèmes sont déjà préprogrammés. On n’en parle pas encore en public, mais c’est clair pour moi. Je vais le dire ici maintenant, nous ne débarrasserons pas rapidement la population du risque au printemps en vaccinant les groupes à risque, puis en déclarant la pandémie terminée.

    • Fêtes de fin d’année : rater l’école pour mieux lutter contre le Covid

      Dans une note publiée lundi soir, le #Conseil_scientifique recommande de ne pas pénaliser les absences scolaires des 17 et 18 décembre pour permettre aux enfants de se confiner avant Noël

      ... que faire des enfants scolarisés, eux, jusqu’au 18 décembre ? Pour le Conseil scientifique, la seule solution, c’est que l’Education nationale fasse preuve d’un peu de souplesse. Il faudrait « laisser une tolérance aux familles qui le peuvent et qui le souhaitent d’élargir de deux jours la période des vacances scolaires afin que l’autoconfinement d’une semaine soit également possible pour les enfants »

      Au Pays des Lumières éteintes, l’article ne relève aucun autre problème que celui que cela va poser aux parents....


    • En début de semaine, le Groupe JP Vernant avait retouité un message avec la recommandation d’au minimum fermer les cantines cette semaine.

      Quand j’ai lu ça, la première chose que j’ai pensé, c’est : « Ah ben évidemment que non ils vont pas le faire : ce serait admettre qu’on se contamine dans les cantines… ».

      Sinon, puisqu’on en est désormais à admettre que les gamins se contaminent à l’école puis contaminent leurs familles, ça pose un nouveau souci pour Blanquer : s’il y a (comme assez largement prévu) un redémarrage de l’épidémie dans les prochaines semaines, qu’est-ce qu’on fait pour la rentrée scolaire ? On refait mine que les enfants ne contaminent personne et on reconfine tout le monde sauf les écoles ? On prétend qu’on a installé des purificateurs d’air invisibles dans toutes les classes pendant les vacances ?

    • Inferring the effectiveness of government interventions against COVID-19

      Governments are attempting to control the COVID-19 pandemic with nonpharmaceutical interventions (NPIs). However, the effectiveness of different NPIs at reducing transmission is poorly understood. We gathered chronological data on the implementation of NPIs for several European, and other, countries between January and the end of May 2020. We estimate the effectiveness of NPIs, ranging from limiting gathering sizes, business closures, and closure of educational institutions to stay-at-home orders . To do so, we used a Bayesian hierarchical model that links NPI implementation dates to national case and death counts and supported the results with extensive empirical validation. Closing all educational institutions, limiting gatherings to 10 people or less, and closing face-to-face businesses each reduced transmission considerably. The additional effect of stay-at-home orders was comparatively small.

      #confinement #mesures_sanitaires

    • Nouvelle méthode de détermination de la prévalence en Angleterre : de l’école au lycée, contamination massive : REACT-1 round 7 updated report : regional heterogeneity in changes in prevalence of SARS-CoV-2 infection during the second national COVID-19 lockdown in England



  • Three-quarters attack rate of SARS-CoV-2 in the Brazilian Amazon during a largely unmitigated epidemic | Science

    our data show that >70% of the population has been infected in Manaus approximately seven months after the virus first arrived in the city. This is above the theoretical herd immunity threshold. However, prior infection may not confer long-lasting immunity (…). Manaus represents a “sentinel” population, giving us a data-based indication of what may happen if SARS-CoV-2 is allowed to spread largely unmitigated.

  • Airborne transmission of SARS-CoV-2 | Science

    There is overwhelming evidence that inhalation of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV-2) represents a major transmission route for coronavirus disease 2019 (COVID-19). There is an urgent need to harmonize discussions about modes of virus transmission across disciplines to ensure the most effective control strategies and provide clear and consistent guidance to the public. To do so, we must clarify the terminology to distinguish between aerosols and droplets using a size threshold of 100 μm, not the historical 5 μm (1). This size more effectively separates their aerodynamic behavior, ability to be inhaled, and efficacy of interventions.

    Viruses in droplets (larger than 100 μm) typically fall to the ground in seconds within 2 m of the source and can be sprayed like tiny cannonballs onto nearby individuals. Because of their limited travel range, physical distancing reduces exposure to these droplets. Viruses in aerosols (smaller than 100 μm) can remain suspended in air for many seconds to hours, like smoke, and be inhaled. They are highly concentrated near an infected person, so they can infect people most easily in close proximity. But aerosols containing infectious virus (2) can also travel more than 2 m and accumulate in poorly ventilated indoor air, leading to superspreading events (3).

    Individuals with COVID-19, many of whom have no symptoms, release thousands of virus-laden aerosols and far fewer droplets when breathing and talking (4–6). Thus, one is far more likely to inhale aerosols than be sprayed by a droplet (7), and so the balance of attention must be shifted to protecting against airborne transmission. In addition to existing mandates of mask-wearing, social distancing, and hygiene efforts, we urge public health officials to add clear guidance about the importance of moving activities outdoors, improving indoor air using ventilation and filtration, and improving protection for high-risk workers (8).

    #covid19 #aérosol

  • Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter :

    “Are you confused about the role of type I #interferons (IFN) in #SARS_CoV_2 infection? Here is my speculation on what makes IFN-I helpful vs. harmful in #COVID19 patients - it comes down to timing and dose. A short thread. All figures made by BioRender & @annsea_park (1/n)” / Twitter

    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : “In the best case scenario, a rapid and robust induction of IFN-I should result in viral control and mild disease. This may happen in young people, or with low viral exposure settings. For a discussion we wrote, please read this. (2/n)” / Twitter

    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : “In older adults or after high dose viral exposure, impaired IFN response early during infection results in enhanced viral replication, and prolonged levels of IFN-I and IFN-III responses that could result in pathological consequences and severe disease. (3/n) https://t.co/wRCSgRluyp” / Twitter

    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter :
    “Not all studies show this pattern. Here is a study that showed lower IFN-I levels in more severe COVID patients. It would be interesting to understand this difference. (5/n) https://t.co/0pFi0VebYd” / Twitter

