• Aujourd’hui, on va s’épancher sur les limites du R0 : qu’est-ce qu’il ne nous dit pas sur la propagation d’un virus ?
    https://threadreaderapp.com/thread/1485202069325848577.html

    Ce sera l’occasion pour vous de faire connaissance avec le kappa (SPOILER : il ne s’agit pas de l’équipementier sportif).

    En guise de préambule, souffrez que j’énonce deux ou trois rappels.

    Le R0, ou nombre de reproduction, c’est le nombre de personnes qu’un cas positif va infecter au tout début d’une épidémie, c’est-à-dire dans une population susceptible
    (susceptible = sans immunité préalable contre l’agent infectieux), et qui n’applique pas les mesures barrières ni ne procède à l’isolement des cas positifs.
    Si ce R0 < 1, cela veut dire qu’une personne va en contaminer moins d’une autre.

    Résultat : chaque nouvelle génération va produire de moins en moins de cas, et l’épidémie s’éteindra d’elle-même, progressivement.
    Un virus au R0 < 1 ne peut donc produire de graves épidémies sur le long terme.

    Le MERS-CoV actuel, avec son R0 estimé à 0.9, l’a appris à ses dépens.
    Si R0 = 1, cela implique un nombre constant de nouveau cas.

    La progression de l’épidémie est alors linéaire (une personne en contaminera une autre à chaque fois), ce qui la rend encore maîtrisable.
    Mais si le R0 excède la valeur seuil de 1, ça se complique : le porteur du virus va alors infecter plus d’une personne, ce qui fait que la nouvelle génération produira toujours plus de cas que la génération précédente.

    Si on n’intervient pas, l’épidémie va s’étendre.
    Naturellement, plus le R0 est élevé, plus grande devient la menace épidémique.

    bbc.com/news/health-52… Image
    Coronavirus : What is the R number and how is it calculated ?
    The R number is a simple but crucial figure at the heart of lockdown decisions across the UK.
    https://www.bbc.com/news/health-52473523
    Le R0 de SARS-CoV-2 en janvier 2020 (je veux bien sûr parler de la souche ancestrale de Wuhan) a fait l’objet de nombreuses estimations donnant parfois des valeurs très différentes (de 2 à 8), mais à l’arrivée, il s’est établi un certain consensus autour de 3. Plus ou moins.
    Ainsi, à Wuhan, au début de l’épidémie, sans mesures barrières et dans une population naïve (non-immunisée), un cas positif contaminait trois personnes.

    C’était bien plus que nécessaire pour provoquer une flambée massive.
    S’agissant du variant Delta, son R0 serait compris entre 6 et 8 !

    Heureusement qu’il a débarqué dans une population rompue aux gestes barrières (laissez-moi y croire, merci) et qui commençait à se faire vacciner.

    (Sans oublier l’immunité acquise par infection mais c’est caca.)
    En effet, et comme je l’ai dit, le R0 vous donne simplement une idée du pouvoir de propagation d’un virus au début d’une épidémie.
    Une fois que l’épidémie s’installe, qu’on applique des mesures barrières et que la population s’immunise petit à petit (ou meurt), le R0 tel quel ne vous sert plus à grand-chose : il ne rend pas compte de la progression du virus en temps réel.
    On va donc le remplacer par un autre indicateur : le R-eff(ectif), qui est le nombre de reproduction de notre virus à un moment donné (pas exactement en temps réel : en effet, il y a toujours un certain décalage)
    Contrairement au R0, ce R-eff subit l’influence, notamment des mesures barrières, de l’isolement des cas positifs ou des cas contacts, de la densité de population mais aussi bien sûr de l’immunité acquise au fil du temps, qu’elle soit vaccinale ou malheureusement infectieuse.
    Néanmoins, c’est bien le R-eff qui rend compte de la situation épidémique à un moment donné, et qui, selon sa position par rapport à la valeur seuil de 1, nous annonce (avec un temps de décalage parce qu’il faut bien le calculer !) si l’épidémie stagne, régresse ou s’étend.
    Oui, la valeur du R-eff détermine la dynamique de l’épidémie.

    Alors je sais qu’on se demande parfois si les variations, et plus précisément les augmentations du taux d’incidence ont pour effet d’impacter (euh, je veux dire influencer, pardon @cialdella01) le R-eff.
    Par exemple : une augmentation du taux d’incidence peut-elle entraîner celle du R-eff ?

    Eh bien non !
    Des taux d’incidence effroyables ne provoquent pas la croissance du R-eff.

    On le voit bien en ce moment grâce à (ou plutôt, à cause de) la vague Omicron en France : avec un taux d’incidence supérieur à 3 000, le R-eff devrait s’envoler, pourtant il est resté fort loin de 2,5.
    Pourquoi ? Tout simplement car le R-eff ne correspond qu’à la probabilité pour un infecteur (enfin, un mec ou une femme qui a le virus, quoi) de trouver des personnes susceptibles.

    Et non au risque pour une personne susceptible de se faire contaminer !
    En fait, si un taux d’incidence astronomique doit exercer un effet sur le R-eff, ce sera plutôt dans le sens inverse.
    Supposons un taux d’incidence si élevé (j’espère qu’on n’en arrivera pas là IRL) qu’il devienne de plus en plus difficile, presque impossible pour des infecteurs de trouver des personnes à contaminer.

    Dans ce cas-là, forcément, ils vont transmettre le virus à moins de personnes
    et le R-eff va alors baisser, permettant peu à peu le reflux épidémique.

    Néanmoins, le R-eff reste aux commandes.
    Alors, que nous reste-t-il à comprendre de la propagation d’un virus si le R0 tout d’abord, et le R-eff peu après, nous disent avec justesse s’il faut s’inquiéter ou pas ?

    C’est ce que nous allons voir dans la seconde partie de ce thread.
    Mais avant, laissez-nous déguster un petit en-cas. Image
    Nous revoilà !
    Désolée pour l’attente.

    Comme promis, voici quatre paramètres qui vous permettront d’affiner votre compréhension du mode de propagation d’un virus !
    1⃣ La période contagieuse.

    D’après les estimations, le virus SARS-CoV-1 (responsable du SRAS) présentait un R0 de 3 environ. C’est-à-dire à peu près le même que celui de SARS-CoV-2 sauce Wuhan.
    Pourtant, SARS-CoV-1 a fait pschitt, là où SARS-CoV-2 a créé une pandémie centennale.
    Pour quelle raison des fortunes si diverses ?

    Tout simplement car ces deux virus ne se transmettent pas au même stade de l’infection.
    C’est tout le malheur de SARS-CoV-1 : comme il ne se transmettait qu’après l’apparition des symptômes, ça nous laissait tout le temps d’isoler les cas positifs avant qu’ils ne contaminent. Image
    Au contraire, ce diable de SARS-CoV-2 se transmet, lui, avant même l’apparition des symptômes : c’est d’ailleurs à ce stade de l’infection que débute le pic de contagiosité !

    Dans ces conditions, on ne peut plus repérer tous les cas positifs avant qu’ils ne contaminent.
    Conclusion : si le R0 d’un virus détermine son pouvoir de propagation, notre marge de manoeuvre face à lui dépend également de la période contagieuse.
    2⃣ La sévérité de la maladie

    Pour illustrer ce paramètre, je vais encore m’appuyer sur la comparaison SARS-CoV-1 / SARS-CoV-2.
    SARS-CoV-1 descendait vite dans les poumons pour se répliquer.

    Il avait donc une forte propension à causer des formes très symptomatiques (voire sévères avec hospitalisation à la clé) qui ne passaient pas inaperçues, facilitant ainsi le travail des autorités sanitaires.
    SARS-CoV-2, lui, est friand des voies respiratoires supérieures, et génère volontiers des formes asymptomatiques ou paucisymptomatiques qui ne poussent pas les gens à se (faire) tester.

