• L’équipe de Didier Raoult reconnaît-elle l’inefficacité de l’hydroxychloroquine ?
      https://www.francetvinfo.fr/replay-radio/le-billet-vert/l-equipe-de-didier-raoult-reconnait-elle-l-inefficacite-de-l-hydroxychl

      L’équipe de l’IHU de Marseille reconnaît dans une lettre destinée à une publication scientifique que l’hydroxychloroquine ne réduit pas la mortalité des patients Covid. En revanche, ce n’est pas pour ça qu’elle ne défend plus le traitement. Explications.

    • Clinical efficacy and safety profile of hydroxychloroquine and azithromycin against COVID-19
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7779282
      Philippe Gautret, Jean-Christophe Lagier, Stéphane Honoré, Van Thuan Hoang and Didier Raoult

      We agree with colleagues that clinical outcomes are also key elements to consider when assessing the effect of hydroxychloroquine-azythromycin (HCQ-AZ) combination [1]. To this end, we reanalyzed our data on all patients enrolled in our study (n=42) and, in addition to viral clearance over time, we analyzed clinical outcomes, including the need for oxygen therapy, transfer to intensive care unit (ICU), death and length of stay at hospital. Requirement for oxygen therapy, transfer to ICU and death did not significantly differ between groups. Length of stay at hospital and viral persistence were significantly shorter in the treated patients group, compared to the control group. Length of stay was calculated in 38 of 42 patients because two patients died, one was discharged against medical advice and information was missing for one patient (Table 1 ).

      We agree that the HCQ-AZ combination may potentially lead to drug-drug interactions. We paid a rigorous attention to avoiding this combination in patients with cardiac diseases, abnormal EKG, dyskalemia or the routine use of other interacting medications. The systematic pre-therapy workup included serum electrolyte analysis, and an electrocardiogram with corrected QT measurement (Bazett’s formula). Close serum electrolyte analysis monitoring was performed in patients with low serum potassium levels at baseline. An electrocardiogram was routinely performed 48 hours after the start of treatment. Treatment with HCQ was discontinued when the corrected QT interval (QTc, Bazett’s formula) was>500ms, and the risk-benefit ratio of HCQ+AZ treatment was estimated by the infectious disease specialist and agreed with the cardiologist to be between 460 and 500ms. No cases of torsade de pointe or sudden death were observed. Since this paper was published, we have treated a total of 3,119 patients with HCQ-AZ for at least three days. QTc prolongation (>60 ms) was observed in 25 patients (0.67%), resulting in discontinuation of treatment in 12 cases, including three cases with QTc> 500 ms. No cases of torsade de pointe or sudden death were observed, including in the 9.5% patients over 65 years of age [2]. Finally, we totally agree with colleagues to pay attention to magnesium levels, with supplementation, if needed, to prevent life-threatening arrhythmias.

  • Viral kinetics of #SARS-CoV-2 over the preclinical, clinical, and postclinical period - PubMed
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33160066

    Results:
    #COVID-19 shows a very high viral load on the day of symptom development, which then decreases overall. Rapid viral proliferation was observed 0-5 days before symptoms developed. Cycle threshold (Ct) value was the lowest in the clinical course from 5 days before symptoms to 10 days after symptoms occurred (Ct < 30). The rRT-PCR results were negative approximately 3 weeks after the onset of symptoms. However, there was a continuous pattern that was negative and positive for up to 6 weeks and more.

    Conclusion:
    Considering the characteristic that COVID-19 has a high viral load before symptoms appear, it is necessary to consider to expand the scope of epidemiological investigations. As there is a very low possibility of #transmission after 10 days of symptom occurrence, it may be considered to release isolation after 10 days of symptom occurrence in limited resource situations. This study allows for the planning of epidemiological investigations, patient’s ward supply, and follow-up of patients through sequential changes in viral loads over the entire clinical course. In addition, it is possible to estimate the clinical time at which the patient is present.

    Changes in the SARS-CoV-2 Ct value of rRT-PCR in respiratory specimens. The calculated value as the mean of the Ct value of SARS-CoV-2 RNA(RdRP) in the nasopharyngeal specimens. The Ct value shows the lowest value on the day of symptoms and negative 3 weeks from the date of symptoms. (Negative > Ct value 35).

    #charge_virale #PCR #ct #contagiosité

  • #Long_covid

    Les poumons sont l’organe cible de l’infection par le SRAS-CoV-2, et facteur pronostic évident.

    MAIS le virus peut se propager à de nbx organes :
    le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins, l’intestin et le cerveau ...

    Des #symptômes persistants sont signalés après la phase aigue du COVID-19, y compris chez les personnes qui souffrent initialement d’une maladie légère.
    –au delà de 12 semaines
    –10-20% des infectés (?)
    Une approche multidisciplinaire est nécessaire

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7287410

    on sait déja que
    les coronavirus (SARS COV 1 et MERS-CoV)
    Double triangle pointant vers la droite
    Double triangle pointant vers la droite
    persistance de symptômes débilitants

    cf altération des scores de qualité de vie, de santé mentale, à 1 an ds une cohorte canadienne infectée en 2003

    Tansey et al. Arch Intern Med. 2007 ;167(12):1312-1320

    Quels sont les symptômes persistants après COVID 19 ?
    La Cohorte COVICARE suisse a suivi 669 patients ambulatoires entre le 18 mars et le 15 mai.

    https://twitter.com/Hopitaux_unige/status/1329386439335845892

    https://www.youtube.com/watch?v=aIcag7-8SMM&feature=youtu.be

    Parmi eux, 1/3 souffraient toujours de symptômes à 30-45 jours de l’infection initiale. Parmi les signes les plus fréquents : fatigue, dyspnée, dysosmie/dysgueusie

    https://www.acpjournals.org/doi/10.7326/M20-5926

    mais ATTENTION.

    Il ne faut pas confondre les
    1-symptômes dûs à 1 inflammation chronique persistante
    2- conséquences (csq) des dommages aux organes (lésions de la phase aiguë au cœur / poumon/ cerveau/ reins)

    3- Csq aspécifiques de l’hospitalisation/immobilisation par la maladie/isolement social/SSPT
    4- Effets du déconditionnement périphérique lié au confinement et/ou à la maladie elle-même

    Long covid could be 4 different syndromes, review suggests

    https://www.bmj.com/content/371/bmj.m3981

    D’ailleurs à quoi seraient dus les symptômes persistants :
    – persistance du virus dans l’organisme / les organes ?
    – réinfection ?
    – dysfonction immunitaire ( système immunitaire affaibli ou surstimulé ) ?
    On ne sait pas exactement (cf SARS)
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/21435231

    Les complications physiques évidentes sont de toutes façons prises en compte en sortie d’hospitalisation. Cela dirigera les patients vers un SSR (quand ils sont dénutris, ont une atteinte neuromusculaire séquellaire...)
    HAS : https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2020-06/rr_parcours_covid_parcours_de_readaptation_du_patient_covid_-_domicile_mel

    un bilan fonctionnel respiratoire complet est déjà recommandé pour évaluer les séquelles respiratoires (fibrose post SDRA), trois mois après la sortie de l’hôpital
    https://splf.fr/wp-content/uploads/2020/12/guide-pr-en-charge-sequelles-respiratoires-sars-cov2.pdf

    quelles sont les données de la littérature sur les symptômes de #LongCovid et leur origine/étiologie ?

    atteinte neurologique (1/2) :
    ~ 10 à 35% souffrent de symptômes persistants, principalement neurologiques : dysfonctionnement du système nerveux autonome, troubles du sommeil, syndromes douloureux, étourdissements, difficultés cognitives.

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S030439402030803X

    atteinte neurologique (2/2) : origine ?