    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : “In the setting of host genetic mutations in viral sensors, signaling molecules, adaptors, transcription factors; or in older people with neutralizing antibodies to IFN-I, little to no IFN-I is available. Uncontrolled virus replication can lead to very severe COVID-19. (6/n)” / Twitter

    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : "Papers supporting this scenario can be found here. (7/n)





    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : “Finally, recombinant IFN therapy, especially given early during infection, can shut down viral replication and promote recovery. Further, prophylactic treatment with rIFN might be useful in high risk groups. (8/n)” / Twitter

    Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : "A number of clinical trials are under way to test whether IFN therapy can help #COVID-19 patients recover quickly from infection and disease https://www.clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=COVID-19&term=interferon&cntry=&state=&city=&dist=&Sear. Thank you for reading! (End) / Twitter

  • Epidemiology and transmission dynamics of COVID-19 in two Indian states | Science

    #Inde : des « #super-contaminateurs » ont répandu le #coronavirus, selon une étude - Le Soir

    Huit pour cent des personnes touchées par le coronavirus en Inde ont été responsables de près des deux tiers des contaminations dans le pays, ce qui illustre la menace que représentent les « super-contaminateurs », estiment jeudi des chercheurs dans une étude.

    L’étude, publiée dans le journal scientifique américain Science, montre également que les #enfants âgés de moins de 14 ans semblent être les propagateurs les plus efficaces pour le virus.

    L’Inde, avec 1,3 milliard d’habitants, a comptabilisé jusqu’à présent 6,3 millions de cas – juste derrière les Etats-Unis qui sont en tête dans le monde pour les contaminations – et plus de 98.000 décès de la maladie Covid-19.

    Selon Ramanan Laxminarayan, principal chercheur responsable de l’étude, l’équipe a découvert que 70 % des personnes contaminées n’avaient transmis la maladie à aucun contact. Un petit groupe de 8 % des personnes contaminées a provoqué 60 % des nouveaux cas.

    Les chercheurs ont étudié en août les modes de transmission parmi plus d’un demi-million de personnes-contacts exposées à près de 85.000 cas confirmés dans l’Andhra Pradesh et le Tamil Nadu, Etats du Sud de l’Inde dont la population totalise 118 millions de personnes.

    Covid-19 : les enfants peuvent-ils être aussi des « super-propagateurs » ?

    Que ce soit sur la place des enfants ou encore le rôle des super-spreaders, cette étude ne permet donc pas de tirer une conclusion ferme. Elle reste cependant tout à fait intéressante scientifiquement, puisqu’elle montre à quel point la façon dont se propage le coronavirus #SARS-CoV-2 est complexe, potentiellement variable selon le contexte, et encore difficile à déterminer pleinement. De longues recherches, sous de multiples aspects, dans de multiples localités, vont encore être nécessaires avoir d’avoir les réponses attendues.


  • Découverte d’anomalies immunologiques et génétiques associées à des formes sévères de #Covid-19 – Réalités Biomédicales

    La présence d’#auto-anticorps (IgG) dirigés contre au moins un #interféron de type I a été détectée chez 13,7 % des patients (135 sur 987) présentant une forme #critique de Covid-19. [...] Des auto-anticorps dirigés contre les interférons de type I ont également été détectés dans des échantillons de plasma sanguin prélevés chez des patients avant qu’ils aient développé la Covid-19, ce qui montre que la production des auto-anticorps n’a pas été déclenchée par l’infection par le #SARS-CoV-2.

    Les chercheurs [...] rapportent que 101 des 987 patients présentant une forme #sévère de Covid-19, soit chez 10,2 % d’entre eux, possèdent des auto-anticorps (IgG) capables de neutraliser au moins un interféron de type I.

    [...] En revanche, ces auto-anticorps n’ont été trouvés que chez 4 des 1227 sujets sains (0,3 %) et chez aucun des 663 patients présentant une infection asymptomatique ou modérée par le SARS-CoV-2.


    Implications cliniques

    Tout d’abord, estiment les chercheurs, la détection des auto-anticorps dirigés contre les interférons de type I pourrait permettre d’identifier les patients infectés par le SARS-CoV-2 présentant un risque de développer une forme critique de la maladie Covid-19.

    Ensuite, en cas de guérison, le plasma de ces patients (pouvant contenir des auto-anticorps) ne devrait pas être utilisé dans le cadre des essais cliniques en cours visant à administrer le plasma de patients convalescents pour traiter des personnes atteintes de Covid-19 .

    Par ailleurs, ajoutent les auteurs, on peut imaginer d’utiliser des techniques permettant d’éliminer sélectivement les auto-anticorps ou les cellules qui les produisent***.

    Enfin, un traitement par interféron-bêta, par voie injectable ou inhalée, pourrait être bénéfique dans la mesure où il est rare que des patients porteurs d’auto-anticorps contre les IFN-I développent des auto-anticorps vis-à-vis de cette autre catégorie d’interférons, concluent-ils.


    Défauts génétiques

    L’équipe franco-américaine, qui appartient au consortium international du COVID Human Genetic Effort, a publié dans Science un second article. Cette fois, les chercheurs ont recherché la présence d’anomalies sur des gènes responsables de la synthèse des interférons de type I chez des patients présentant une forme critique de Covid-19, faisant l’hypothèse [ en fait déjà vérifiée par d’autres auteurs ] que la sévérité de la maladie pouvait, chez certains patients, être imputable à ces variants génétiques. [...]

    Les chercheurs rapportent que 3,5 % des patients qui présentaient une forme critique de Covid-19 étaient porteurs d’une anomalie génétique affectant la réponse immunitaire dépendante des interférons de type I. De façon surprenante, ces défauts génétiques (dont certains peuvent être délétères en cas d’infection grippale) sont restés silencieux et n’ont pas eu d’impact clinique jusqu’au moment de l’infection par le SARS-CoV-2 [...]