    D’où le maintenant célèbre : « Oui, j’ai un rhume, et non, ce n’est pas le COVID tkt. »
    Le constat est donc sans appel : exception faite du R0, tout sépare les deux SARS-CoV. L’un est clairement (et définitivement) plus insaisissable que l’autre.
    3⃣ Le temps de génération

    Oublions provisoirement SARS-CoV-1, et passons à la rougeole.
    Il est arrivé que les réfractaires aux mesures de santé publique se servent de son R0 pour démontrer (dans leurs rêves) qu’il n’y avait pas besoin de confiner à cause du COVID.
    « Nous étions obligés de confiner.
    – Mensonge ! Faux d’État ! Perroquet ! La rougeole est bien plus transmissible et pourtant on n’a pas confiné à cause d’elle ! »

    Si l’on s’en tient aux chiffres du R0, oui, il y a une part de vrai : la rougeole est bien plus contagieuse.
    R0 de la rougeole : bien supérieur à 10 (pour donner une fourchette très large, les estimations oscillent entre 12 et 20).

    R0 de SARS-CoV-2 : inférieur à 10 quel que soit le variant (au 23/01/2022).
    Pourtant, si on veut comparer la vitesse de propagation de ces deux virus, et donc la violence des épidémies induites, il faut tenir compte d’un autre paramètre : le temps de génération.
    Le temps de génération correspond au nombre de jours (en moyenne) entre le moment où une personne est infectée et le moment où elle infecte à son tour.

    Pour le variant Delta, ce temps de génération est de 5 jours.
    Pour la rougeole, on est plutôt, environ, sur 15 jours.
    Pour illustrer l’effet du temps de génération sur la violence d’une épidémie, je vais donc calculer le nombre d’infections causées en un mois par l’un et l’autre virus à partir d’un seul cas index.
    J’ai dit que pour Delta, le temps de génération était de 5 jours.

    Son R0, lui, se situe entre 6 et 8, mais je vais prendre la plus basse valeur : 6.
    Commençons.
    Une personne vient d’attraper le variant Delta.
    Cinq jours plus tard, elle a transmis le virus à 6 personnes.
    Ces 6 personnes vont en contaminer à leur tour 6 autres au terme d’un nouveau délai de cinq jours.
    Et ainsi de suite.
    Au bout de 30 jours, cela fait donc 46 656 contaminations (6 x 6 x 6 x 6 x 6 x 6) à partir du seul cas index (ou patient zéro).
    Reproduisons ce calcul avec la rougeole, en choisissant arbitrairement un R0 de 20 (la plus haute valeur estimée).

    Son temps de génération est de... 15 jours.
    Quinze jours plus tard, le cas index aura transmis le virus à 20 personnes, lesquelles en auront infecté 20 autres au terme d’un nouveau délai de 15 jours.

    Au bout de 30 jours, on obtient donc... 400 cas (20 x 20) à partir du patient zéro.
    Comme on peut le voir, et nonobstant son R0 (très) inférieur, c’est bien le COVID-19 qui pulvérise la rougeole sur la vitesse de propagation.

    D’où ce besoin de freiner la circulation du virus pour ne pas saturer les hôpitaux.
    Celui ou celle qui vous dit : « Oui mais la rougeole est plus contagieuse et on n’a pas confiné à cause d’elle, même sans vaccin », soit ignore ce qu’est un temps de génération et devrait donc s’abstenir de pérorer, soit cherche à vous manipuler en toute connaissance de cause.
    4⃣ Le kappa

    Le R0 (tout comme le R-eff) n’est qu’une moyenne !
    Et comme toute moyenne, il ne rend pas compte des disparités qui existent (ou pas) d’une personne à l’autre.
    Pour se faire une idée plus exacte du mode de propagation d’un virus, il faut vérifier si la plupart des gens sont resserrées autour de la moyenne ou pas.

    Dans ce but, on fait intervenir un nouveau paramètre : le Kappa (ou paramètre k) du virus.
    Le paramètre k, c’est le facteur de dispersion. Il vous informe si la transmission d’un virus est homogène d’un infecteur à l’autre (dans ce cas, tout le monde infecte à peu près le nombre de personnes indiqué par le R0), ou, au contraire, hétérogène (on trouvera alors un certain
    nombre de personnes qui contaminent beaucoup plus que la moyenne, alors que d’autres seront beaucoup moins contaminatrices).

    Estimer le k d’un virus n’est pas aisé, mais il faut savoir que plus on obtient un résultat proche de 0, plus la transmission d’un virus est hétérogène.
    A l’inverse, plus on approche de 1, plus la diffusion du virus est homogène.
    Voyez ce tableau.

    Si k = 0.1, alors 10% des cas actuels seront à l’origine de 80% des nouvelles infections.

    Corollaire : les 90% qui restent ne seront responsables que de 20% des nouvelles infections ! Image
    Tout ça n’est pas sans rappeler la loi de Pareto : 20% des causes à l’origine de 80% des conséquences. ^^
    Mais prenons un exemple concret : la grippe espagnole de 1918.
    Son k est estimé à 0.94, soit très proche de 1.
    La progression du virus est donc relativement homogène. La plupart des cas ne vont infecter ni beaucoup plus, ni beaucoup moins que la moyenne.

    academic.oup.com/aje/article/17…
    SARS-CoV-1, lui, affichait un k de 0.16.

    Là, ça signifie qu’un petit nombre de cas infecte beaucoup plus que la moyenne, et sera responsable de la plupart des contaminations.

    Superspreading and the effect of individual variation on disease emergence - Nature
    From Typhoid Mary to SARS, it has long been known that some people spread disease more than others. But for diseases transmitted via casual contact, contagiousness arises from a plethora of social and…
    https://www.nature.com/articles/nature04153
    Pendant ce temps, les autres - qui constituent l’écrasante majorité des cas - vont beaucoup moins transmettre ce virus que la moyenne, voire pas du tout.

    Il y a un réel déséquilibre. Une dispersion.
    Les personnes qui transmettent beaucoup plus que la moyenne sont appelées « superspreaders », ou, en français, super-contaminateurs (super-propagateurs).

    Ce qualificatif a été propulsé sur le devant de la scène par l’épidémie de SRAS en 2002-2003. Image
    Néanmoins, les superspreaders ne sont pas la chasse gardée du SRAS.

    Le virus Ebola, pour ne citer que lui, en produit également des redoutables : au cours de l’épidémie de 2014-2015 en Afrique de l’Ouest, 3% des cas ont généré 61% des contaminations !

    Spatial and temporal dynamics of superspreading events in the 2014–2015 West Africa Ebola epidemic
    For many infections, some infected individuals transmit to disproportionately more susceptibles than others, a phenomenon referred to as “superspreading.” Understanding superspreading can facilitate d…
    https://www.pnas.org/content/114/9/2337
    Quid de SARS-CoV-2 ?

    Au début, on pouvait tabler sur une diffusion homogène de ce virus étant donné qu’il se réplique largement dans les voies respiratoires supérieures et se transmet abondamment en phase pré-symptomatique
    (NDLB : j’ai dit que le pic de contagiosité commençait avec SARS-CoV-2 avant le début des symptômes, mais ça ne semble plus vrai avec Omicron).
    Pourtant, les premières estimations du k de SARS-CoV-2 ont fait état de valeurs oscillant souvent entre 0.1 et 0.5, suggérant, là aussi, plutôt une diffusion hétérogène.
    Et désormais, on affirme que 10 à 20% des cas seraient responsables de 80% des nouvelles infections (ce qui situerait le k entre 0.1 et 0.3), tandis que 60 à 75% des cas n’infecteraient personne !

    Understanding why superspreading drives the COVID-19 pandemic but not the H1N1 pandemic
    Two epidemiological parameters often characterise the transmissibility of infectious diseases : the basic reproductive number (R0) and the dispersion parameter (k). R0 describes, on average, how many i…
    https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(21)00406-0/fulltext
    Nantis de ces résultats, on comprend mieux pourquoi ce virus a tardé à produire une flambée épidémique (fin février - début mars 2020) alors même qu’il était déjà sur notre territoire en novembre 2020.