    – invasion virale directe du SNC par SARS COV2
    – réponse immunitaire à médiation virale

    Emerging Neurological and Psychobiological Aspects of COVID-19 Infection

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33198412

    atteinte respiratoire (1/2) :
    ~ 30% des patients hospitalisés après la phase aigue
    * atteinte TDM et de fonction respiratoire s’améliore au cours du suivi
    Recovery after COVID-19 – an observational prospective multi-center trial

    https://erj.ersjournals.com/content/early/2020/11/26/13993003.03481-2020

    atteinte respiratoire (2/2) :
    pour les patients ambulatoires c’est moins clair :
    *dyspnée
    *intolérance à l’effort
    *douleurs thoraciques

    dysfonction autonomique (1/2) : prévalence non connue
    ~ syndrome d’intolérance orthostatique
    – palpitations
    – dyspnée
    – douleurs thoraciques
    – hypotension orthostatique
    – syncope

    dysfonction autonomique (2/2) physiopathiologie :
    – conséquence de l’orage cytokinique ?
    – Atteinte directe du système nerveux autonome par le coronavirus ?
    – déconditionnement ou hypovolémie ?
    – neuropathie à médiation immunitaire ou virale ?

    https://www.rcpjournals.org/content/clinmedicine/early/2020/11/26/clinmed.2020-0896

    atteinte cardiaque (1/2) : risque de maladie cardiovascu.
    Flèche nord-est
    suite à 1 infection à coronavirus, MAIS l’att. myocardique persistante n’est pas avérée pour SARS COV2 malgré la présence (autopsie) de virus dans cellules

    update on COVID-19 Myocarditis

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33317101

    atteinte cardiaque (2/2) : arythmies persistantes
    ~ tachycardie sinusale inappropriée
    – hyperactivité intrinsèque du nœud sinusal,
    – dysfonctionnement autonome
    – état hyperadrénergique

    Management of Arrhythmias Associated with COVID-19
    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33231782

    atteinte digestive ~ 35% des patients à la phase aigue.
    tube digestif : taux élevé d’ACE2, le récepteur de liaison au SRAS-COV-2,
    = site d’infection virale efficace
    = site d’excrétion virale périodique

    Symptômes persistants peu étayés

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33037400

    atteinte cutanée
    Plutôt à la phase aigue = lésions acrales ~ pseudo-engelures, éruptions érythémateuses maculopapuleuses, éruptions vésiculaires, des éruptions urticariennes, des éruptions vasculaires

    An Evidence-Based Review
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7456663

    en CCL :
    –symptômes (liste non exhaustive) persistants de #LongCovid nombreux
    – physiopathologie n’est pas élucidée
    – études de cohorte sont donc NECESSAIRES
    –avec une action COORDONNEE de recherche/prise en charge sur notre territoire

    https://twitter.com/corinne_depagne/status/1343577380464586752

    #covid-19 #covid #séquelles #maladie #coronavirus

  • Structural stability of #SARS-CoV-2 virus like particles degrades with #temperature
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7699159

    SARS-CoV-2-like particles very sensitive to temperature | EurekAlert! Science News
    https://www.eurekalert.org/pub_releases/2020-12/uou-spv121720.php

    “You would expect that temperature makes a huge difference, and that’s what we saw. To the point where the packaging of the virus was completely destroyed by even moderate temperature increases,” said Michael Vershinin, assistant professor at the University of Utah and co-senior author of the paper. “What’s surprising is how little heat was needed to break them down—surfaces that are warm to the touch, but not hot. The packaging of this virus is very sensitive to temperature.”

    [,,,]

    They saw very little difference under levels of humidity on surfaces, however the scientists stress that humidity likely does matter when the particles are in the air by affecting how fast the aerosols dry out. The research team is continuing to study the molecular details of virus-like particle degradation.

    #humidité

    • COVID-19 : Pourquoi le virus circule mieux en hiver | santé log
      https://www.santelog.com/actualites/covid-19-pourquoi-le-virus-circule-mieux-en-hiver

      En résumé, 
      lorsque les températures commencent à baisser, les particules restent infectieuses plus longtemps.
      Les augmentations de température, même modérées, peuvent, au contraire, détruire l’enveloppe virale. Le Dr Michael Vershinin, co-auteur et professeur à l’Université de l’Utah ajoute : « Ce qui est surprenant, c’est le peu de chaleur nécessaire pour décomposer l’enveloppe du virus qui est très sensible à la température ».
       
      Il s’agit de la première étude à analyser la mécanique du virus au niveau particulaire, et ses résultats qui concordent avec les observations épidémiologiques, dont celles relatives à d’autres coronavirus contribuent à expliquer un nombre plus élevé d’infections pendant les mois d’hiver.

  • Post-lockdown #SARS-CoV-2 nucleic acid screening in nearly ten million residents of Wuhan, China
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7679396

    No new symptomatic cases and 300 asymptomatic cases (detection rate 0.303/10,000, 95% CI 0.270–0.339/10,000) were identified. There were no positive tests amongst 1,174 close contacts of asymptomatic cases.

    Une étude chinoise permet-elle de conclure que les asymptomatiques « ne contaminent personne » ? | LCI
    https://www.lci.fr/sante/covid-19-une-etude-chinoise-permet-elle-de-conclure-que-les-asymptomatiques-ne-c

    En conclusion, rien ne permet donc aujourd’hui de conclure que les patients asymptomatiques « ne contaminent personne ». L’étude chinoise citée par des internautes est intéressante aux yeux des spécialistes, mais ne peut être avancé comme une preuve viable. Divers travaux publiés lors des derniers jours ont par ailleurs mis en évidence des cas de transmission du #Covid-19 par des personnes #asymptomatiques, laissant clairement entendre que l’épidémie se propageait de manière régulière sans aucune manifestation visible.

    #contagiosité

  • Decline in #SARS-CoV-2 Antibodies After Mild Infection Among Frontline Health Care Personnel in a Multistate Hospital Network — 12 States, April–August 2020 | MMWR
    https://www.cdc.gov/mmwr/volumes/69/wr/mm6947a2.htm

    Deuxième dosage des anticorps 60 jours après la mise en evidence d’une séropositivité (https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7470460) chez des sujets qui avaient développé une forme légère de la maladie.

    Summary

    What is already known about this topic?

    Most persons develop virus-specific antibodies to SARS-CoV-2 after infection; however, the timeline of antibody decline over time is uncertain.

    What is added by this report?

    Among 156 frontline health care personnel who had positive SARS-CoV-2 antibody test results in spring 2020, 94% experienced a decline at repeat testing approximately 60 days later, and 28% seroreverted to below the threshold of positivity. Participants with higher initial antibody responses were more likely to have antibodies detected at the follow-up test than were those who had a lower initial antibody response.

    What are the implications for public health practice?

    SARS-CoV-2 antibodies decline over weeks following acute infection. Negative SARS-CoV-2 serologic results do not exclude previous infection , which has significant impacts on how serologic studies are interpreted.

    [...]

    ... misclassification of antibody status was possible; however, this was considered to be unlikely because of the high sensitivity and specificity of the ELISA.

    These antibody declines might not equate to loss of protective immunity or increased risk for #reinfection; this was not assessed in this study.

    [...]

    Whether decay in these antibodies increases risk for reinfection and disease remains unanswered.