    Auto-antibodies against type I IFNs in patients with life-threatening COVID-19 | Science

    Inborn errors of type I IFN immunity in patients with life-threatening COVID-19 | Science

    • One in Seven Dire COVID Cases May Result from a Faulty Immune Response - Scientific American

      Perhaps the most immediate implication of the new studies concerns the use of convalescent plasma, an experimental treatment made from the blood of people who have recovered from COVID-19. In August the U.S. Food and Drug Administration issued a controversial “emergency use authorization” for the blood product. Zúñiga points out that it would be important to screen plasma donors for auto-antibodies. “If you have severe COVID-19, would you like to receive antibodies that neutralize an antiviral response?” she asks. “No thank you.”

      Given the growing evidence that interferon plays a crucial role in arresting severe infection, Fish believes that treating COVID-19 patients with interferon, regardless of their antibody or genetic status, could be a winning tactic, particularly early in the infection. She points to exploratory studies on interferon in Cuba and Wuhan, China, that showed promising effects on mortality rates and earlier clearance of the virus.

      But determining the #timing and other details of such treatment will be vital. “Interferon can be a double-edged sword in many infections,” Zúñiga says. “It activates many immune cells, but it can enhance inflammation as well. And it can have a negative immunoregulatory role, activating factors that suppress the immune response.”

      Experts seem to agree that interferons would have to be given early to help shut down the infection. Once a patient develops an extreme immune reaction sometimes called a “cytokine storm,” interferons are unlikely to be of use, Fish says.

      Dozens of COVID-19 clinical trials are already underway to test the efficacy of various types of interferon therapies, which can be given as a nasal spray or injection. One large study, conducted by the National Institute of Allergy and Infectious Diseases, is comparing the antiviral remdesivir alone with a combined therapy of the drug and interferon-beta. And Fish is involved in a study in Santiago, Chile, that will investigate whether giving interferons to members of a household where someone has been infected with the coronavirus could prevent them from falling ill. It remains to be seen whether any of these therapies pan out, but the new findings at least unlock one more piece of the COVID-19 puzzle.

  • Tiens donc : Où on reparle des #eaux_usées, des #encéphalites et des conséquences #neurologiques de la bestiole...

    Covid-19 : et si la cible du virus n’était pas les poumons ? - Page 1 | Mediapart

    Alors que les équipes médicales s’attendaient à soigner des pneumonies sévères et que les pays se ruaient sur les respirateurs, le mode opératoire du virus a rapidement dérouté les réanimateurs. Certes, le Sars-CoV-2 étouffe certaines de ses victimes. Mais les poumons seraient une victime collatérale, non sa cible.

    Au début, il s’agissait d’une « mystérieuse épidémie de pneumonie virale », rapidement baptisée « pneumonie de Wuhan » par certains. Après le séquençage du virus en cause, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.937862v1 le baptise « Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère », ou Sars-CoV-2. Dans tous les cas, le poumon apparaît d’emblée comme la cible centrale de ce nouveau virus. Toutefois, au fur et à mesure que l’Europe voit affluer ses premiers cas, surprise : il ne s’agit pas d’une pneumonie classique, loin de là. Plus étonnant encore : les poumons pourraient ne pas être la cible principale. Mais alors, comment ce microbe tue-t-il exactement ? Les détails de son mode opératoire commencent tout juste à s’esquisser.

    Tout commence par le nez. L’une des grandes surprises d’une étude parue dans Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 fut en effet de découvrir que le nez semble être l’endroit du corps qui compte le plus de récepteurs ACE2 (pour Angiotensin Converting Enzyme 2), la fameuse porte d’entrée du virus, celle qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules et ainsi se multiplier. Pratique : dès que des particules virales y sont aspirées, elles trouvent ainsi de nombreuses portes qui s’ouvrent au fur et à mesure qu’elles s’y attachent. Doublement pratique : dès qu’une personne infectée éternue, ses virus sont expulsés à hauteur de visage et avec un peu de chance, un autre nez les attend. C’est donc ici que se jouerait la première phase cruciale de l’histoire : soit le système immunitaire parvient rapidement à se débarrasser de ces importuns résidents du nez, soit il n’y parvient pas. Dans le premier cas, on est quitte pour une bonne fatigue. Dans le second, les virus se mettent à se multiplier et c’est là que les problèmes commencent. C’est aussi là que le mode opératoire devient plus flou.

    Pour poursuivre leur route dans notre organisme, les virus auraient finalement trois options. Ils pourraient s’attaquer directement au nerf olfactif, d’où la perte d’odorat vécue par 25 à 30 % des patients. Et de là, migrer éventuellement jusqu’au cerveau, où des récepteurs ACE2 sont également présents. Voilà qui pourrait expliquer les signes d’agitation et de confusion observés chez plus de la moitié https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2008597 des patients gravement atteints dans un hôpital de Strasbourg et les cas d’encéphalites https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971220301958 également rapportés. En France, plusieurs études sont en cours pour tenter de mieux comprendre les conséquences neurologiques de l’infection au Covid-19, notamment le projet Cohorte Covid – Neurosciences https://icm-institute.org/fr/actualite/projet-neuro-covid-19 .

    Seconde voie de dissémination possible, via le mucus nasal, véritable tapis roulant pour les nombreux microbes prisonniers de ce liquide gluant. De fait, on n’avale pas moins d’un litre de morve chaque jour ! Les nombreux symptômes digestifs (notamment une diarrhée pour plus de 20 % des patients français https://link.springer.com/article/10.1007/s11739-020-02379-z ) qui accompagnent la maladie laissent effectivement penser que le virus emprunte la même route que nos aliments et perturbe nos intestins. Et pour cause : les cellules de la paroi interne de l’intestin grêle sont particulièrement dotées en récepteurs ACE2. D’ailleurs, une étude https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/30/science.abc1669 menée sur des organoïdes intestinaux, sortes de mini-intestins en culture, montre que le Sars-CoV-2 infecte bel et bien ces cellules intestinales. Autre preuve : on retrouve des traces de virus dans les selles d’une majorité de patients (chez la moitié des patients, estime par exemple cette étude https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)30282-1/pdf ). On en retrouve même dans les eaux usées https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.12.20062679v2 , sans que l’on sache encore si ces traces sont celles de virus entiers encore vivants, ou de bouts de virus morts.