    Evidence of early circulation of SARS-CoV-2 in France : findings from the population-based “CONSTANCES” cohort - European Journal of Epidemiology
    Using serum samples routinely collected in 9144 adults from a French general population-based cohort, we identified 353 participants with a positive anti-SARS-CoV-2 IgG test, among whom 13 were sample…
    https://link.springer.com/article/10.1007%2Fs10654-020-00716-2
    En effet, si, au lieu de tomber très vite sur un superspreader (denrée rare), ce virus ne trouve que des personnes (majoritaires) qui vont peu le transmettre, voire pas du tout, sa progression sera laborieuse ou même empêchée.
    Dans ce dernier cas, on parle d’auto-extinction.
    Cela nous explique aussi pourquoi la progression du virus n’a pas été la même d’une région à l’autre (alors qu’un virus comme celui de la grippe, pourtant moins contagieux, envahit rapidement tout le territoire français chaque année). Tout ça est une affaire de hasard.
    Sur 10 cas positifs, il n’y a qu’un ou deux superspreaders. Quand ce virus a l’heur de tomber très vite sur l’un d’entre eux, l’épidémie prospère, flambe.

    Dans le cas inverse, elle peut très bien s’éteindre. Jusqu’à la prochaine introduction du virus sur le territoire.
    Ainsi, il faut généralement plusieurs introductions à ce virus pour vraiment s’implanter sur un territoire, au moins quatre.
    Les superspreaders nourrissent pratiquement à eux seuls cette épidémie.

    Si on pouvait mettre la main sur eux avant qu’ils ne contaminent, on résoudrait la plus grande partie du problème, en tout cas à l’échelle de la société. De la santé publique.
    Les superspreaders. Qui sont-ils ? Quels sont leurs réseaux ? Comment les repérer ? Ma classe doit en abriter un ou deux si je m’en tiens aux statistiques. Mais alors, de qui s’agit-il ? Image
    Mon Adrien ? Impossible, il est tellement parfait ! 😍 ImageImageImageImage
    Quant à cette peste de Chloé, je suis sûre qu’elle contaminerait la moitié de la ville. ImageImageImageImage
    Tikki : « Il ne faut pas raisonner comme ça, Marinette ! Ce n’est pas du fond de l’âme que dépend la contagiosité intrinsèque ! » Image
    – Tu as raison Tikki, je vais trop vite en besogne quand il s’agit de Chloé.
    – Et si le superspreader c’était toi, Marinette ?
    – Je m’enfermerais à triple tour, hahaha.
    Blague à part, il n’existe pas, à ce jour, de solution miracle pour identifier les superspreaders à l’avance : ce n’est pas écrit sur leur front !

    Nous savons juste que pour infecter un grand nombre de personnes, au moins deux facteurs entrent en ligne de compte.
    1⃣ La composante biologique

    On me reprochera d’enfoncer une porte ouverte, mais la condition sine qua non pour être un super-infecteur, c’est un haut niveau d’excrétion virale.
    Comment repérer ces forts excréteurs ?
    La tentation est grande d’utiliser le test PCR comme un test de contagiosité... Alors, voyons un peu comment marche un test PCR.

    Ce test, comme chacun sait, ne permet pas la détection du virus lui-même, mais celle de son matériel génétique. L’ARN.
    Or, si on dispose de méthodes sensibles pour détecter l’ADN à haut débit chez de nombreux patients, cela n’existe pas pour l’ARN.
    Une première étape sera donc de rétrotranscrire l’ARN en ADN à l’aide d’une enzyme appelée transcriptase inverse (c’est-à-dire une ADN polymérase ARN dépendante qui va donc synthétiser un brin d’ADN complémentaire à partir d’un ARN matrice, ou si vous préférez, modèle)
    de sorte qu’au final, on ne recherchera pas vraiment l’ARN du virus, mais l’ADN issu de sa copie.

    microbiologie-clinique.com/RT-PCR-SARS-Co… Image
    À ce stade, nous n’avons qu’un seul brin d’ADN.
    On va donc synthétiser, à partir de ce brin, le brin complémentaire en s’appuyant cette fois-ci sur le travail d’une ADN polymérase ADN dépendante.
    Ensuite, on va faire en sorte de multiplier (amplifier) cet ADN recherché jusqu’à ce qu’il se trouve en quantité détectable (encore une fois, s’il était bien présent dans l’échantillon).
    Pour amplifier l’ADN recherché, on introduit, dans le tube de la PCR, une très grande quantité de petits ADN de synthèse qui sont des copies d’une région de l’ADN (issu de la copie de l’ARN) viral : on les appelle les amorces (j’aurais dû en parler plus tôt !)
    Se trouvera aussi dans le tube de la PCR une enzyme, la Taq polymérase.

    Extraite de Thermus aquaticus, une bactérie découverte dans des sources chaudes, cette Taq polymérase peut tolérer de très hautes températures
    et va assurer la fonction d’ADN polymérase dépendante de l’ADN (c’est-à-dire qu’elle va utiliser un ADN simple brin déjà existant comme matrice pour synthétiser le brin d’ADN complémentaire).
    Si ce n’est pas encore très clair, ne vous inquiétez pas, vous allez finir par comprendre.
    Une fois qu’on a réuni tous les "ingrédients", on chauffe l’échantillon à 95-100 °C.

    Cette chaleur va provoquer la séparation des deux brins de l’ADN viral recherché (dit l’ADN d’intérêt).

    Crédit : Université de Strasbourg. Image
    Peu après, on fait redescendre la température jusqu’à retrouver des conditions qui permettent aux brins d’ADN de se réapparier.

    Mais cette fois, les amorces vont intervenir...
    J’ai dit que les amorces étaient des copies d’une région de l’ADN (issu de la copie de l’ARN, mais je ne vais pas l’écrire à chaque fois) viral.

    Elles sont donc complémentaires de l’un ou l’autre brin du grand ADN viral qu’on recherche.
    Du coup, au lieu de laisser les deux brins du grand ADN se réapparier entre eux, les amorces vont se jumeler avec le brin qui leur correspond, en respectant les complémentarités entre bases azotées. Image
    Comment font les amorces pour se fixer à un brin A avant qu’il ne se réassocie au brin B ?

    Comme souligné plus haut, c’est la force du nombre. Les amorces se trouvent en excès dans le tube de la PCR, ce qui leur permet de gagner la compétition face aux brins d’ADN concurrents.
    Une fois les amorces appariées aux longs brins d’ADN, la Taq polymérase entre en jeu pour allonger nos amorces en prenant comme modèle la séquence du long ADN complémentaire.

    A-T, G-C. Image
    Voilà, on vient de doubler le nombre de copies de l’ADN d’intérêt.
    C’est la fin du premier cycle.
    Il ne nous reste plus qu’à recommencer.

    On chauffe à nouveau, les brins d’ADN se séparent, et, comme les amorces sont toujours majoritaires dans le tube, elle vont encore gagner la compétition, se fixer au longs brins d’ADN, et la Taq polymérase va allonger tout ça.
    Et ainsi de suite.

    Théoriquement, à chaque cycle, la quantité d’ADN bicaténaire (double brin) va doubler.

    Je dis théoriquement, parce que dans les faits, la quantité d’ADN n’est pas doublée de cycle en cycle.
    D’abord, parce que la Taq polymérase est moins fonctionnelle à force de se faire chauffer et refroidir, ensuite parce que le stock d’amorces n’est pas inépuisable : au fil des cycles, elles vont se raréfier tandis que la quantité d’ADN bicaténaires ne fera qu’augmenter.
    Résultat : nos amorces vont de moins en moins devancer les ADN bicaténaires, et l’amplification va donc ralentir, puis cesser.

    Cependant, au bout d’un certain nombre de cycles, si l’échantillon était positif, l’ADN viral finira par se trouver en quantité détectable.
    On appelle ce nombre de cycles la valeur Ct.

    Plus la quantité d’ADN dans l’échantillon est grande, moins il faut effectuer de cycles pour que le signal soit détectable. À l’inverse, plus grand est le nombre de cycles nécessaires, moins il y avait d’ADN viral dans l’échantillon.
    Peut-on alors déduire de la valeur Ct la présence ou l’absence d’un superspreader selon qu’elle soit petite ou élevée ?

    Eh bien, pas exactement.
    Déjà, les valeurs Ct dépendent du stade de l’infection.