    #anticorps #immunité

  • Transmission of #SARS-CoV-2 via fecal-oral and aerosols–borne routes: Environmental dynamics and implications for wastewater management in underprivileged societies
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7332911

    The advent of novel human #coronavirus (SARS-CoV-2) and its potential transmission via fecal-oral and aerosols-borne routes are upcoming challenges to understand the fate of the virus in the environment. In this short communication, we specifically looked at the possibilities of these transmission routes based on the available literature directly related to the SARS-CoV-2 as well as on the closer phylogenetic relatives such as SARS-CoV-1. The available data suggest that, in addition to human-to-human contact, the virus may spread via fecal-oral and aerosols-borne routes. Existing knowledge states that coronaviruses have low stability in the environment due to the natural action of oxidants that disrupt the viral envelope. Previous recommended dosage of chlorination has been found to be not sufficient to inactivate SARS-CoV-2 in places where viral load is high such as hospitals and airports. Although there is no current evidence showing that coronaviruses can be transmitted through contaminated drinking water, there is a growing concern on the impact of the current pandemic wave on underprivileged societies because of their poor wastewater treatment infrastructures, overpopulation, and outbreak management strategies. More research is encouraged to trace the actual fate of SARS-CoV-2 in the environment and to develop/revise the disinfection strategies accordingly.

  • Covid et immunité : des pistes négligées ? - Page 1 | Mediapart
    https://www.mediapart.fr/journal/france/150920/covid-et-immunite-des-pistes-negligees?onglet=full

    Des études signalent une diminution rapide des anticorps après une infection, et plusieurs cas de réinfection ont été rapportés cet été. Que sait-on aujourd’hui de notre immunité ? Dans la recherche de vaccins, une vision tronquée ne risque-t-elle pas de nous fourvoyer ?

    Commençons d’abord par les bonnes nouvelles : les études montrent que plus de 90 % des personnes contaminées par le virus produisent des anticorps dirigés spécifiquement contre le virus, qu’elles aient développé ou non des symptômes. Et ce, même chez les octogénaires https://doi.org/d7p2. En outre, lorsqu’ils sont étudiés en laboratoire, ces anticorps possèdent un fort pouvoir neutralisant : même à faible dose, ils parviennent à éviter que les cellules en culture soient infectées.

    Passons maintenant aux mauvaises nouvelles : ces anticorps ont tendance à disparaître rapidement. Et leur diminution est d’autant plus forte et rapide que les symptômes ont été légers ou inaperçus. Une étude https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6 publiée dans Nature Medicine portant sur plus de 200 personnes contaminées en Chine révèle qu’au bout de huit semaines, ils sont à des niveaux indétectables pour 40 % des sujets asymptomatiques et 18 % des sujets symptomatiques.

    Autre mauvaise nouvelle estivale : plusieurs cas de réinfection commencent à être rapportés, comme cet homme de Hong Kong https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32840608 dont l’analyse génétique du virus a permis d’affirmer qu’il s’agissait bien d’une réinfection et non d’une infection persistante. Notre immunité pourrait-elle disparaître en quelques mois ? Peut-on – oui ou non – compter sur notre système immunitaire pour nous protéger d’une deuxième vague ?

    En réalité, au fur et à mesure des publications, un constat s’impose : les tests immunitaires classiques ne nous offrent qu’une fenêtre très limitée sur la réalité de notre réponse au virus. Un peu comme si l’on regardait par le trou de la serrure une pièce de théâtre : il y a des dizaines d’acteurs répartis sur la scène, mais nous n’en voyons que quelques-uns interagir. Ce sont les fameux anticorps dits IgM et IgG mesurés lors des tests sanguins. Or, non seulement tout ne se passe pas dans le sang, mais ces acteurs ne sont pas, tant s’en faut, les seuls héros de cette lutte intérieure.

    Et si l’on abandonnait le trou de serrure pour une place en tribune ? Prêts ? Ouverture des rideaux.

    Premier décor : le nez. Cette péninsule chère à Cyrano de Bergerac semble en effet être l’endroit du corps qui compte le plus de récepteurs ACE2 (pour Angiotensin Converting Enzyme 2), la fameuse porte d’entrée du virus, celle qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules pour s’y multiplier (voir notre article sur ce point). C’est donc ici que commence notre bataille contre le SARS-CoV-2.

    À peine engluées dans notre mucus nasal, les minuscules particules virales couronnées de pics (d’où le nom de coronavirus) sont repérées par nos cellules phagocytaires – littéralement « mangeuses de cellules » – qui se trouvent sur place. Celles-ci se mettent à boulotter un à un ces éléments étrangers, tout en déclenchant la production de molécules chimiques, dont les fameuses cytokines, également capables d’attaquer ces indésirables. C’est ce qu’on appelle l’immunité innée. Avec un peu de chance, l’infection peut tourner court dès cette étape et ne jamais sortir du mucus nasal ou respiratoire. C’est probablement ce qui se passe chez la plupart des enfants, fréquemment exposés aux infections respiratoires, estiment certains chercheurs https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7221011. Mais à mesure que l’on vieillit, cette première ligne de défense se laisse vite déborder.

    D’autant plus que ce virus semble avoir acquis une astuce pour mieux survivre dans notre nez : lorsqu’il s’y trouve en grande quantité, il parvient à inhiber cette réponse immédiate pendant un jour ou deux. D’après Akiko Iwasaki https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7255347, immunologiste à l’université de Yale, cette capacité d’inhiber nos défenses innées serait l’un des déterminants du succès du SARS-CoV-2. Elle offre une petite fenêtre de temps supplémentaire durant laquelle le virus en profite pour se répliquer silencieusement. Avant qu’une autre ligne de défense ne se mette en place, l’acte II de notre pièce de théâtre : l’immunité dite adaptative.

    Généralement, on mesure cette immunité à la quantité d’anticorps capables de neutraliser le virus dans le sang. Dans la plupart des analyses sérologiques, deux types d’anticorps sont quantifiés : les IgM, qui apparaissent dès le 3e jour suivant l’infection, et les IgG, détectés généralement à partir du 14e jour. Sauf que dans la vraie vie, bien d’autres acteurs entrent en jeu dans cette seconde étape de la bataille.

    Restons dans nos muqueuses respiratoires. Après tout, c’est là que le virus commence son invasion. Durant le festin initial de nos cellules phagocytaires, des morceaux de virus (en particulier les protéines situées sur l’enveloppe du virus, appelées antigènes) sont récupérés et présentés à nos « agents spéciaux » : les lymphocytes. Parmi eux, les lymphocytes B se mettent alors à se multiplier à toute allure, faisant d’ailleurs grossir nos ganglions lymphatiques. Par une succession de hasards, de mutations génétiques et de cassures, certains de ces lymphocytes finissent par obtenir un récepteur capable de reconnaître et de se fixer parfaitement sur l’antigène présenté. Un peu comme un serrurier qui copierait des centaines de clés les unes à la suite des autres, jusqu’à ce que l’une d’entre elles, légèrement différente, entre enfin dans la serrure. Ces clés, ce sont les anticorps. Certains filent dans le sang : les IgG ou les IgM. Mais d’autres vont préférentiellement dans les muqueuses : les IgA.

    Ces IgA apparaissent de plus en plus comme les héros de l’ombre de cette histoire. De fait, on les trouve peu, ou de manière très transitoire, dans le sang. Depuis notre trou de serrure, ils sont donc quasi invisibles. « L’industrie fabrique toute la logistique en masse pour le sang (tubes, aiguilles, etc.) », explique Guy Gorochov, responsable du Centre d’immunologie et des maladies infectieuses de l’université Pierre-et-Marie-Curie. « La salive, qui est un bon reflet des sécrétions mucosales, n’est pas encore un liquide biologique de grande routine. C’est culturel, mais cela devrait rapidement évoluer, étant donné la situation actuelle », indique ce chercheur parisien. En outre, la salive est un milieu plein de germes en tous genres, donc plus délicat à évaluer d’un point de vue immunologique.