    Enfin, troisième voie de diffusion, qui semble être l’autoroute privilégiée des particules virales : depuis le nez, elles peuvent être charriées via l’air, durant une inspiration, et emprunter non pas l’œsophage mais la trachée. C’est ainsi qu’elles atterrissent dans les poumons. Mais curieusement, « nous retrouvons très peu de récepteurs ACE2 dans les poumons, affirme Christophe Bécavin, de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire de Sophia Antipolis, qui faisait partie de l’équipe en charge de l’étude des poumons dans la publication de Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 . On voit uniquement réapparaître ce récepteur au niveau des pneumocytes de type 2, les alvéoles tout au fond des poumons où ont lieu les échanges gazeux ». En fait, il y a beaucoup plus de cellules dotées du récepteur ACE2 dans les intestins, le cœur, la vessie, les reins ou encore les yeux que dans les poumons. « Les taux de virus dans les poumons, mesurés à partir d’un échantillon de lavage broncho-alvéolaire, diminuent rapidement sans traitement antiviral alors même que la situation clinique est critique », témoigne de son côté Hadrien Roze, du service anesthésie-réanimation du CHU de Bordeaux.

    Ce n’est pas tout. Normalement, dans une pneumonie classique, c’est le côté air des poumons qui est atteint : le pathogène entraîne une réaction inflammatoire à l’intérieur des alvéoles, il se crée ensuite un œdème dans les poumons qui, en se gorgeant d’eau, deviennent de plus en plus rigides. Pour permettre le passage de l’oxygène dans le sang et éviter que les alvéoles ne se referment trop et trop souvent, il devient alors nécessaire d’insuffler de l’air avec une forte pression. Mais avec le Sars-CoV-2, les choses semblent être différentes, particulièrement durant la phase initiale. « On s’est vite aperçu qu’il y avait des points qui ne collaient pas », retrace Alexandre Demoule, chef de service réanimation à la Pitié-Salpêtrière. Comme ces patients dont le taux d’oxygène est particulièrement bas, mais qui semblent bizarrement le tolérer, continuant de s’exprimer et de raisonner normalement.

    Autre particularité étonnante : leurs poumons restent relativement élastiques, preuve qu’ils sont encore pleins d’air, estime Hadrien Roze. Ces étranges observations sont rapidement partagées par des centaines de réanimateurs français, mais aussi italiens, allemands et bientôt américains, et posent de nombreuses questions. Car autant il est nécessaire d’insuffler de l’air enrichi en oxygène à forte pression lorsque les poumons se sont rigidifiés, autant cette même pression peut devenir délétère si ceux-ci sont encore souples. D’où l’alerte de certains pneumologues et réanimateurs pour qui, contrairement aux recommandations internationales https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2763879 , la ventilation classique ne représenterait pas la solution optimale pour ces patients.

    C’est le cas du Dr Luciano Gattinoni qui publie avec des collègues italiens et allemands une lettre le 30 mars https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.202003-0817LE dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine appelant à passer à une ventilation la plus douce et la moins en pression possible. Dans un centre qui a procédé ainsi dès le début, le taux de mortalité des patients intubés est de 14 %, contre 60 % en moyenne dans les autres hôpitaux, affirme Luciano Gattinoni, qui ne souhaite pas nommer cet hôpital. Au même moment, aux États-Unis, un réanimateur du centre médical Maimonide à Brooklyn, Cameron Kyle-Sidell, publie un témoignage vidéo similaire https://www.youtube.com/watch?v=k9GYTc53r2o&feature=youtu.be

     : « Nous nous attendions à traiter des patients en situation de syndrome de détresse respiratoire aiguë, mais ce n’est pas ce que je vois depuis neuf jours.[…] Nous traitons la mauvaise maladie. »

    En France aussi, les réanimateurs modifient rapidement leurs protocoles. « Au bout de dix jours, nous avons diminué la pression de l’air que les respirateurs insufflent dans les poumons », retrace Alexandre Demoule. « Les réanimateurs se sont rapidement rendu compte que les ventilations avec de fortes pressions empiraient l’état des patients, donc nous avons diminué la pression de l’air insufflé dans les poumons et nous avons placé les patients sur le ventre, ce qui permet de mieux ouvrir leurs poumons », détaille de son côté Stéphane Zuily, du service de médecine vasculaire du CHU de Nancy. Le 10 avril, soit dix jours après la commande de 10 000 respirateurs par l’État pour un coût total de 56,7 millions d’euros, le site d’information pour les médecins et les professionnels de santé Medscape finit même par poser cette provocante question : et si l’intubation n’était pas la solution ? https://francais.medscape.com/voirarticle/3605845

    « Les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la mortalité »

    Dans cet article, la médecin urgentiste et journaliste santé Isabelle Catala suggère que les techniques non invasives d’oxygénation pourraient, dans certains cas, remplacer l’intubation. Dans les pneumonies classiques graves, la ventilation non invasive, via un masque, n’est pas recommandée car le patient qui se sent étouffer aura tendance à trop forcer sur ses poumons et finit par les abîmer. En revanche, les nouvelles techniques d’oxygénation nasale à haut débit peuvent être utilisées.

    Néanmoins, au début de l’épidémie, beaucoup d’équipes étaient réticentes à utiliser ces techniques en raison du risque d’aérosolisation de particules virales. « Si pour sauver un patient je perds cinq soignants à cause d’une contamination, on ne va pas aller loin », dit Alexandre Demoule qui, après avoir épluché la littérature scientifique à ce sujet, finit par se rassurer : « Ce risque n’apparaît finalement pas si important que ça. Rapidement, nous avons placé certains patients sous oxygénothérapie nasale à haut débit en leur ajoutant un masque pour limiter le risque de diffusion et nous avons tenté de pousser un peu plus loin, d’attendre un peu plus que d’habitude avant l’intubation. » Dans son équipe de la Pitié-Salpêtrière, une dizaine de personnels soignants ont été malades, dont lui-même, sur 140. Une étude est en cours pour évaluer l’impact des différentes prises en charge.