    Si on ne se fait pas tester au moment du pic de contagiosité, mais, par exemple, plus tard, il se peut qu’on obtienne une valeur Ct (élevée) faussement rassurante.
    Parfois, le test PCR va détecter des personnes qui ont été massivement contagieuses, et qui ne le sont plus beaucoup au moment du test !
    Ensuite, il faut bien se rappeler qu’on ne contrôle pas, hélas, la quantité de l’échantillon recueilli d’une personne à l’autre.

    Si on prélève plus ou moins de matériel biologique, ça va fausser la valeur Ct.
    Insaisissables superspreaders ! Image
    2⃣ La composante sociale

    Le fort excréteur qui reste à la maison devant l’ancêtre d’internet, il va contaminer dégun, comme on dit à Marseille.
    La deuxième condition pour infecter beaucoup de gens, c’est donc d’en rencontrer un maximum.

    Ou, plutôt, qu’un maximum de personnes se trouvent à portée de vos aérosols.
    Cela est possible dans des lieux clos (qui permettent la rétention des aérosols), mal aérés et très fréquentés.

    Cependant, un certain nombre de ces lieux sont encore plus à risque que d’autres. Voyons lesquels.
    On va définir trois types de contacts entre individus.

    1) Proches (entre personnes d’un même foyer)
    2) Réguliers (qui ont lieu dans une entreprise ou à l’école)
    3) Aléatoires (ex : deux inconnus qui passent une soirée au même endroit puis retournent à leurs vies respectives)
    Eh bien ! D’après cette étude de modélisation, les rencontres aléatoires sont les plus dangereuses, les plus promptes à faire décoller l’épidémie.

    (Ce n’est pas le rassemblement religieux de Mulhouse en février 2020 qui va contredire cette estimation.)

    Overdispersion in COVID-19 increases the effectiveness of limiting nonrepetitive contacts for transmission control
    Evidence indicates that superspreading plays a dominant role in COVID-19 transmission, so that a small fraction of infected people causes a large proportion of new COVID-19 cases. We developed an agen…
    https://www.pnas.org/content/118/14/e2016623118
    Récapitulons.

    Le lieu idéal pour un évènement de superspreading remplit les critères suivants :

    1) Il est mal ou pas aéré.
    2) Les gens s’y entassent.
    3) Y demeurent un certain temps.
    4) Y font des rencontres aléatoires.
    Vous pensez au métro ? Moi aussi.

    Mais l’on peut gravir encore des degrés sur l’échelle du risque, en songeant à des lieux qui répondent non seulement aux critères suscités, mais où, en plus de ça, on retire son masque.

    Oui, je parle des restaurants et des bars.
    D’autant mieux que les bars diffusent des rencontres sportives allant de pair avec les cris et les chants.

    Or, nous savons bien que crier ou chanter multiplie l’éxcrétion de micro-gouttelettes aérosolisées qui peuvent contenir du virus.

    Mais j’y pense, Tikki : si un jour l’irascible Chloé venait à s’infecter, elle exploiterait le maximum de sa contagiosité intrinsèque : elle parle fort, s’agite en permanence, et lorsqu’elle se met à crier, on l’entend jusque sur la planète Namek !
    C’est une plaie ambulante... Image
    – ... Ce n’est pas faux, je te l’accorde.
    – Un point pour moi ! ImageImage
    Mais crier ou chanter ne sont pas les seules actions qui produisent beaucoup d’aérosols.

    Le simple fait de se dépenser physiquement nous amène à respirer plus vite, et du coup, à émettre une plus grande quantité d’aérosols.
    Quels sont les lieux fermés où on crie, chante et danse avec des contacts aléatoires ? Les discothèques.

    Vous comprenez bien que si on y tombe le masque, les conséquences peuvent être catastrophiques.
    Enfin, je voudrais citer les salles de sport, où les gens n’ont pas l’habitude de se ménager, et cela, sans masque.

    On me rétorquera que les salles de sports sont un peu une zone grise entre un lieu de rencontres aléatoires et un lieu de rencontres régulières. En effet,
    on s’abonne à une salle de sport, et quand on est motivé, on y va plusieurs fois par semaine, et plutôt à heure fixe pour les personnes actives.

    Néanmoins, on y produit des efforts sans masque...
    Bref ! Voilà en gros les lieux susceptibles de faire exploser cette épidémie.

    D’ailleurs, il serait finalement plus juste de parler de clusterémie.

    Et point de salut contre une clusterémie en utilisant les mêmes armes que contre une épidémie de grippe !
    Si la plus grande partie du problème vient des 10 ou 20% de superspreaders, et notamment des lieux clos où ils sévissent, il est impératif - comme je l’ai suggéré plus haut - de concentrer nos efforts de surveillance sur eux.
    Arrêtons de voir ce virus comme s’il se propageait de façon homogène quels que soient les personnes et les lieux impliqués.

    Il est grand temps que nos décideurs changent de logiciel ! Image
    Mettre fin aux évènements de superspreading, c’est couper les jambes de cette clusterémie.

    Comment s’y prendre ?
    On sait que dans la plupart de ces endroits clos, l’aération est au mieux insuffisante, au pire, impossible.
    Il faudrait donc s’attacher au traitement de l’air dans tous les lieux à risque, en installant des purificateurs (NDLB : le collège Françoise Dupont, toujours à l’avant-garde, en est déjà équipé).

    Cela nous profiterait bien au-delà de cette pandémie, du reste.
    Malheureusement, comme ce n’est pas pour demain, il se produira toujours des contaminations.
    Il faut donc s’y prendre autrement.

    C’est là qu’intervient la méthode japonaise, fondée sur ce que l’on appelle le traçage rétrospectif.
    Traçage rétrospectif ? Kézako ?
    On va reprendre depuis le début.
    Il existe deux manières de tracer des contacts.

    La première, c’est le traçage dit prospectif. Il consiste à rechercher les cas contacts d’un patient positif pour les tester et, si besoin, les isoler.
    Ici, pas de distinction : tous les cas positifs sont présumés contaminants.
    Or, on a vu que 70% des cas n’infectaient personne, et que le plus gros de la clusterémie était drivée par 10 à 20% des cas.
    Riche de cette information, le Japon a privilégié le traçage dit rétrospectif, qui vise non pas à chercher les contacts d’un nouveau cas positif, mais à identifier la personne qui l’a contaminé.
    Autrement dit, au lieu de se concentrer sur ce nouveau cas, qui a peu de chances d’être un superspreader, on focalise ses efforts sur le contaminateur avéré (en effet, le risque d’avoir affaire à un superspreader est bien plus élevé le concernant).
    Une fois qu’on a réussi à mettre la main sur un suspect, si ce dernier est bel et bien positif, on cherche alors à identifier ses contacts afin de les convoquer, les tester puis les isoler si positifs.
    En agissant très vite (c’est d’autant plus nécessaire si nous sommes confrontés à des variants au temps de génération très court), en agissant très vite, disais-je, on peut alors éteindre un cluster avant qu’il n’essaime.

    Alors oui, il faut se montrer réactifs...
    Attention : rien n’empêche d’appliquer les traçages prospectifs et rétrospectives ensemble.

    Dans l’idéal, il faudrait pouvoir combiner les deux, car le traçage prospectif permet d’éviter un certain nombre de transmissions malgré tout (d’autant mieux que je pars du principe
    qu’aucune infection n’est anodine jusqu’à preuve du contraire, n’en déplaise au covidiot Pujadas).

    Mais quand ça n’est pas possible, la priorité revient (en tout cas, ça le devrait) au traçage rétrospectif.
    Problème : plus l’incidence est élevée, plus le traçage devient difficile.

    Et au-delà de... 50, c’est Mission impossible.

    En effet, comment retrouver qui vous a infecté si vous avez rencontré 120 cas positifs en trois jours dans plein de lieux différents ? Bon courage !
    Au point où nous en sommes actuellement, il n’y a donc pas 36 solutions :

    1⃣ Soit on regarde la maison brûler sans rien faire en attendant que ça passe
    2⃣ Soit on rétablit de lourdes restrictions qui peuvent aller de la fermeture des lieux de superspreading jusqu’au confinement
    Nous avons opté pour le premier choix et ce n’est donc pas demain qu’on reprendra le contrôle de la clusterémie, sous réserve que la volonté soit toujours bien présente.