    Pourtant, pour peu que l’on accepte d’aller fouiner dans les sécrétions buccales, nasales, bronchiques ou même lacrymales, on découvre d’importantes quantités d’IgA chez les personnes infectées. Guy Gorochov et son équipe mènent actuellement une étude sur 145 patients Covid (prépublication en cours de relecture https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.10.20126532v1 ). « Dans les premières semaines suivant l’apparition des symptômes, la neutralisation du SRAS-CoV-2 repose vraisemblablement davantage sur les IgA que sur les IgM ou les IgG, résume l’immunologiste. Les IgA apparaissent en effet en premier et s’avèrent beaucoup plus puissants que les IgG et les IgM pour neutraliser le virus in vitro. Par ailleurs, on en détecte encore trois mois après les premiers symptômes dans la salive… »

    Une autre étude menée en Suisse https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.108308v1 révèle que plus les patients sont jeunes, plus ils sont susceptibles d’avoir des taux d’IgA importants dans leurs sécrétions nasales. Mais plus étonnant encore : certains patients possèdent des taux élevés d’IgA dans leur nez, alors même qu’aucun autre anticorps (ni IgG ni IgM) ne circule dans leur sang.

    Ces découvertes interrogent : cette réaction immunitaire locale pourrait-elle être suffisante pour faire obstacle à la maladie et mettre en échec les infections ultérieures ? « C’est bien joli de neutraliser le virus in vitro, mais est-ce que ces IgA nous protègent dans la vraie vie ? Seules des études à plus grande échelle permettraient de le savoir », tempère Guy Gorochov. Si tel était le cas, nous serions alors plus nombreux à être immunisés que ce que les mesures sanguines veulent bien refléter. Ce qui serait une excellente nouvelle…

    Et les IgA ne sont pas les seuls héros invisibles depuis notre trou de serrure. Les mesures classiques de notre immunité passent également à côté d’un autre acteur, qui apparaît de plus en plus majeur dans notre réponse au SARS-CoV-2 : le lymphocyte T, également appelé cellule T.

    Contrairement à leurs cousins les lymphocytes B, les lymphocytes T ne fabriquent pas d’anticorps en série. Pour reprendre l’analogie du serrurier, eux conservent leur clé magique autour du cou et se baladent ensuite dans la lymphe et le sang. Par ailleurs, cette clé ne leur permet pas de repérer un pathogène qui circule librement dans notre corps, comme le font les anticorps. Elle leur permet en revanche de détecter les cellules en train d’être infectées par un virus. Dans ce cas, les lymphocytes T sortent l’artillerie lourde : ils détruisent les virus mais aussi les cellules infectées. On appelle cela l’immunité cellulaire.

    Et ce n’est pas tout : ces cellules T peuvent également stimuler les lymphocytes B à déverser leurs anticorps et aussi activer directement les cellules phagocytaires, pour relancer la première étape de défense au niveau du ou des sites d’infection. Pour les scientifiques, les lymphocytes T sont les véritables chefs d’orchestre de notre système immunitaire.

    Les études qui se sont penchées sur ces cellules en trouvent quasi systématiquement dans le sang des personnes qui ont été contaminées par le SARS-CoV-2 (voir notamment les travaux menés à Strasbourg https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.21.20132449v1.full.pdf , en Suède https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.29.174888v1.full.pdf , à Berlin https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.17.20061440v1.full.pdf ou en Californie https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473127 ). Tout comme les IgA, on en détecte également chez des personnes exposées au virus mais n’ayant jamais développé de symptômes et dont la sérologie classique ne révèle aucun anticorps circulant. Dans l’étude suédoise, parmi 30 personnes proches de cas diagnostiqués et 55 donneurs de sang, les deux tiers présentaient des lymphocytes T dans leur sang mais pas d’anticorps IgG anti SARS-CoV-2.

    Plus frappant encore : on retrouve des lymphocytes T qui réagissent au SARS-CoV-2 dans des échantillons de sang prélevés… avant 2019, donc avant la pandémie ! Dans l’étude menée en Californie, de tels lymphocytes étaient ainsi détectés dans la moitié des 20 échantillons de sang prélevés entre 2015 et 2018. « Cela pourrait refléter l’existence, chez certains individus, d’une immunité croisée préexistante », concluent les auteurs. Autrement dit, des personnes ayant été en contact avec d’autres coronavirus dans le passé auraient pu fabriquer des lymphocytes T capables de reconnaître non seulement l’espèce précise de coronavirus à laquelle ils avaient été confrontés, mais aussi d’autres espèces voisines, dont le SARS-CoV-2. Un peu comme s’ils étaient dotés d’une clé passe-partout capable d’ouvrir différentes serrures relativement proches.

    D’ailleurs, en analysant de plus près ces lymphocytes, les chercheurs se rendent compte qu’ils réagissent avec la protéine Spike, ancrée dans l’enveloppe du virus et qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules (la protéine cible des vaccins en développement). Mais pas seulement. Une étude, publiée dans Nature https://www.nature.com/articles/s41586-020-2550-z , s’est penchée sur le cas de 23 survivants au SARS-CoV-1, le coronavirus qui avait sévi en 2003 (plus souvent appelé SRAS en français). Tous possèdent des lymphocytes T qui réagissent à une autre protéine appelée N, associée à l’ARN du virus et contenue à l’intérieur de l’enveloppe.

    Problème : mesurer et analyser ces lymphocytes T nécessite des techniques d’analyse beaucoup plus lourdes et coûteuses que pour les anticorps. Impossible pour l’heure de les tester en routine. « En se basant sur les tests sérologiques, on sous-estime ainsi clairement la proportion de la population exposée, en contact avec ce virus, affirme Fafi-Kremer, responsable du laboratoire de virologie du CHU de Strasbourg qui étudie la réponse lymphocytaire au virus. On sous-estime probablement aussi la part de la population immunisée contre ce virus. »

    « Probablement », car en réalité, « personne n’a pu démontrer la pertinence clinique de ces résultats », prévient Jean-Daniel Lelièvre, directeur du service d’immunologie clinique et maladies infectieuses de l’hôpital Henri-Mondor. « Il est possible, comme dans le cas du sida, que ces lymphocytes T ne nous protègent pas d’une infection ultérieure. En revanche, ils pourraient nous éviter de faire une maladie grave. C’est ce que les études sont en train de rechercher », annonce ce spécialiste, qui analyse actuellement toutes les publications d’immunologie sur le Covid pour le compte de la Haute Autorité de santé.

    « Intuitivement, on peut penser que [les lymphocytes T] nous protègent mais l’immunologie est l’endroit où l’intuition se meurt », dit Donna Farber https://www.theatlantic.com/health/archive/2020/08/covid-19-immunity-is-the-pandemics-central-mystery/614956 , microbiologiste à l’université Columbia (New York). Là est sans doute la grande leçon de toutes ces publications qui s’amoncellent sur notre réponse immunitaire : nous en savons si peu qu’il est bien difficile d’en tirer de quelconques enseignements pratiques.

    « On ne dispose pas du périscope pour suivre les agissements du système immunitaire », rappelle Anne-Marie Moulin, médecin et historienne des sciences. Nos tests sérologiques nous donnent une vision tronquée de la réalité. Voilà qui pourrait expliquer les faibles taux de séropositivité dans des régions pourtant fortement touchées par la pandémie. Et pourquoi, malgré ce faible taux de séropositivité, on n’observe (encore) que très peu de cas de réinfection.