    Mais alors, si ce n’est pas un syndrome de détresse respiratoire classique, à quoi avons-nous affaire ? « Les réanimateurs nous ont fait remonter un nombre anormalement élevé d’embolies pulmonaires », poursuit Stéphane Zuily, soulignant au passage que les Chinois n’avaient jamais communiqué sur cet aspect particulier de la maladie. L’embolie pulmonaire survient lorsque des caillots de sang viennent perturber la circulation sanguine des poumons. Autrement dit, le problème ne viendrait peut-être pas du côté air des poumons, mais du côté sang.

    La formation de caillots sanguins est un risque bien connu des séjours hospitaliers, à cause de l’alitement, de certains traitements, des suites d’interventions chirurgicales. D’où l’usage quasi systématique des traitements anticoagulants préventifs pour éviter ces complications. Mais chez les patients Covid hospitalisés, ces complications sont significativement plus fréquentes : entre 20 et 50 % des patients en souffrent, selon les études. Au CHU de Lille, un suivi https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047430 sur 107 cas de Covid admis en soins intensifs montre que 20 % d’entre eux souffraient d’embolie pulmonaire, soit deux fois plus que les autres patients non-Covid dans la même unité de réanimation et deux fois plus également que les quarante cas graves de grippe admis en 2019. « Dans notre unité bordelaise, l’embolie pulmonaire était présente chez environ 30 % de nos patients », estime de son côté Hadrien Roze, et ce malgré les traitements anticoagulants préventifs.

    « C’est comme si le virus ne ravageait pas les cellules pulmonaires, comme dans une grippe grave, mais empêchait l’oxygène des poumons de pénétrer dans les vaisseaux en perturbant la circulation sanguine », commente Alexandre Demoule, qui souligne qu’il ne s’agit encore que d’une hypothèse. « Plus on regarde, plus il devient évident que les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la sévérité du Covid-19 et sa mortalité », affirme https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-bod Behnood Bikdeli, de l’école de médecine de Yale. Cela expliquerait par ailleurs d’autres problèmes cardiovasculaires, comme les infarctus qui semblaient avoir disparu https://www.liberation.fr/france/2020/04/05/deux-fois-moins-d-infarctus-ce-n-est-pas-normal_1784267 pendant l’épidémie, mais qui auraient en réalité été deux fois plus nombreux pendant la période du confinement en région parisienne, d’après une récente étude https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanpub/PIIS2468-2667(20)30117-1.pdf qui s’appuie sur les données issues du registre francilien du Centre d’expertise mort subite. La même observation https://www.mediapart.fr/journal/france/Library/Containers/com.apple.mail/Data/Library/Mail%20Downloads/812CF693-D005-4217-B724-CC40C575CE1F/Out-of-Hospital%20Cardiac%20Arrest a été faite en Lombardie. Plusieurs hypothèses sont avancées : la saturation du système de soins, la crainte de se rendre à l’hôpital, un moindre suivi médical, mais également un effet direct du Sars-CoV-2 (un tiers des décès parisiens en surplus concernait des patients positifs au Sars-CoV-2 ou suspects).

    « La stabilisation endothéliale va devenir la clé de cette maladie en lieu et place de la ventilation protectrice des poumons, estime https://twitter.com/cameronks/status/1259470636986044423 Cameron Kyle-Sidell qui juge cette méthode comme « une intervention nécessaire mais indésirable ». L’endothélium, ce tissu qui recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins, est le plus grand organe de notre organisme. Sa surface est équivalente à six courts de tennis et l’une de ses fonctions est de réguler la fluidité du sang, écrit le professeur Alain Baumelou dans un article intitulé « L’endothélite : clé de l’atteinte multiviscérale du Sars-CoV-2 ? » https://www.vidal.fr/actualites/25040/l_endothelite_cle_de_l_atteinte_multiviscerale_du_sars_cov_2 , publié sur le site du Vidal. L’endothélium est doté de récepteurs ACE2. Et une étude https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420303998 démontre que le virus peut bel et bien infecter et se répliquer à l’intérieur d’un « organoïde vasculaire », un vaisseau sanguin reconstruit in vitro. En outre, plusieurs études post-mortem https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/29/covid-19-est-aussi-une-maladie-inflammatoire-vasculaire révèlent des traces du virus à l’intérieur des cellules endothéliales de plusieurs organes (intestins, reins, cœur…)

    Dès lors, se pourrait-il que l’endothélium soit la véritable cible du virus ? Pas si simple. D’abord, les études qui ont recherché le virus dans le sang donnent des résultats très hétérogènes : certaines https://www.nature.com/articles/s41586-020-2196-x ] n’en trouvent aucune trace, une autre [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7118636 le détecte chez 87 % des patients en soins intensifs. En agrégeant les données issues de vingt-huit études, une revue de littérature https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.20105486v1 en prépublication estime à seulement 10 % en moyenne la proportion de malades chez qui on retrouve des traces de virus dans le sang. En outre, les quantités sont relativement faibles, bien plus faibles que celles retrouvées dans le nez par exemple. Ce qui signifie que le virus circule peu dans le sang.

    Mais surtout, « au-delà d’un éventuel effet direct du virus sur l’endothélium, il y a bien d’autres raisons pour que ce tissu soit lésé durant cette maladie », explique Sophie Susen, coauteure de l’étude sur les embolies pulmonaires au CHU de Lille. Lors d’une infection, l’organisme produit en effet plusieurs signaux de danger, dont les fameuses cytokines. C’est cette réaction inflammatoire qui s’emballe fortement dans certains cas graves de Covid. Or ces molécules sont elles aussi capables d’activer le même récepteur ACE2 que le virus et peuvent à elles seules entraîner des problèmes de coagulation. « Les problèmes vasculaires sont sans doute le prix à payer pour lutter contre ce virus », souligne Hadrien Roze.