    Attendons que ça baisse tout seul...
    Mais d’ici là, je conseillerais bien à tous ceux qui veulent encore faire preuve de civisime à leur petite échelle d’utiliser les tests rapides avant de rejoindre un lieu potentiel de superspreading.
    Malgré leur défaut de sensibilité (comparés à la PCR), ils pourront débusquer une partie des plus contagieux et donc motiver l’auto-isolement (avant confirmation ultérieure de la positivité par PCR).
    Malheureusement, les faux négatifs n’étant pas rares, ils peuvent aussi entraîner des comportements bien plus à risque que si vous n’aviez pas fait de test du tout...
    Encore une fois, aucune mesure n’est parfaite, il n’y a que des solutions imparfaites dont seule la combinaison peut dresser une barrière solide devant ce virus.

    Pensez Emmental.

  • Porter un masque est capital ; porter un masque est bien plus important que le fait de garder une distance de 3 mètres avec son interlocuteur

    An upper bound on one-to-one exposure to infectious human respiratory particles | PNAS
    https://www.pnas.org/content/118/49/e2110117118

    Significance

    Wearing face masks and maintaining social distance are familiar to many people around the world during the ongoing #SARS-CoV-2 pandemic. Evidence suggests that these are effective ways to reduce the risk of SARS-CoV-2 infection. However, it is not clear how exactly the risk of infection is affected by wearing a mask during close personal encounters or by social distancing without a mask. Our results show that face masks significantly reduce the risk of SARS-CoV-2 infection compared to social distancing. We find a very low risk of infection when everyone wears a face mask, even if it doesn’t fit perfectly on the face .

    We find, for a typical SARS-CoV-2 viral load and infectious dose, that social distancing alone, even at 3.0 m between two speaking individuals, leads to an upper bound of 90% for risk of infection after a few minutes. If only the susceptible wears a face mask with infectious speaking at a distance of 1.5 m, the upper bound drops very significantly; that is, with a surgical mask, the upper bound reaches 90% after 30 min, and, with an FFP2 mask, it remains at about 20% even after 1 h. When both wear a surgical mask, while the infectious is speaking, the very conservative upper bound remains below 30% after 1 h, but, when both wear a well-fitting FFP2 mask, it is 0.4%. We conclude that wearing appropriate masks in the community provides excellent protection for others and oneself, and makes social distancing less important.

    #masque

  • COVID-19 : Les #aérosols planent plus longtemps [qu’on ne le pensait auparavant] | santé log
    https://www.santelog.com/actualites/covid-19-les-aerosols-planent-plus-longtemps

    Sur le rôle de l’#humidité et de la température étudiées en laboratoire.

    […] dans un air plus humide, les gouttelettes planent plus longtemps, le taux d’évaporation des gouttelettes étant fonction de l’humidité locale à l’emplacement de la gouttelette ; ainsi, le risque d’infection serait augmenté en hiver (vs été)- ce qui est également vrai pour d’autres maladies virales comme la grippe. L’humidité relative joue un rôle important et en hiver, notre haleine se condense plus facilement en gouttelettes dans l’air froid ; enfin, l’air expiré est beaucoup plus humide que l’air ambiant, et cette humidité expirée explique aussi l’évaporation plus lente des petites gouttelettes.

    Cependant on peut constater qu’au Sénégal, aussi bien en 2020 que 2021, les mois les plus humides, Août à Octobre, sont les mois où le nombre de cas et le taux de positivité (autour de 0,5%) sont les plus bas. Ce sont également les mois les plus chauds.

    Cette expérience est probablement valable surtout pour les pays où taux d’humidité et températures évoluent en sens inverse.

    Source : Short-range exposure to airborne virus transmission and current guidelines | PNAS
    https://www.pnas.org/content/118/37/e2105279118

    Since the jet is characterized by a higher temperature (smaller density) than the environment, the cloud starts to move upward, carrying small droplets as well. This effect is more evident for the low-temperature cases.

  • Time-dependent heterogeneity leads to transient suppression of the COVID-19 epidemic, not herd immunity | PNAS
    https://www.pnas.org/content/118/17/e2015972118

    #COVID-19 : Pourquoi l’#immunité naturelle collective est un #leurre | santé log
    https://www.santelog.com/actualites/covid-19-pourquoi-limmunite-naturelle-collective-est-un-leurre

    Alexei Tkachenko rappelle que « nous n’avons pas tous la même susceptibilité à l’infection en raison de facteurs tels que l’âge, les problèmes de santé préexistants (comorbidités) et la génétique. De la même manière, nous n’avons pas le même niveau d’activité sociale. Nous différons dans notre nombre de contacts et dans la fréquence de nos interactions, y compris au cours des différentes saisons. Cette hétérogénéité biologique et sociale de la population affaiblit le seuil d’immunité collective ».

    – Ainsi, si les modèles épidémiologiques basés sur des populations homogènes (ou peu de variation biologique et sociale entre les individus), prédisent une valeur élevée pour le seuil d’immunité collective -soit par ex. si le nombre de reproduction R0=3, 67% de la population doivent être infectés ou vaccinés pour atteindre l’immunité collective ;

    – chez une population hétérogène et à hétérogénéité notamment sociale constante dans le temps le seuil d’immunité collective tombe à environ 42% ;

    – chez une population hétérogène et à hétérogénéité notamment sociale variable dans le temps, la prise en compte des variations de l’activité sociale au fil du temps aboutit à un seuil d’immunité collective encore plus faible soit ~ 22%- ce qui apporte une fausse impression que l’épidémie est terminée alors qu’en réalité seule une immunité collective transitoire a été trouvée.

    [...]

    De profondes implications pour les #politiques_publiques : ainsi, les mesures de distanciation, de confinement ou d’isolement, dont notamment le port du masque et l’interdiction des grands rassemblements, devraient être maintenues jusqu’à atteindre un véritable seuil d’#immunité_collective grâce à la #vaccination.

    #immunité_de_groupe

  • How the Loss of Soil Is Sacrificing America’s Natural Heritage - Yale E360
    https://e360.yale.edu/features/how-the-loss-of-soil-is-sacrificing-americas-natural-heritage

    A new study points to a stunning loss of topsoil in the Corn Belt — the result of farming practices that have depleted this once-fertile ground. Beyond diminished agricultural productivity and more carbon in the atmosphere, it is a catastrophic loss of an irreplaceable resource. [...]

    Since World War II, the lost fertility once inherent in those carbon-rich soils has been replaced by chemical fertilizer, without adding carbonaceous material of any kind. It’s an old — and, in big ag circles, forgotten — maxim that good farmers don’t really think about raising crops: they think about improving the soil. But if all you add to soil is water and chemicals — nitrogen fertilizer (anhydrous ammonia) and glyphosate, that ubiquitous pesticide — erosion is all you can expect. We’ve been getting our food the wrong way. Industrial farming is like holding up the grocer at gunpoint for a head of lettuce — “efficient” in the short term, but eventually disastrous.

    #sol #agriculture #destruction #érosion #agroindustrie

    Illustation : ENZO PÉRÈS-LABOURDETTE / YALE E360

  • #COVID-19 : Faut-il ouvrir la #vaccination à d’autres publics prioritaires ? | santé log
    https://www.santelog.com/actualites/covid-19-faut-il-ouvrir-la-vaccination-dautres-publics-prioritaires

    - sur la priorisation entre plus âgés et travailleurs de première ligne, les modélisateurs concluent que les travailleurs de première ligne devraient être un groupe prioritaire au même titre ou tout juste après les personnes âgées. Les stratégies qui ont ciblé simultanément l’âge et le statut de travailleur essentiel ont largement surpassé celles qui n’ont ouvert la vaccination que sur la base de critères d’âge ;

    –accorder une priorité pour la vaccination aux travailleurs essentiels par rapport aux personnes âgées dépend du contexte : si l’épidémie est sous contrôle, il devient alors préférable de cibler d’abord les travailleurs essentiels pour réduire la propagation globale. Si l’approvisionnement en vaccins reste limité et que les cas et les décès continuent à augmenter, cibler directement les personnes âgées et les plus vulnérables apparaît, selon le modèle, la meilleure des stratégies.
     