    Cependant, cette vision tronquée pourrait nous fourvoyer dans le développement des vaccins. Bon nombre de projets se concentrent uniquement sur les anticorps circulants capables de neutraliser une seule protéine du virus : la fameuse Spike. « Il est important de ne pas se concentrer sur une seule protéine », préviennent certains spécialistes https://www.sciencemag.org/news/2020/05/t-cells-found-covid-19-patients-bode-well-long-term-immunity . « Il faudrait aussi songer à déclencher une réponse IgA au niveau des muqueuses », suggère Guy Gorochov. Pour cela, l’une des solutions serait de tester des vaccins par voie nasale. Mais pour l’heure, tous les vaccins en phase 3 passent par des injections intramusculaires, peu susceptibles de réveiller nos IgA…

    Accordons à ce virus au moins un mérite : celui de nous forcer à prendre place sur les gradins de notre théâtre immunitaire. Vu d’ici, le spectacle met à l’honneur des zones de notre corps trop souvent négligées, comme notre muqueuse nasale, ainsi que d’autres acteurs de notre système immunitaire au-delà des habituels anticorps circulants. La pandémie a révélé l’importance d’une réponse localisée et différenciée en fonction des caractéristiques des zones touchées. De même, il semble désormais nécessaire d’adopter un regard beaucoup plus territorialisé et diversifié de notre corps pour appréhender son immunité.

    #covid19 #SARS-CoV-2 #immunologie #immunité

  • Aujourd’hui, l’OMS a publié sa nouvelle estimation de la mortalité de Covid : 0.6%. Une chance sur 170 de mourir si on est contaminé. C’est énorme.

    Pour H1N1, les estimations allaient de 1 décès sur 10 000 malades à 1 décès sur 100 000 infections :
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3809029

    We identified very substantial heterogeneity in published estimates, ranging from less than 1 to more than 10,000 deaths per 100,000 cases or infections. The choice of case definition in the denominator accounted for substantial heterogeneity, with the higher estimates based on laboratory-confirmed cases (point estimates= 0–13,500 per 100,000 cases) compared with symptomatic cases (point estimates= 0–1,200 per 100,000 cases) or infections (point estimates=1–10 per 100,000 infections). Risk based on symptomatic cases increased substantially with age.

    Si on refait les calculs sur cette base :

    – 30 000 morts en France, ça voudrait dire 5 millions de personnes qui ont été contaminées ; ce qui donnerait 7% de la population (de mémoire, il me semble que c’est l’estimation de Pasteur) ;

    – l’immunité de groupe à 70% de la population (en admettant qu’une première contamination protège d’une seconde contamination), c’est 48 millions de contaminés. Ce qui selon ce nouveau chiffre provoquerait 280 000 morts.

    • Vu l’état réel de la collecte de chiffre, en vrai, on ne sait pas. Trop de variables. Trop d’inconnues. Pas assez de recul.

      On ne sait même pas détecter le virus à coup sûr  : y a des gus identifiés comme covidés qui sortent des PCR-, puis, plus tard, une séro+. Pourquoi, comment, on n’en sait foutre rien. D’autres (plutôt des jeunes en bonne santé) qui te font de la covid à épisodes, version longue, et dont l’état ne s’améliore pas sans être morbide, 3 ou 4 mois après la première crise. Des survivants (pour combien de temps  ?) à séquelles très lourdes et probablement partis pour rester + ou - invalides.

      Et l’hypothèse de l’immunité de groupe, décidée par analogie avec d’autres virus dont on se rend compte qu’ils n’ont pas grand chose de commun avec cette saleté, elle est de plus en plus abandonnée. D’où la déclaration de l’OMS comme quoi, il y a de fortes chances qu’on se le coltine un bon moment…

  • Tiens donc : Où on reparle des #eaux_usées, des #encéphalites et des conséquences #neurologiques de la bestiole...

    Covid-19 : et si la cible du virus n’était pas les poumons ? - Page 1 | Mediapart
    https://www.mediapart.fr/journal/france/080620/covid-19-et-si-la-cible-du-virus-n-etait-pas-les-poumons

    Alors que les équipes médicales s’attendaient à soigner des pneumonies sévères et que les pays se ruaient sur les respirateurs, le mode opératoire du virus a rapidement dérouté les réanimateurs. Certes, le Sars-CoV-2 étouffe certaines de ses victimes. Mais les poumons seraient une victime collatérale, non sa cible.

    Au début, il s’agissait d’une « mystérieuse épidémie de pneumonie virale », rapidement baptisée « pneumonie de Wuhan » par certains. Après le séquençage du virus en cause, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.937862v1 le baptise « Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère », ou Sars-CoV-2. Dans tous les cas, le poumon apparaît d’emblée comme la cible centrale de ce nouveau virus. Toutefois, au fur et à mesure que l’Europe voit affluer ses premiers cas, surprise : il ne s’agit pas d’une pneumonie classique, loin de là. Plus étonnant encore : les poumons pourraient ne pas être la cible principale. Mais alors, comment ce microbe tue-t-il exactement ? Les détails de son mode opératoire commencent tout juste à s’esquisser.

    Tout commence par le nez. L’une des grandes surprises d’une étude parue dans Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 fut en effet de découvrir que le nez semble être l’endroit du corps qui compte le plus de récepteurs ACE2 (pour Angiotensin Converting Enzyme 2), la fameuse porte d’entrée du virus, celle qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules et ainsi se multiplier. Pratique : dès que des particules virales y sont aspirées, elles trouvent ainsi de nombreuses portes qui s’ouvrent au fur et à mesure qu’elles s’y attachent. Doublement pratique : dès qu’une personne infectée éternue, ses virus sont expulsés à hauteur de visage et avec un peu de chance, un autre nez les attend. C’est donc ici que se jouerait la première phase cruciale de l’histoire : soit le système immunitaire parvient rapidement à se débarrasser de ces importuns résidents du nez, soit il n’y parvient pas. Dans le premier cas, on est quitte pour une bonne fatigue. Dans le second, les virus se mettent à se multiplier et c’est là que les problèmes commencent. C’est aussi là que le mode opératoire devient plus flou.

    Pour poursuivre leur route dans notre organisme, les virus auraient finalement trois options. Ils pourraient s’attaquer directement au nerf olfactif, d’où la perte d’odorat vécue par 25 à 30 % des patients. Et de là, migrer éventuellement jusqu’au cerveau, où des récepteurs ACE2 sont également présents. Voilà qui pourrait expliquer les signes d’agitation et de confusion observés chez plus de la moitié https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2008597 des patients gravement atteints dans un hôpital de Strasbourg et les cas d’encéphalites https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971220301958 également rapportés. En France, plusieurs études sont en cours pour tenter de mieux comprendre les conséquences neurologiques de l’infection au Covid-19, notamment le projet Cohorte Covid – Neurosciences https://icm-institute.org/fr/actualite/projet-neuro-covid-19 .

    Seconde voie de dissémination possible, via le mucus nasal, véritable tapis roulant pour les nombreux microbes prisonniers de ce liquide gluant. De fait, on n’avale pas moins d’un litre de morve chaque jour ! Les nombreux symptômes digestifs (notamment une diarrhée pour plus de 20 % des patients français https://link.springer.com/article/10.1007/s11739-020-02379-z ) qui accompagnent la maladie laissent effectivement penser que le virus emprunte la même route que nos aliments et perturbe nos intestins. Et pour cause : les cellules de la paroi interne de l’intestin grêle sont particulièrement dotées en récepteurs ACE2. D’ailleurs, une étude https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/30/science.abc1669 menée sur des organoïdes intestinaux, sortes de mini-intestins en culture, montre que le Sars-CoV-2 infecte bel et bien ces cellules intestinales. Autre preuve : on retrouve des traces de virus dans les selles d’une majorité de patients (chez la moitié des patients, estime par exemple cette étude https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)30282-1/pdf ). On en retrouve même dans les eaux usées https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.12.20062679v2 , sans que l’on sache encore si ces traces sont celles de virus entiers encore vivants, ou de bouts de virus morts.