    Mais tout le monde n’est pas du même avis. « C’est vrai que les patients Covid ont des marqueurs inflammatoires élevés dans le sang, mais leur taux est en réalité inférieur à ce que l’on peut voir dans d’autres syndromes de détresse respiratoire aiguë, fait remarquer de son côté Joseph Levitt, de l’Université de Stanford, aux États-Unis. Pour ce pneumologue spécialisé dans ces infections graves, non seulement « l’orage cytokinique » serait accusé à tort d’être responsable des cas graves, mais en outre, en cherchant à éteindre ce feu grâce aux traitements immunosuppresseurs (comme les corticoïdes), on pourrait empirer le cours de la maladie. « Vous risquez d’éteindre le système immunitaire au moment même où il combat une infection », https://www.nature.com/articles/d41586-020-01056-7 illustre l’immunologiste Daniel Chen, de l’IGM Biosciences, à Mountain View, en Californie.

    Fallait-il donner moins de corticoïdes ? Plus d’anticoagulants ? Fallait-il moins se précipiter sur les respirateurs artificiels ? Quatre mois après le début de cette pandémie, les questions restent nombreuses. « Pour le sida, il a fallu dix ans pour comprendre un peu mieux comment ce virus agissait… », note Hadrien Roze. Une seule chose est sûre : alors que l’attention était principalement tournée vers les poumons, ce virus a en réalité plus d’un tour dans son sac. Et les données qui s’accumulent aujourd’hui lui donnent un tout autre visage.

    #covid-19 #pandémie #épidémiologie

  • Small droplet aerosols in poorly ventilated spaces and SARS-CoV-2 transmission - The Lancet Respiratory Medicine


    This study shows that better ventilation of spaces substantially reduces the airborne time of respiratory droplets. This finding is relevant because typically poorly ventilated and populated spaces, like public transport and nursing homes, have been reported as sites of viral transmission despite preventive physical distancing. The persistence of small respiratory droplets in such poorly ventilated spaces could contribute to the spread of SARS-CoV-2. Our findings confirm that improving ventilation of public spaces will dilute and clear out potentially infectious aerosols. To suppress the spread of SARS-CoV-2 we believe health-care authorities should consider the recommendation to avoid poorly ventilated public spaces as much as possible. The implications are also important for hospital settings where aerosolisation by coughing and medical treatments and close contact with COVID-19 patients is very common.

    #coronavirus #science #transmission

  • ‘Summer is not going to make this go away’ : Temperature has little or no impact on spread of coronavirus, new study suggests


    Dans le même ordre d’idée : Coronavirus : « Le virus ne va pas disparaître cet été » selon Philippe Sansonetti, microbiologiste spécialiste des maladies infectieuses devant la commission des Affaires sociales du Sénat


    #coronavirus #science

    • Susceptible supply limits the role of climate in the early SARS-CoV-2 pandemic

      Preliminary evidence suggests that climate may modulate the transmission of SARS-CoV-2. Yet it remains unclear whether seasonal and geographic variations in climate can substantially alter the pandemic trajectory, given high susceptibility is a core driver. Here, we use a climate-dependent epidemic model to simulate the SARS-CoV-2 pandemic probing different scenarios based on known coronavirus biology. We find that while variations in weather may be important for endemic infections, during the pandemic stage of an emerging pathogen the climate drives only modest changes to pandemic size. A preliminary analysis of non-pharmaceutical control measures indicates that they may moderate the pandemic-climate interaction via susceptible depletion. Our findings suggest, without effective control measures, strong outbreaks are likely in more humid climates and summer weather will not substantially limit pandemic growth.


  • Projecting the transmission dynamics of SARS-CoV-2 through the postpandemic period | Science

    #COVID-19 : Tout dépendra de la durée de l’#immunité | santé log

    De ces #modélisations, on retient les conclusions suivantes :

    – Les mesures de distanciation sociale dont le confinement peuvent contribuer à éviter les dépassements critiques de capacité hospitalière et de réanimation ;

    – l’épidémie réapparaîtra une fois ces mesures levées, de sorte que ces mesures devront peut-être être à nouveau mises en œuvre par intermittence jusqu’en 2022 ;

    – il est peu probable que le #SARS-CoV-2 suive la même évolution que le SARS-CoV-1 (SRAS), et soit totalement éradiqué par des mesures intensives de santé publique après cette première #pandémie. Au contraire, sa transmission pourrait ressembler à celle de la grippe, avec une circulation saisonnière ;

    – dans tous les scénarii modélisés dont en cas de mise en œuvre intermittente des mesures de distanciation, les infections réapparaissent lorsque ces mesures sont levées. Une #épidémie hivernale intense de COVID-19 pourrait ainsi se produire, s’ajoutant à la grippe et entraînant un dépassement de la capacité des hôpitaux ;

    – un des scénarii suggère qu’une résurgence de SRAS-CoV-2 serait possible jusqu’en 2025 ;

    de nouvelles thérapies pourraient atténuer le besoin de mesures de distanciation sociale mais en l’absence de celles-ci, la surveillance et la mise en œuvre intermittente de ces mesures devrait être maintenues jusqu’en 2022 ;
    Le facteur clé, l’évolution de notre immunité : sur la base de ces simulations, les chercheurs concluent que le facteur clé modulant l’incidence du virus dans les années à venir est le taux de diminution de l’immunité virale.

    Or ce taux de régression de l’immunité contre le virus reste à déterminer.

    Il est donc urgent de mener des études sérologiques longitudinales pour déterminer l’étendue et la durée de l’immunité humaine contre le SRAS-CoV-2.
    Et même en cas d’arrêt apparent de circulation du virus, une surveillance devrait être maintenue sur plusieurs années : « Une résurgence de la contagion pourrait être possible jusqu’en 2024 », concluent les auteurs.

  • Le « déconfinement », c’est PAS maintenant si on en croit cet article de l’AFP relayé par « 20 Minutes ».

