Entretien avec Jean-Pol Tassin

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  • E-cigarette smoke damages DNA and reduces repair activity in mouse lung, heart, and bladder as well as in human lung and bladder cells | Proceedings of the National Academy of Sciences
    http://www.pnas.org/content/115/7/E1560

    Significance
    E-cigarette smoke (ECS) delivers nicotine through aerosols without burning tobacco. ECS is promoted as noncarcinogenic. We found that ECS induces DNA damage in mouse lung, bladder, and heart and reduces DNA-repair functions and proteins in lung. Nicotine and its nitrosation product 4-(methylnitrosamine)-1-(3-pyridyl)-1-butanone can cause the same effects as ECS and enhance mutations and tumorigenic cell transformation in cultured human lung and bladder cells. These results indicate that nicotine nitrosation occurs in the lung, bladder, and heart, and that its products are further metabolized into DNA damaging agents. We propose that ECS, through damaging DNA and inhibiting DNA repair, might contribute to human lung and bladder cancer as well as to heart disease, although further studies are required to substantiate this proposal.

    Abstract
    E-cigarette smoke delivers stimulant nicotine as aerosol without tobacco or the burning process. It contains neither carcinogenic incomplete combustion byproducts nor tobacco nitrosamines, the nicotine nitrosation products. E-cigarettes are promoted as safe and have gained significant popularity. In this study, instead of detecting nitrosamines, we directly measured DNA damage induced by nitrosamines in different organs of E-cigarette smoke-exposed mice. We found mutagenic O6-methyldeoxyguanosines and γ-hydroxy-1,N2-propano-deoxyguanosines in the lung, bladder, and heart. DNA-repair activity and repair proteins XPC and OGG1/2 are significantly reduced in the lung. We found that nicotine and its metabolite, nicotine-derived nitrosamine ketone, can induce the same effects and enhance mutational susceptibility and tumorigenic transformation of cultured human bronchial epithelial and urothelial cells. These results indicate that nicotine nitrosation occurs in vivo in mice and that E-cigarette smoke is carcinogenic to the murine lung and bladder and harmful to the murine heart. It is therefore possible that E-cigarette smoke may contribute to lung and bladder cancer, as well as heart disease, in humans.

  • La cigarette électronique, alternative inoffensive ou nouveau produit dangereux ?
    http://www.bastamag.net/La-cigarette-electronique

    Apparue il y a quatre ans, la cigarette électronique et ses volutes de vapeur garanties sans goudron ni cancérogènes inondent le marché. Au point d’apparaître, y compris pour une partie des milieux médicaux, comme une alternative possible au tabac, dont la consommation continue de tuer, en France, près de 73 000 personnes par an. Mais le risque existe aussi d’une banalisation de l’e-cigarette, ouvrant la porte à de nouvelles formes de dépendance à la nicotine. Cela d’autant plus que les majors du (...)

    #Décrypter

    / A la une, Santé , #Société_de_consommation, Menaces sur la #Santé_publique, #Enquêtes

    #Menaces_sur_la_santé_publique

    • Intéressant.
      Le principal enseignement, c’est que les consommateurs sont actuellement les cobayes.

      Ensuite, de ce que j’ai pu voir autour de moi, la e-cigarette a l’avantage d’éliminer les composants toxiques créés par la combustion et de ne plus y exposer l’entourage.
      Par contre, pour ce qui est de réduire la dépendance à la nicotine, vous pouvez tous vous rhabiller. L’absence d’irritation due à la combustion et la facilité d’usage du produit (à priori, on peut vapoter partout sans déranger personne) font que la quantité de nicotine inhalée a tendance à augmenter avec le temps. Et la dépendance avec.

      Le seul avantage produit que j’y vois, c’est qu’on peut acheter le solvant pur et y ajouter les molécules de son choix...

    • Interview de Jean-Pol Tassin « nicotine et dépendance »

      Tabac et addiction
      Entretien avec Jean-Pol Tassin

      http://lettre-cdf.revues.org/283
      http://lettre-cdf.revues.org/282

      « En 1995, Yvan Berlin, pour étudier l’effet des antidépresseurs, mène une étude comparant un groupe de sujets recevant des antidépresseurs avec un groupe de contrôle qui n’en reçoit pas. Il s’appuie sur la mesure d’un métabolite dans les urines. Les résultats sont inattendus : dans le groupe de contrôle, sur environ 50 sujets, 25 ont un taux de 100 et 25 ont des taux de 50. Perplexe, il cherche comment expliquer cette anomalie, recherche des biais dans le recrutement de ses sujets, etc., pour s’apercevoir finalement qu’il n’y a qu’un seul paramètre qu’on puisse corréler avec ces résultats, c’est le fait que les sujets sont fumeurs ou non. Mais ce n’est pas la nicotine qui explique cette différence de concentration. Or parmi les 3 000 constituants présents dans le tabac, il y a des inhibiteurs de la monoamine-oxydase, les IMAO, qui semblent avoir un rôle important. Berlin identifie ces inhibiteurs de la monoamine-oxydase comme étant à l’origine des effets qu’il a constatés. Voilà l’état des lieux au moment où mon équipe se met à travailler sur cette question. Il y a la nicotine qui au niveau expérimental ne marche pas comme le prédit le modèle dominant, il y a la présence simultanée dans le tabac de nicotine et d’inhibiteurs de la monoamine-oxydase et le fait que le tabac est un produit au potentiel addictif particulièrement élevé. Dans le classement du potentiel addictif, le tabac arrive en tête, suivi par l’héroïne, la cocaïne, l’amphétamine et l’alcool, etc. Le tabac produit un taux d’addiction de 22 %. »