    Enfin, troisième voie de diffusion, qui semble être l’autoroute privilégiée des particules virales : depuis le nez, elles peuvent être charriées via l’air, durant une inspiration, et emprunter non pas l’œsophage mais la trachée. C’est ainsi qu’elles atterrissent dans les poumons. Mais curieusement, « nous retrouvons très peu de récepteurs ACE2 dans les poumons, affirme Christophe Bécavin, de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire de Sophia Antipolis, qui faisait partie de l’équipe en charge de l’étude des poumons dans la publication de Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 . On voit uniquement réapparaître ce récepteur au niveau des pneumocytes de type 2, les alvéoles tout au fond des poumons où ont lieu les échanges gazeux ». En fait, il y a beaucoup plus de cellules dotées du récepteur ACE2 dans les intestins, le cœur, la vessie, les reins ou encore les yeux que dans les poumons. « Les taux de virus dans les poumons, mesurés à partir d’un échantillon de lavage broncho-alvéolaire, diminuent rapidement sans traitement antiviral alors même que la situation clinique est critique », témoigne de son côté Hadrien Roze, du service anesthésie-réanimation du CHU de Bordeaux.

    Ce n’est pas tout. Normalement, dans une pneumonie classique, c’est le côté air des poumons qui est atteint : le pathogène entraîne une réaction inflammatoire à l’intérieur des alvéoles, il se crée ensuite un œdème dans les poumons qui, en se gorgeant d’eau, deviennent de plus en plus rigides. Pour permettre le passage de l’oxygène dans le sang et éviter que les alvéoles ne se referment trop et trop souvent, il devient alors nécessaire d’insuffler de l’air avec une forte pression. Mais avec le Sars-CoV-2, les choses semblent être différentes, particulièrement durant la phase initiale. « On s’est vite aperçu qu’il y avait des points qui ne collaient pas », retrace Alexandre Demoule, chef de service réanimation à la Pitié-Salpêtrière. Comme ces patients dont le taux d’oxygène est particulièrement bas, mais qui semblent bizarrement le tolérer, continuant de s’exprimer et de raisonner normalement.

    Autre particularité étonnante : leurs poumons restent relativement élastiques, preuve qu’ils sont encore pleins d’air, estime Hadrien Roze. Ces étranges observations sont rapidement partagées par des centaines de réanimateurs français, mais aussi italiens, allemands et bientôt américains, et posent de nombreuses questions. Car autant il est nécessaire d’insuffler de l’air enrichi en oxygène à forte pression lorsque les poumons se sont rigidifiés, autant cette même pression peut devenir délétère si ceux-ci sont encore souples. D’où l’alerte de certains pneumologues et réanimateurs pour qui, contrairement aux recommandations internationales https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2763879 , la ventilation classique ne représenterait pas la solution optimale pour ces patients.

    C’est le cas du Dr Luciano Gattinoni qui publie avec des collègues italiens et allemands une lettre le 30 mars https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.202003-0817LE dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine appelant à passer à une ventilation la plus douce et la moins en pression possible. Dans un centre qui a procédé ainsi dès le début, le taux de mortalité des patients intubés est de 14 %, contre 60 % en moyenne dans les autres hôpitaux, affirme Luciano Gattinoni, qui ne souhaite pas nommer cet hôpital. Au même moment, aux États-Unis, un réanimateur du centre médical Maimonide à Brooklyn, Cameron Kyle-Sidell, publie un témoignage vidéo similaire https://www.youtube.com/watch?v=k9GYTc53r2o&feature=youtu.be

     : « Nous nous attendions à traiter des patients en situation de syndrome de détresse respiratoire aiguë, mais ce n’est pas ce que je vois depuis neuf jours.[…] Nous traitons la mauvaise maladie. »

    En France aussi, les réanimateurs modifient rapidement leurs protocoles. « Au bout de dix jours, nous avons diminué la pression de l’air que les respirateurs insufflent dans les poumons », retrace Alexandre Demoule. « Les réanimateurs se sont rapidement rendu compte que les ventilations avec de fortes pressions empiraient l’état des patients, donc nous avons diminué la pression de l’air insufflé dans les poumons et nous avons placé les patients sur le ventre, ce qui permet de mieux ouvrir leurs poumons », détaille de son côté Stéphane Zuily, du service de médecine vasculaire du CHU de Nancy. Le 10 avril, soit dix jours après la commande de 10 000 respirateurs par l’État pour un coût total de 56,7 millions d’euros, le site d’information pour les médecins et les professionnels de santé Medscape finit même par poser cette provocante question : et si l’intubation n’était pas la solution ? https://francais.medscape.com/voirarticle/3605845

    « Les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la mortalité »

    Dans cet article, la médecin urgentiste et journaliste santé Isabelle Catala suggère que les techniques non invasives d’oxygénation pourraient, dans certains cas, remplacer l’intubation. Dans les pneumonies classiques graves, la ventilation non invasive, via un masque, n’est pas recommandée car le patient qui se sent étouffer aura tendance à trop forcer sur ses poumons et finit par les abîmer. En revanche, les nouvelles techniques d’oxygénation nasale à haut débit peuvent être utilisées.

    Néanmoins, au début de l’épidémie, beaucoup d’équipes étaient réticentes à utiliser ces techniques en raison du risque d’aérosolisation de particules virales. « Si pour sauver un patient je perds cinq soignants à cause d’une contamination, on ne va pas aller loin », dit Alexandre Demoule qui, après avoir épluché la littérature scientifique à ce sujet, finit par se rassurer : « Ce risque n’apparaît finalement pas si important que ça. Rapidement, nous avons placé certains patients sous oxygénothérapie nasale à haut débit en leur ajoutant un masque pour limiter le risque de diffusion et nous avons tenté de pousser un peu plus loin, d’attendre un peu plus que d’habitude avant l’intubation. » Dans son équipe de la Pitié-Salpêtrière, une dizaine de personnels soignants ont été malades, dont lui-même, sur 140. Une étude est en cours pour évaluer l’impact des différentes prises en charge.

    Mais alors, si ce n’est pas un syndrome de détresse respiratoire classique, à quoi avons-nous affaire ? « Les réanimateurs nous ont fait remonter un nombre anormalement élevé d’embolies pulmonaires », poursuit Stéphane Zuily, soulignant au passage que les Chinois n’avaient jamais communiqué sur cet aspect particulier de la maladie. L’embolie pulmonaire survient lorsque des caillots de sang viennent perturber la circulation sanguine des poumons. Autrement dit, le problème ne viendrait peut-être pas du côté air des poumons, mais du côté sang.

    La formation de caillots sanguins est un risque bien connu des séjours hospitaliers, à cause de l’alitement, de certains traitements, des suites d’interventions chirurgicales. D’où l’usage quasi systématique des traitements anticoagulants préventifs pour éviter ces complications. Mais chez les patients Covid hospitalisés, ces complications sont significativement plus fréquentes : entre 20 et 50 % des patients en souffrent, selon les études. Au CHU de Lille, un suivi https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047430 sur 107 cas de Covid admis en soins intensifs montre que 20 % d’entre eux souffraient d’embolie pulmonaire, soit deux fois plus que les autres patients non-Covid dans la même unité de réanimation et deux fois plus également que les quarante cas graves de grippe admis en 2019. « Dans notre unité bordelaise, l’embolie pulmonaire était présente chez environ 30 % de nos patients », estime de son côté Hadrien Roze, et ce malgré les traitements anticoagulants préventifs.