    Coronavirus : Des périodes de distanciation sociale sans doute nécessaires jusqu’en 2022, selon des chercheurs

    Un retour à la normale n’est clairement pas pour tout de suite. Plusieurs périodes de distanciation sociale seront sans doute nécessaires jusqu’en 2022 pour empêcher que le nouveau coronavirus n’engorge les hôpitaux de malades aux Etats-Unis, estiment des chercheurs d’Harvard dans une étude publiée mardi par la revue Science.

    L’équipe d’Harvard a modélisé la pandémie de Covid-19, la maladie causée par le virus, en partant de l’hypothèse qu’elle serait saisonnière comme d’autres virus de la même famille, dont des coronavirus responsables du rhume, qui aiment l’hiver. Leur simulation a dû s’accommoder de nombreuses inconnues sur le nouveau venu, baptisé SARS-CoV-2, notamment sur le niveau et la durée de l’immunité acquise par une personne contaminée.

    « Une mesure ponctuelle de distanciation sociale sera probablement insuffisante pour que l’incidence de SARS-CoV-2 reste dans les limites de la capacité des services de réanimation aux Etats-Unis », a résumé l’un des auteurs, Stephen Kissler, dans une conférence téléphonique mardi avec des journalistes. « En l’absence de traitements, des périodes intermittentes de distanciation sociale seront sans doute nécessaires », a-t-il dit

    L’étude mentionnée dans l’article : https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/14/science.abb5793


    • How Long Will Social Distance Rules Be Needed? Harvard Says 2022 - Bloomberg

      People around the world might need to practice some level of social distancing intermittently through 2022 to stop Covid-19 from surging anew and overwhelming hospital systems, a group of Harvard disease researchers said Tuesday.

      Lifting social-distancing measures all at once could risk simply delaying the epidemic’s peak and potentially making it more severe, the scientists warned in an article published Tuesday in the journal Science.

      The course of the pandemic will depend on questions not yet answered: Will the virus’s spread change with the seasons? What immunity will people have after they’re infected? And does exposure to coronaviruses that cause mild illnesses confer any protection against the pathogen that causes Covid-19?

      Those questions are being weighed by government leaders who have seen economies around the globe come to a standstill because of the social-distancing measures. With millions of people out of work and staying home, pressure is growing to loosen restrictions in the U.S. and elsewhere. Doing so, experts have said, will depend on having in place measures to control the disease, such as widespread testing.

  • Pan-European Privacy-Preserving Proximity Tracing | Pepp-Pt

    PEPP-PT makes it possible to interrupt new chains of SARS-CoV-2 transmission rapidly and effectively by informing potentially exposed people. We are a large and inclusive European team. We provide standards, technology, and services to countries and developers. We embrace a fully privacy-preserving approach. We build on well-tested, fully implemented proximity measurement and scalable backend service. We enable tracing of infection chains across national borders.

    Proximity Tracing YES, Giving Up Privacy NO!

    #surveillance voir aussi https://seenthis.net/messages/836812

    #contact_tracing #virusphone

    • Le fonctionnement technique de la 3ème appli (basée sur des échanges bluetooth entre les téléphones ...mais qui nécessite quand même un serveur centralisé) :

      Le twitt de présentation du système : (de Carmela Troncoso)

      As countries deploy data-hungry contact tracing, we worry about what will happen with this data. Together with colleagues from 7 institutions, we designed a system that hides all personal information from the server. Please read and give comments!

      => La présentation complète : https://github.com/DP-3T/documents/blob/master/DP3T%20-%20Data%20Protection%20and%20Security.pdf
      => le fil Twitter en mode « questions/réponses » : https://twitter.com/mikarv/status/1246124667355660291

      #bluetooth #data-paranoia #vie_privée #centralisation_des_données

    • Ce qui me chagrine, c’est que l’article du Monde, ainsi que l’article de Science,
      n’approfondissent les difficultés que je notais ici :

      Je trouve qu’on reste vraiment à la surface des choses, et je trouve ça dangereux. Parce que soit on se retrouve à avoir une opposition frontale de nos propres amis (pas de traçage du tout c’est du fascisme), soit ces articles qui disent qu’on peut le faire façon RGPD mais en évitant les questions qui fâchent, soit tout simplement des grandes entreprises déjà spécialistes du flicage généralisé, avec leurs solutions clé en main. Et en face, des politiques à qui l’on impose de « sauver des vie », et qui ont donc comme interlocteurs soit des gauchistes qui ne veulent rien entendre (même avec de bons arguments, ça ne l’aide pas le politique, dans cette situation), soit des partisans RGPD qui ne répondent pas aux questions pratiques, soit des entreprises milliardaires avec des solutions de flicage out of the box (qui sont déjà largement utilisées par ailleurs…) qui promettent qu’avec ça, on va sauver les gens, et que l’action volontariste de l’État (avec les types en blanc qui débarquent encadrés par l’armée dans une barre d’immeuble de banlieue pour traquer l’infecté qui se cache parmi nous…) sera pour le coup parfaitement visible.

      Je veux dire : le choix me semble vite fait.

    • vous êtes terrifiants, prêts à tourner casaques et à vous faire embobiner par les VRP de la surveillance, plutot rouge, jaune ou bleu le baton technologique ? C’est un gag ?
      Le débat est détourné, car ce n’est ni une question technologique de surveillance ou une question éthique des moyens de flicages à mettre en place dont il faut débattre.
      Avant toute chose, débattons des moyens techniques réels qui sont donnés pour se protéger d’une pandémie.
      Vous pensez vraiment qu’un traçage blutooth va servir, poussons donc le bouchon en terme technique, comment cela va-t-il fonctionner même si nous acceptons d’insérer sous notre peau un mouchard qui nous géolocalise et prend notre température et l’envoi à un serveur centralisé ?
      On va détecter quoi et comment va-t-on traiter ces données ? la distance ? la charge virale ? les moments où on a retiré son masque ? le moment où l’on est contagieux mais sans symptômes ? On va prévenir ceux qui ont été au moins une demie heure en contact avec nous 15 jours avant ? Tu prends le métro tout les jours 1h00, tu as croisé 12000 voyageurs.