    Une stratégie de priorisation donnée ne doit pas rester figée au fil du temps. C’est probablement le message principal de cette #modélisation qui jette les bases de l’évolution des priorités au fur et à mesure que les conditions changent, par exemple lorsque certains groupes sont majoritairement vaccinés : « Une fois qu’une grande proportion des personnes les plus vulnérables ou les plus susceptibles d’être exposées ont été vaccinées, la politique de vaccination peut être élargie".

    Source :
    Dynamic prioritization of COVID-19 vaccines when social distancing is limited for essential workers | PNAS
    https://www.pnas.org/content/118/16/e2025786118

    #travailleurs_essentiels #ciblage #vaccination

  • Le___Doc sur Twitter

    C’est un papier récent, c’est solide, ça enfonce le clou : c’est l’aérosol l’ennemi et le moyen prédominant de transmission du #COVID19

    Outre le lavage des mains et le port du masque, il FAUT donc aérer et gérer les flux d’air et les espaces clos.

    https://www.pnas.org/content/118/8/e2015482118

    C’est pas comme si on le savait depuis des mois et des mois (et des mois) !
    Nan mais ouais, désinfectons les chiottes, restons à 2m les un•es des autres mais n’aérons pas les espaces clos (pas ex les salles de classe)...

  • #COVID-19 reduced US life expectancy, especially among Black and Latino populations
    https://medicalxpress.com/news/2021-01-covid-life-black-latino-populations.html

    The declines in life expectancy are likely even starker among minority populations. For Blacks, the researchers project their life expectancy would shorten by 2.10 years to 72.78 years, and for Latinos, by 3.05 years to 78.77 years.

    Whites are also impacted, but their projected decline is much smaller—0.68 years—to a life expectancy of 77.84 years.

    Overall, the gap in life expectancy between Blacks and whites is projected to widen by 40%, from 3.6 to more than 5 years—further evidence of the disease’s disparate impact on disadvantaged populations.

    “Our study analyzes the effect of this exceptional number of deaths on life expectancy for the entire nation, as well as the consequences for marginalized groups,” said study author Theresa Andrasfay, a postdoctoral fellow at the USC Leonard Davis School of Gerontology. “The COVID-19 pandemic’s disproportionate effect on the life expectancy of Black and Latino Americans likely has to do with their greater exposure through their workplace or extended family contacts, in addition to receiving poorer health care, leading to more infections and worse outcomes.”

    Source:
    Reductions in 2020 US life expectancy due to COVID-19 and the disproportionate impact on the Black and Latino populations | PNAS
    https://www.pnas.org/content/118/5/e2014746118

    #etats-unis #inégalités #santé #espérance_de_vie

  • Ventilez, il faut ventiler !

    Il semble désormais clairement établis que le [1] covid-19 se transmet en grande partie par les aérosols. Il s’agit de minuscules gouttelettes que nous émettons systématiquement quand nous respirons et parlons. Ce faisant, nous émettons également des grosses gouttelettes (qui elles sont de taille supérieure à environ 2 microns) ou des postillons (parfois visibles à l’œil nu), qui vont retomber plus ou moins rapidement au sol au bout de quelques minutes. Les aérosols sont des gouttelettes invisibles dont la taille fait typiquement moins de un micron. Elles ne tombent pas et reste en suspension dans l’air. Un peu comme la fumée de cigarette, elles, vont diffuser dans l’air d’une pièce pour finir par envahir le moindre recoin.

    La simulation ci-dessous permet de se rendre compte que ces #microgouttelettes peuvent remplir une pièce un quart d’heure :

    https://www.youtube.com/watch?v=umdtXGeVzwk&feature=emb_logo

    Porter un masque permet de limiter (mais pas de stopper), l’émission de #gouttelettes comme en témoigne cette vidéo d’une expérience réalisée avec différents types de masques (en tissu simple ou double couche, ou chirurgical), selon que l’on parle ou que l’on éternue :

    https://www.youtube.com/watch?v=UNCNM7AZPFg&feature=emb_logo

    Au passage, contrairement à ce que je m’imaginais, la quantité de microgouttelettes émises en respirant est plus importante (d’un facteur environ trois) que celle émise en parlant normalement et similaire à celle émise en chantant. D’où l’importance de bien positionner le masque et de couvrir aussi le nez !

    La part de contamination due aux aérosols n’est pas connue avec certitude dans le cas du covid-19, mais elle pourrait l’un des vecteurs les plus important de dissémination de la maladie, plus en tout cas que les fameuses « fomites » qui sont les surfaces contaminées.

    Il devient alors possible d’appréhender la question des contaminations sous un angle rationnel. En effet, on peut mesurer simplement l’efficacité de la ventilation d’une pièce en mesurant le taux de dioxyde de carbone (CO2) qu’elle contient. En respirant nous rejetons du CO2 dans l’atmosphère [2]. Une pièce fermée, habitée par des personnes, voit ainsi la quantité de CO2 qu’elle contient augmenter. En ventilant la pièce, c’est-à-dire en renouvelant son air régulièrement avec de l’air extérieur, on dilue ainsi les microgouttelettes et donc on réduit la probabilité d’être infecté, si toutefois une personne infectée est présente dans la salle. Mais on diminue également la quantité de CO2 expirée, qui va tendre vers la valeur extérieure [3]. On ne sait pas mesurer la quantité de virus SARS-CoV-2 présente dans l’air d’une pièce, en revanche on sait mesurer la quantité de dioxyde de carbone. On peut ainsi utiliser ce gaz comme traceur de la ventilation, ce qui permet de vérifier quantitativement la qualité de l’air d’une pièce. On ne sait pas non plus à partir de quel seuil (quelle quantité de CO2 présente dans la pièce) le risque (ou la probabilité) d’être contaminé augmente significativement. Néanmoins, on peut extrapoler à partir des connaissances que l’on a pour d’autres maladies à transmission similaire, par aérosols, comme la tuberculose, ainsi un seuil inférieur à 1000 ppm de CO2 peut être recommandé en guise de principe de précaution. Et peut-être même moins : viser 650 ppm serait plus raisonnable en ne dépassant pas 850 ppm.

    Une collègue m’ayant prêté un détecteur de CO2, j’ai pu faire quelques mesures dans différentes salles où j’ai eu cours. Avant…

    Dans une salle de travaux dirigés de 30 places, avec porte et fenêtre, voici ce que j’ai obtenu avec 14 à 15 personnes à l’intérieur pendant 1 à 2 h. Les deux courbes ont été obtenues à une semaine d’intervalle : peut-être que la ventilation mécanique n’était pas identique dans les deux cas ce qui pourrait expliquer les différences d’augmentation du taux de CO2 quand les ouvertures sont fermées. Dans les deux cas, l’ouverture de la porte donnant sur un palier et un couloir a permis de baisser le taux de CO2 jusqu’à des valeurs plus raisonnables en termes de ventilation. Cela montre d’une part que la ventilation mécanique seule ne permet pas d’atteindre un seuil raisonnable ; d’autre part que la simple ouverture de la porte permet d’atteindre un tel seuil.

    Dans un amphithéâtre de 238 places, en gradins, avec environ 80 à 85 étudiants, les mesures faites pendant 2 h donnent les courbes suivantes. La courbe rouge a été obtenue lors d’une seule séance, les courbes bleue et verte en deux séances (à deux jours d’intervalle), une semaine plus tard. L’amphithéâtre n’a pas de fenêtre, et les portes d’entrées ne peuvent être maintenues ouvertes (il y a un sas, et aucun moyen de les coincer). Néanmoins, on constate que la ventilation fonctionne correctement avec une occupation au tiers, à peu près, les taux de CO2 enregistrés étant raisonnables.