    « C’est comme si le virus ne ravageait pas les cellules pulmonaires, comme dans une grippe grave, mais empêchait l’oxygène des poumons de pénétrer dans les vaisseaux en perturbant la circulation sanguine », commente Alexandre Demoule, qui souligne qu’il ne s’agit encore que d’une hypothèse. « Plus on regarde, plus il devient évident que les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la sévérité du Covid-19 et sa mortalité », affirme https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-bod Behnood Bikdeli, de l’école de médecine de Yale. Cela expliquerait par ailleurs d’autres problèmes cardiovasculaires, comme les infarctus qui semblaient avoir disparu https://www.liberation.fr/france/2020/04/05/deux-fois-moins-d-infarctus-ce-n-est-pas-normal_1784267 pendant l’épidémie, mais qui auraient en réalité été deux fois plus nombreux pendant la période du confinement en région parisienne, d’après une récente étude https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanpub/PIIS2468-2667(20)30117-1.pdf qui s’appuie sur les données issues du registre francilien du Centre d’expertise mort subite. La même observation https://www.mediapart.fr/journal/france/Library/Containers/com.apple.mail/Data/Library/Mail%20Downloads/812CF693-D005-4217-B724-CC40C575CE1F/Out-of-Hospital%20Cardiac%20Arrest a été faite en Lombardie. Plusieurs hypothèses sont avancées : la saturation du système de soins, la crainte de se rendre à l’hôpital, un moindre suivi médical, mais également un effet direct du Sars-CoV-2 (un tiers des décès parisiens en surplus concernait des patients positifs au Sars-CoV-2 ou suspects).

    « La stabilisation endothéliale va devenir la clé de cette maladie en lieu et place de la ventilation protectrice des poumons, estime https://twitter.com/cameronks/status/1259470636986044423 Cameron Kyle-Sidell qui juge cette méthode comme « une intervention nécessaire mais indésirable ». L’endothélium, ce tissu qui recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins, est le plus grand organe de notre organisme. Sa surface est équivalente à six courts de tennis et l’une de ses fonctions est de réguler la fluidité du sang, écrit le professeur Alain Baumelou dans un article intitulé « L’endothélite : clé de l’atteinte multiviscérale du Sars-CoV-2 ? » https://www.vidal.fr/actualites/25040/l_endothelite_cle_de_l_atteinte_multiviscerale_du_sars_cov_2 , publié sur le site du Vidal. L’endothélium est doté de récepteurs ACE2. Et une étude https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420303998 démontre que le virus peut bel et bien infecter et se répliquer à l’intérieur d’un « organoïde vasculaire », un vaisseau sanguin reconstruit in vitro. En outre, plusieurs études post-mortem https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/29/covid-19-est-aussi-une-maladie-inflammatoire-vasculaire révèlent des traces du virus à l’intérieur des cellules endothéliales de plusieurs organes (intestins, reins, cœur…)

    Dès lors, se pourrait-il que l’endothélium soit la véritable cible du virus ? Pas si simple. D’abord, les études qui ont recherché le virus dans le sang donnent des résultats très hétérogènes : certaines https://www.nature.com/articles/s41586-020-2196-x ] n’en trouvent aucune trace, une autre [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7118636 le détecte chez 87 % des patients en soins intensifs. En agrégeant les données issues de vingt-huit études, une revue de littérature https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.20105486v1 en prépublication estime à seulement 10 % en moyenne la proportion de malades chez qui on retrouve des traces de virus dans le sang. En outre, les quantités sont relativement faibles, bien plus faibles que celles retrouvées dans le nez par exemple. Ce qui signifie que le virus circule peu dans le sang.

    Mais surtout, « au-delà d’un éventuel effet direct du virus sur l’endothélium, il y a bien d’autres raisons pour que ce tissu soit lésé durant cette maladie », explique Sophie Susen, coauteure de l’étude sur les embolies pulmonaires au CHU de Lille. Lors d’une infection, l’organisme produit en effet plusieurs signaux de danger, dont les fameuses cytokines. C’est cette réaction inflammatoire qui s’emballe fortement dans certains cas graves de Covid. Or ces molécules sont elles aussi capables d’activer le même récepteur ACE2 que le virus et peuvent à elles seules entraîner des problèmes de coagulation. « Les problèmes vasculaires sont sans doute le prix à payer pour lutter contre ce virus », souligne Hadrien Roze.

    Mais tout le monde n’est pas du même avis. « C’est vrai que les patients Covid ont des marqueurs inflammatoires élevés dans le sang, mais leur taux est en réalité inférieur à ce que l’on peut voir dans d’autres syndromes de détresse respiratoire aiguë, fait remarquer de son côté Joseph Levitt, de l’Université de Stanford, aux États-Unis. Pour ce pneumologue spécialisé dans ces infections graves, non seulement « l’orage cytokinique » serait accusé à tort d’être responsable des cas graves, mais en outre, en cherchant à éteindre ce feu grâce aux traitements immunosuppresseurs (comme les corticoïdes), on pourrait empirer le cours de la maladie. « Vous risquez d’éteindre le système immunitaire au moment même où il combat une infection », https://www.nature.com/articles/d41586-020-01056-7 illustre l’immunologiste Daniel Chen, de l’IGM Biosciences, à Mountain View, en Californie.

    Fallait-il donner moins de corticoïdes ? Plus d’anticoagulants ? Fallait-il moins se précipiter sur les respirateurs artificiels ? Quatre mois après le début de cette pandémie, les questions restent nombreuses. « Pour le sida, il a fallu dix ans pour comprendre un peu mieux comment ce virus agissait… », note Hadrien Roze. Une seule chose est sûre : alors que l’attention était principalement tournée vers les poumons, ce virus a en réalité plus d’un tour dans son sac. Et les données qui s’accumulent aujourd’hui lui donnent un tout autre visage.

    #covid-19 #pandémie #épidémiologie

    • La guerre des masques. Rupture de stock. Soucis de fabrication. Import export. La Chine qui nous en offre maintenant par millions. Ironie de l’histoire. Victoire du commerce ou du don et de l’échange qui fut à l’origine de tout commerce ? Des masques. Priorité aux soignants mais là où les forces de police sont équipées (souvent) des derniers modèles les soignants, eux, en manquent, n’en ont pas. Ils en auront promet le général en chef. Trop tard. La première ligne est tombée. Il voulait des héros. Il en aura. Il aura des martyrs aussi. Ceux de son incurie. Et celle de ses prédécesseurs.

      Xavier Bertrand si véhément sur les « salopards » qui volent des masques FFP2, lui qui alors ministre de la santé en 2011, juste après la crise du H1N1 et succédant à Roselyne Bachelot, avait refusé d’en renouveler le stock. Et 18 000 lits de nuit supprimés depuis 6 ans. 100 000 lits d’hôpital supprimés en 20 ans. Qui sont les salopards ? Qui ?

      L’avenir de la pandémie se lit aussi dans un simple graphique de l’OCDE. En 2018 la France compte 6 lits d’hôpitaux pour 1000 habitants. Le Japon et la Corée en comptent deux fois plus. Le nombre de lits ne fait pas tout bien sûr. Mais prétendre qu’il n’est rien ou qu’il serait en l’état suffisant revient à dire aux gens qu’ils vont crever par terre. Nous y sommes.

      La proxémie est un concept théorisé et inventé par l’anthropologue Edward T. Hall dans les années 60 qui se définit comme « l’ensemble des observations et théories que l’Homme fait de l’espace en tant que produit culturel spécifique ». Il isole notamment 4 grands types de distances, variables selon les cultures : intime, personnelle, sociale et publique. C’est notamment grâce aux travaux de Hall que l’on a pu comprendre et démontrer pourquoi la notion de « surpeuplement », le fait de se sentir oppressé, était très variable selon les cultures, aussi bien d’ailleurs chez l’être humain que chez l’animal.

      J’avais déjà essayé de montrer de quelle manière nos interactions en ligne modifient structurellement les différents espaces proxémiques. Comment « le numérique » est en lui-même un espace qui redistribue les rapports à l’intime, au personnel, au social et au public.

      Si l’on veut aujourd’hui bien comprendre et mesurer ce que ces mesures de « distanciation sociale » révèlent dans leur adoption, leur refus ou leur contournement dans et par la population, il faut commencer par intégrer le fait que nous sommes aujourd’hui pris dans deux approches proxémiques souvent contradictoires. Je m’explique.