      STP pense juste à porter un masque et à faire des tests réguliers, on reparlera ensuite de la façon dont le débat a été détourné par les politiques et les industriels de la surveillance.

    • Comme @laquadrature @touti tu extrapoles à des implants big brother, des obligations d’installer des apps qui te géolocalisent en permanence, l’État qui te traque partout et à toute heure.

      L’extrapolation est crédible dès lors que c’est ce que l’État aime faire avec l’informatisation, et le complexe militaro-industriel-surveillance est prêt à opérer… mais c’est ça que ces projets tentent de contrer, en montrant qu’il peut exister des méthodes « propres ».

      Si on lit ce projet précis, il s’agit, si tu as choisi d’activer une app de ce genre, de pouvoir faire remonter une information concernant le résultat d’un test aux personnes qui pourraient avoir été en contact avec toi.

      Par conséquent ça ne s’oppose en rien aux tests, bien au contraire. Ca veut dire que le test que tu as fait va pouvoir (peut-être) être aussi utile à (quelques) autres.

      Perso j’apprécierais assez qu’une personne que j’ai croisée et qui a fait un test puisse me prévenir, comme ça je peux me mettre à l’isolement et éviter de contaminer mes proches, faire un test s’il y en a, etc. ; et je me sentirais mal dans le cas où je serais dépisté et je ne pourrais prévenir personne des gens que j’ai pu contaminer la veille.

      L’exemple du métro est intéressant, car en effet si chaque fois qu’on prend le métro on risque d’infecter 12 000 personnes, il faut peut-être fermer le métro. Ça n’a pas grand chose à voir avec le sujet, à part si ce que tu veux dire c’est que l’explosion combinatoire est de toute façon impossible à freiner.

      le débat a été détourné par les politiques et les industriels de la surveillance

      On est sur les mêmes débats que sur le logiciel libre. Je suis pessimiste sur l’issue, mais, je me répépète, il s’agit là de chercheurs de la recherche publique européenne, qui tentent de répondre à ces deux impératifs (santé, vie privée). Si on les flingue sans autre forme de procès, il ne restera en effet que les industriels de la surveillance (plus de la moitié des papiers signalés sous le tag #virusphone).

      Sans forcément conclure ni choisir ma casaque, je trouve que ça mérite l’intérêt plutôt qu’un rejet épidermique.

    • Comme @laquadrature @touti tu extrapoles à des implants big brother, des obligations d’installer des apps qui te géolocalisent en permanence, l’État qui te traque partout et à toute heure.

      Ça commence mal avec cette caricature qui me catalogue, et j’ai dut mal m’exprimer car je donne cet exemple non pas par parano mais pour comprendre que même au maximum de la surveillance, ça ne résout pas la question première qui est une question du comment fera-t-on techniquement pour détecter avec qui tu as été en contact.
      Pour le moment je ne parle même pas du problème éthique.

    • Je crois que ce qui me pose problème c’est qu’on a l’expérience de ce que le rejet de malades ou présumés malades peut générer (pestiférés, malades du sida/séropositifs voir HHH, lépreux etc.), indépendamment de la rationalité des critères de contamination/protection. Généraliser la communication de son statut sérologique de cette manière me gêne notamment si il faut en plus croiser à terme les critères complémentaires qui semblent être associés au covid-19 (groupe sanguin, facteurs de risque etc. Je ne suis pas luddite, mais je ne fais pas particulièrement confiance à ce type de pratiques nominatives et de croisement en terme de santé (je dis bien nominatives car adresses bluetooth et autres mac-adress uniques permettent d’identifier les personnes).

    • Merci à tou·tes pour ce débat. J’ai tendance à trouver que sur le terreau d’ignorance où prolifère ce virus (ignorance des comportements pour limiter sa propagation, ignorance de notre état de santé et de notre capacité à le propager), la connaissance de nos mouvements et possibilités de propagation, c’est un peu la charrue mise devant les bœufs, qu’il y a encore beaucoup de mesures low-tech à mettre en œuvre avant, dont nous pourrions nous priver, aveuglé·es par l’efficacité d’une solution high-tech (et puis les masques et le gel, c’est cher). Je ne sais pas si l’existence de dispositifs moins intrusifs et moins dangereux pour les libertés peut empêcher des gouvernants gourmands de #stratégie_du_choc pour nous écraser la gueule de choisir de nous surveiller de manière plus éthique.

    • @antonin, plutôt qu’ignorance (qui peut faire penser que d’autres savent alors que le flou règne) je dirais inconnues , comme dans les formules d’algo prédictifs avec des inconnues médicales parfois réellement ignorées et beaucoup trop nombreuses à être décisives dans le cas de la pandémie actuelle. Etonnée que je suis de voir certaines vidéos en démonstrations de formules magiques mathématiques pour te persuader des bienfaits du traçage, ce qui ressemble à un vaste écran de fumée pour accéder rapidement au miracle technologique à venir, censé nous sauver du personnel soignants manquants, des lits d’hopitaux inexistants, des médicaments l’année prochaine, de la douleur sans curare, des masques, tests, aides à la recherche qui manquent toujours pour endiguer la pandémie et nous laisser sortir. Donc oui, le recours au low-tech et peut-être à une vision plus humaine dédiée aux soins et à la lutte pour plus d’égalités, et non qui risque de nous diviser (délinquants sans logiciel anticovid).

      Autre terme qui me gêne, voire me faire rire jaune, c’est la surveillance éthique , et là du coup c’est vraiment une question non plus d’efficience mais de choix de société, du basculement collectif, qui touche la limite de la démocratie et le politique (qu’est-ce qu’on fait ensemble ?). Raa le St Graal de l’éthique (à coller comme un sucre quand on veut faire avaler le terme qui le précède), de l’anonymisation, de la bénédiction de la CNIL, tout cela sent le grand bain des croyances au secours de nos angoisses.