    Une autre série de mesures a été effectuée dans une salle de formation de la bibliothèque. Salle avec des ordinateurs comptant 30 places et remplie à moitié. Cette salle ne dispose pas de ventilation mécanique. En entrant dans la salle, la porte et les fenêtres étaient grandes ouvertes. Le taux de CO2 mesurée est de 620 ppm. Les ouvertures sont fermées. En à peine 10 min, il atteint 1000 ppm. Porte et fenêtre sont à nouveau ouvertes quelques minutes. Ensuite la porte donnant sur la vaste salle de lecture est laissée ouverte. Malgré cela, le taux de CO2 augmente à nouveau. La vitesse d’augmentation dépend probablement de l’ouverture de la porte entre « entrebâillée » et « grande ouverte » ; l’ouverture des vastes fenêtres de la baie vitrée de la salle de lecture et la porte ouverte a permis de faire baisser le taux de CO2 rapidement. Une fois celles-ci fermée, il se stabilise, à condition de maintenir la porte grande ouverte.

    En conclusions :

    La ventilation mécanique n’est généralement pas suffisante pour atteindre un flux suffisant pour a priori diminuer fortement la probabilité de contamination par le SARS-CoV-2. * En plus de la ventilation mécanique, ouvrir une porte donnant sur un couloir permet d’obtenir un flux généralement suffisant. * Une pièce fermée sans ventilation mécanique doit être ouverte toutes les 10 min pour éviter d’atteindre les seuils préconisés.

    Il vaut donc probablement mieux, cet hiver en particulier, ouvrir la fenêtre quelques minutes toutes les 10-15 minutes pour ventiler [4], quitte à porter un bon pull. De surcroît, même en période « normale », sans covid-19 en guise d’épée de Damoclès, il est bon d’avoir une bonne ventilation dans les pièces intérieures, car les capacités cognitives diminuent significativement quand le taux de CO2 augmente [5]

    http://gblanc.fr/spip.php?article750
    #ventilation #aération #covid-19 #coronavirus

    • Comment sécuriser les universités vis-à-vis de l’épidémie ?

      Comment éviter de nouvelles vagues épidémiques sans restreindre ni les libertés publiques ni l’activité sociale ? Comment faire en sorte que les universités, ainsi que les autres lieux publics, ne participent pas à la circulation du virus ? Nous examinons ici l’état des connaissances sur les voies de contamination pour formuler des préconisations à mettre en œuvre de toute urgence.

      https://www.youtube.com/watch?v=x_HcZyz1pFQ&feature=emb_logo

      Publié le 13 décembre 2020 par Rédaction
      Comment sécuriser les universités vis-à-vis de l’épidémie ?

      Comment éviter de nouvelles vagues épidémiques sans restreindre ni les libertés publiques ni l’activité sociale ? Comment faire en sorte que les universités, ainsi que les autres lieux publics, ne participent pas à la circulation du virus ? Nous examinons ici l’état des connaissances sur les voies de contamination pour formuler des préconisations à mettre en œuvre de toute urgence.

      Le coronavirus se transmet principalement par voie respiratoire, directement ou après dépôt sur les mains. Une personne atteinte du Covid et symptomatique, émet en toussant des gouttelettes de salives entre 50 microns et 1 mm, chargées en virus. Les porteurs symptomatiques ou asymptomatiques émettent aussi des gouttes porteuses de particules virales en parlant ou simplement en respirant. Ces gouttes sont de beaucoup plus petite taille, entre la centaine de nanomètres, ce qui correspond à la taille du virus, et 5 microns. Ces deux types de gouttelettes ont des comportements hydrodynamiques différents. Les grosses gouttelettes produites par la toux retombent sur le sol après un vol de l’ordre du mètre. Lorsqu’on les respire, elles se déposent, du fait de leur inertie, sur les parois des voies respiratoires. Les petites gouttelettes produites par la toux, par la parole, par le chant ou par la respiration ont en revanche une faible inertie et suivent l’écoulement de l’air. En conséquence, elles peuvent rester suspendues en aérosol, entraînées par les mouvements turbulents de l’air. Lorsqu’on les respire, elles pénètrent profondément dans les voies respiratoires. Seules des gouttelettes de petites tailles peuvent ainsi aller jusqu’aux alvéoles pulmonaires. Une dizaine d’études de cas ont montré des contaminations par voie aérosol. Cela a été confirmé par des études sur des modèles animaux. On estime maintenant que 50% au moins des contaminations sont dues aux porteurs asymptomatiques, ce qui implique des gouttes transportées en aérosol. Du reste, 4 personnes sur 5 se montrent incapables de savoir précisément dans quelles circonstances elles ont été contaminées.

      Pour ouvrir les universités sans en faire des lieux de contamination, la sécurisation doit d’abord porter sur les repas, pendant lesquels on enlève nécessairement le masque et où l’on parle. Les lieux de restauration collective et les cafétérias doivent être fermés temporairement, au profit de prises de repas légers en extérieur, sous des préaux ou sous des toiles tendues. Les toilettes présentent également des risques à limiter, du fait de la présence du virus dans les excréments. Tirer la chasse sans fermer la cuvette produit en effet une aérosolisation intense et c’est l’un des endroits où la contamination par le contact des mains avec le virus, puis avec le visage est le plus fréquent. Beaucoup ont le réflexe d’enlever le masque, comme pour une pause en extérieur. Les toilettes des universités sont généralement mal aérées et peu nettoyées. Il faut y remédier et effectuer un nettoyage plusieurs fois par jour.

      Les personnels et les étudiants doivent être masqués en permanence dans tous les bâtiments des universités. Les masques n’ont pas le même degré de protection vis-à-vis des deux types de gouttelettes. Les plus grosses gouttelettes, émises par la toux, sont arrêtées par tous les types de masque. Au contraire, les petites gouttes peuvent passer entre les fibres d’un masque en suivant les filets d’air. Ainsi, les masques en tissu laissent passer un tiers des gouttes de 1 micron, les masques chirurgicaux 4% et les masques FFP2, médicaux ou non, moins de 2%. Ces chiffres sont ceux de masques bien plaqués au visage. Un masque chirurgical présentant des fuites autour du nez ou sur les joues n’a bien sûr pas cette capacité d’interception, mais se rapproche d’un masque en tissu.

      Les salles de cours et les amphithéâtres posent un problème particulier, puisque la technocratie universitaire nie la possibilité même que le coronavirus puisse s’y transmettre, et de ce fait, n’a déployé aucun moyen permettant de quantifier les taux de transmission. Pour cette raison, mais aussi pour casser les chaînes épidémiques, il est primordial de tester massivement les personnels et les étudiants sur les campus, par des tests individuels ou collectifs. Dans la mesure où personne ne dispose de preuves d’une absence de transmission à l’Université, les raisonnements généraux sur la transmission par aérosol doivent l’emporter : il faut sécuriser les lieux collectifs. Cela commence par l’achat en masse de masques FFP2 non médicaux, à peine plus chers que les masques chirurgicaux, et bien plus protecteurs. Ils sont faciles à recycler et à reconditionner, par différentes méthodes permettant de supprimer le virus. Il faut donc former étudiants et personnels au nettoyage des masques. L’installation de purificateurs rapides à UV-C dans les locaux universitaires pourraient compléter le dispositif.

      Il faut ensuite caractériser le niveau de ventilation de toutes les salles, à partir de mesures du taux de gaz carbonique, en occupation normale. Le CO2, comme les gouttelettes aéroportées, est émis pendant la respiration. On peut donc mesurer le volume d’air expiré par des personnes dans une pièce par l’écart entre le taux de CO2 dans la pièce et le taux usuel de CO2 dans l’atmosphère, 400 ppm. “ppm” signifie partie par million : 400 ppm de CO2 correspondent à une concentration de 400 molécules de CO2 pour un million de molécules d’air. La concentration en CO2 est donc proportionnelle à la concentration en particules virales si un porteur asymptomatique se trouve dans la salle. Or, la probabilité d’être infecté par voie aérosol croît avec la concentration en particules virales et avec la durée d’exposition. Le taux de transmission du virus sera donc d’autant plus faible que le taux de CO2 reste proche de la valeur extérieure. La ventilation, qu’elle soit mécanique, par des VMC, ou naturelle, par des fenêtres, remplace l’air vicié par de l’air frais. L’enregistrement du taux de CO2 pendant les cours permet donc de quantifier le niveau de transmission par voie aérosol. Il doit être généralisé pour avoir en quelques jours, une cartographie complète du niveau de ventilation de toutes les salles.

      Améliorer la ventilation, en réglant les VMC, par l’ouverture de porte, ou par l’ouverture périodique de fenêtres, permet en pratique d’abaisser significativement le taux de CO2 et donc la transmission aéroportée. Ainsi, si un amphithéâtre monte à 1400 ppm de CO2, ce qui est fréquent, et qu’on parvient à l’abaisser à 600 ppm, ce qui est relativement facile, on divise par cinq, au moins, le taux de transmission. Insistons sur le fait que les normes de ventilation ont été édictées dans le code du travail pour éviter d’être incommodés par des odeurs corporelles. Ces normes ne correspondent en aucun cas à l’exigence de réduction de la transmission par voie aérosol.

      Enfin, si la ventilation est déficiente, des purificateurs d’air à filtre Hépa doivent être installés. En substance, il s’agit de faire circuler l’air intérieur au travers de filtres au moyen de petits ventilateurs silencieux. Les filtres Hépa, d’usage courant dans les transports collectifs comme dans le bâtiment, fonctionnent exactement comme un masque. Des modèles peu coûteux à assembler ont été conçus à Yale, à Harvard et par l’institut Max Planck. Les filtres Hepa doivent être entretenus et ne doivent pas rester plusieurs semaines sans être utilisés, faute de quoi ils peuvent avoir des émissions problématiques.

      Les coûts de ces mesures sont modiques : 2 € pour produire les 10 masques FFP2 nécessaires à une personne pour 2 mois, un peu moins de cent euros pour les capteurs enregistreurs de CO2, deux cents euros pour un purificateur d’air et une cinquantaine d’euros pour équiper une place d’un aspirateur viral dans un lieu de restauration collectif. L’Allemagne a débloqué 500 millions d’euros pour améliorer la ventilation des lieux publics. Il est temps que l’Etat investisse, ici aussi, pour notre avenir.

      Bibliographie

      Sécuriser le milieu scolaire :

      Risk Reduction Strategies for Reopening Schools (Harvard)
      Healthy Buildings (Harvard)
      Qualité de l’air dans les écoles en France
      The Swiss Cheese Model of Pandemic Defense

      Transmission en aérosol :

      Airborne transmission of SARS-CoV-2 (Science)
      Mounting evidence suggests coronavirus is airborne — but health advice has not caught up (Nature)
      The risk of infection is in the air (Technische Universität Berlin)
      It Is Time to Address Airborne Transmission of Coronavirus Disease 2019 (Clinical Infectious Diseases)
      Reducing transmission of SARS-CoV-2
      COVID-19 Is Transmitted Through Aerosols. We Have Enough Evidence, Now It Is Time to Act
      Un salón, un bar y una clase : así contagia el coronavirus en el aire
      Coronavirus spreads through the air as aerosol, 230 scientists write in open letter to World Health Organization

      Etude de cas :
      Transmission of SARS-CoV-2 by inhalation of respiratory aerosol in the Skagit Valley Chorale superspreading event. (Indoor air)
      Aerosol and surface contamination of SARS-CoV-2 observed in quarantine and isolation care (Scientific reports)
      COVID-19 Outbreak Associated with Air Conditioning in Restaurant, Guangzhou, China, 2020
      Mechanistic Transmission Modeling of COVID-19 on the Diamond Princess Cruise Ship Demonstrates the Importance of Aerosol Transmission
      Large SARS-CoV-2 Outbreak Caused by Asymptomatic Traveler, China
      Aerodynamic analysis of SARS-CoV-2 in two Wuhan hospitals
      Community Outbreak Investigation of SARS-CoV-2 Transmission Among Bus Riders in Eastern China
      Community and Close Contact Exposures Associated with COVID-19 Among Symptomatic Adults ≥18 Years in 11 Outpatient Health Care Facilities
      Superspreading Event of SARS-CoV-2 Infection at a Bar, Ho Chi Minh City, Vietnam
      Coronavirus Disease Outbreak in Call Center, South Korea

      Distribution de tailles de gouttes :

      Modality of human expired aerosol size distributions

      Aerosol persistence in relation to possible transmission of SARS-CoV-2

      Particle sizes of infectious aerosols : implications for infection control (The Lancet).
      The airborne lifetime of small speech droplets and their potential importance in SARS-CoV-2 transmission
      Estimation of airborne viral emission : Quanta emission rate of SARS-CoV-2 for infection risk assessment

      Infection par des particules virales aéroportées :
      The Infectious Nature of Patient-Generated SARS-CoV-2 Aerosol
      Viable SARS-CoV-2 in the air of a hospital room with COVID-19 patients

      Coronavirus Disease 2019 Patients in Earlier Stages Exhaled Millions of Severe Acute Respiratory Syndrome Coronavirus 2 Per Hour

      Fraction de contamination asymptomatique :

      Transmission heterogeneities, kinetics, and controllability of SARS-CoV-2

      Calculer le risque d’infection :

      Covid-19 – Calculating aerosol infection risk yourself

      Model Calculations of Aerosol Transmission and Infection Risk of COVID-19 in Indoor Environments

      Hydrodynamique des aérosols :

      Towards improved social distancing guidelines : Space and time dependence of virus transmission from speech-driven aerosol transport between two individuals

      Short-range airborne route dominates exposure of respiratory infection during close contact

      Etudes sur modèle animal :
      SARS-CoV-2 is transmitted via contact and via the air between ferrets.

      Pathogenesis and transmission of SARS-CoV-2 in golden hamsters
      Defining the sizes of airborne particles that mediate influenza transmission in ferrets.

      Purificateurs d’air en KIT :

      Harvard — Portable Air Cleaners (Harvard)
      Yale — Low cost DIY air purifiers (Yale)
      https://mpic.de/4802097/mpic_doku_lueftung__english_25112020.pdf

      Toilettes :

      Le coronavirus SARS-CoV-2 peut-il s’attraper en allant aux toilettes ?

      Masques :

      Recyclage des masques FFP2 : Stanford publie des éléments de décision

      Le bon port du masque, garant de son efficacité
      Respiratory virus shedding in exhaled breath and efficacy of face masks

      Contamination dans les universités états-uniennes :

      Tracking the Coronavirus at U.S. Colleges and Universities

      Utilisation des UVC pour dénaturer le virus et tuer les bactéries :

      Far-UVC light (222 nm) efficiently and safely inactivates airborne human coronaviruses. (Scientific report)
      UV air cleaners and upper-room air ultraviolet germicidal irradiation for controlling airborne bacteria and fungal spores (J. Occup. Environ. Hyg.)

      Ventiler :

      Effect of ventilation improvement during a tuberculosis outbreak in underventilated university buildings
      Note d’alerte du conseil scientifique COVID-19 (22 septembre 2020)
      Effects of ventilation on the indoor spread of COVID-19 (Journal of fluid mechanics)
      How to use ventilation and air filtration to prevent the spread of coronavirus indoors. (The conversation)
      How can airborne transmission of COVID-19 indoors be minimised ? (Environment International)
      Back to Normal : An Old Physics Route to Reduce SARS-CoV-2 Transmission in Indoor Spaces (ACS Nano)
      Préconisations pour améliorer la ventilation de bâtiments existants (air.h)
      Ventilation (CDC)

      Superspreading et transmission en aérosol :

      Superspreading events suggest aerosol transmission of SARS-CoV-2 by accumulation in enclosed spaces

      https://pds.hypotheses.org/2865

    • Mechanistic transmission modeling of COVID-19 on the #Diamond_Princess cruise ship demonstrates the importance of aerosol transmission

      We find that airborne transmission likely accounted for >50% of disease transmission on the Diamond Princess cruise ship, which includes inhalation of aerosols during close contact as well as longer range. These findings underscore the importance of implementing public health measures that target the control of inhalation of aerosols in addition to ongoing measures targeting control of large-droplet and fomite transmission, not only aboard cruise ships but in other indoor environments as well. Guidance from health organizations should include a greater emphasis on controls for reducing spread by airborne transmission. Last, although our work is based on a cruise ship outbreak of COVID-19, the model approach can be applied to other indoor environments and other infectious diseases.

      https://www.pnas.org/content/118/8/e2015482118