      La première lame est celle du discours paradoxal de l’état ("confinez-vous mais allez voter et bosser") et la seconde est celle des discours paradoxaux des médias qui alternent le relai des discours de réassurance en les contrebalançant presque systématiquement par d’autres uniquement construits sur des scénarios et des instructions alarmistes. Avec, dans l’un comme dans l’autre cas, autant de prises de parole de gens s’exprimant « es qualité » que de gens s’exprimant « parce qu’ils sont de bons clients ». Ce qui n’arrange rien à l’affaire.

      Or là encore comme l’ont montré les travaux de l’école de Palo Alto, quand un citoyen est confronté à des discours paradoxaux cela le conduit irrémédiablement à rejeter l’ensemble des discours qui lui sont adressés, indépendamment de leur nature (alarmiste ou rassurante) : en l’occurence cela explique que « plein » de gens - notez bien les guillemets sur « plein » - continuent à faire des joggings ou à aller à la plage ou à ne pas se laver les mains ou à ne pas respecter les distances, etc.

      Pour les classes les plus riches et les plus éduquées, la réduction de la distance spatiale n’impacte pas de manière causale la réduction de la distance sociale. Les interactions demeurent, familiales et professionnelles, et elles s’enrichissent même parfois. Alors que pour les classes les plus pauvres, les plus fragiles, non seulement l’accès même au confinement ne leur est pas permis au même titre que pour les dominants, dans leurs espaces de (sur)vie sociale (cas des sans-papiers) ou de (sur)vie professionnelle (cas de tant et tant d’ouvriers, d’employés de la grande distribution, etc.), mais en plus de cela, lorsqu’ils ont accès à un confinement ou permission de se confiner, cette réduction de la distance spatiale impacte davantage et de manière strictement causale la réduction de la distance sociale.

      Bien sûr et heureusement les classes sociales les plus pauvres et les plus fragiles ont aussi des interactions numériques (relire le remarquable « L’internet des familles modestes » de Dominique Pasquier, notamment), mais qui sont souvent des interactions dégradées, subies et non-maîtrisées (dans le cas par exemple des parents supposés accompagner leurs enfants dans la « continuité pédagogique » mise en place par les établissement scolaires) ; des interactions qui n’embrassent plus qu’une petite partie du champ familial ou amical et qui excluent celles du champ professionnel, donnant ainsi l’impression d’une vie « amputée » là où les cadres et les dominants continuent d’interagir sur les deux plans (familial et professionnel).

      Il ne s’agit donc pas, non plus, de dire que les mesures de distanciation sociale sont inutiles, mais de rappeler que même en étant insuffisantes dans le cas de virus hautement transmissibles, elles concourent avec d’autres (la détection systématique par exemple) à des effets dilatoires sur la mise au point d’une réponse vaccinale.

      Et là encore, il faudra expliquer les choix de l’exécutif de ne pas mettre en place de détection systématique.

      La crise sanitaire montante autour du coronavirus nous place dans une situation paradoxale (et oui, encore une). Tant que nous n’avons pas fait l’expérience réelle de la mort d’un proche, tant que nous n’avons pas éprouvé le risque et la peur de voir un être cher être dans des situations de contamination à haut risque, nous jouons de manière non-coopérative. Qu’il s’agisse d’accumuler du papier toilette, de continuer d’aller faire son petit jogging ou de profiter d’un apéro au soleil, nous n’avons par d’autre point focal que nous-mêmes. Dès lors que l’épidémie est présente dans nos espaces singuliers ou qu’elle s’en approche (proxémie) nous changeons de logique - du moins faut-il l’espérer - pour basculer dans des formes coopératives qui, sur la question du confinement, des gestes barrière et de la distanciation sociale pourraient se traduire ainsi :

      « Quel sera le comportement adopté par les autres auquel je vais pouvoir me rallier puisque ce comportement présente une caractéristique évidente qui fera qu’ils le choisiront ? »

      Super intéressant mais de la matière pour dix billets, c’est beaucoup à lire d’un coup.

      Liens vers

      Nous avons par exemple cet article de Février 2020 de la revue The Lancet : “The psychological impact of quarantine and how to reduce it: rapid review of the evidence” qui rappelle et synthétise une courte liste d’éléments clés en situation de crise :

      “Information is key; people who are quarantined need to understand the situation
      -Effective and rapid communication is essential
      Supplies (both general and medical) need to be provided
      The quarantine period should be short and the duration should not be changed unless in extreme circumstances
      Most of the adverse effects come from the imposition of a restriction of liberty; voluntary quarantine is associated with less distress and fewer long-term complications
      Public health officials should emphasise the altruistic choice of self-isolating”

      https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(20)30460-8/fulltext#seccestitle10

      L’autre article dont je veux vous parler est un peu plus ancien (2010), est paru dans la revue Computational Biology, et s’intitule : « Game Theory of Social Distancing in Response to an Epidemic. » Accessoirement - et c’est justement tout sauf accessoire - il est en libre accès ; l’occasion de rappeler aux grands groupes éditoriaux prédateurs de se sortir les doigts du cul et de mettre d’urgence en libre accès toutes les publications qu’ils détiennent illégitimement et qu’ils maintiennent derrière des accès payants exorbitants ou d’aller, dans le cas contraire, lécher des barres de métro et boire à la paille dans des kits d’intubation usés récupérés à la sortie de services de réanimation.

      Mais revenons à notre article : « Game Theory of Social Distancing in Response to an Epidemic. » La théorie des jeux ou comment des agents (humains, économiques, etc.) collaborent et/ou s’affrontent pour s’assurer de la préservation optimale de leurs intérêts propres en s’efforçant de minimiser les risques et les pertes. La théorie des jeux quoi :-) Et donc quand on croise la théorie des jeux et les injonctions à la distanciation sociale, voilà ce qu’il se produit et que nous raconte et nous explique cet article (ma traduction). L’auteur part du constat suivant :

      « Les pratiques de distanciation sociale peuvent réduire la sévérité d’une épidémie, mais les bénéfices de cette distanciation sociale dépendant de l’échelle à laquelle les individus la mettent en place. Les individus rechignent souvent à payer le prix inhérent à la la distanciation sociale, et cela limite souvent son efficacité en tant que mesure de contrôle. »

      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2877723

      « L’héroïsation du personnel soignant est un narratif commode pour dépolitiser nos revendications et nous enfermer dans une posture intenable : un héros, ça ne demande pas du personnel supplémentaire, ni ce truc un peu sale qu’on appelle des sous. »
      Baptiste Beaulieu
      https://twitter.com/BeaulieuBap/status/1240229229926797318

      « J’ai conscience que c’est le bordel pour tout le monde, hein. Notamment pour toutes les professions qui (comme par hasard) avaient des régimes spéciaux : soignant⋅e⋅s, profs, cheminots, transports routiers, etc. »
      Pierre-Yves Gosset de Framasoft
      https://framablog.org/2020/03/18/framaconfinement-jour-02-prendre-la-mesure

  • Facebook Advertisement pour les Sciences Sociales
    (séminaire annoncé sur la liste quanti

    Facebook Advertising data for demographic research: from human mobility to the urban-rural divide

    SPEAKER: Michele Tizzoni, ISI Foundation, Turin

    ABSTRACT:
    A digital resource becoming popular in demography studies is the Facebook Advertising platform, which provides advertisers with an estimate of a potential advertisement’s reach, given the location, demographic, or behavioral constraints of the target audience. Thus providing a digital "census’’ of its estimated 2.23 billion monthly active user base, this resource has prompted studies in tracking health conditions, migration, and gender inequality.

    In this talk, I will provide an overview of the promises and limitations of the Facebook Advertising platform for demographic research.
    In particular, I will present two studies based on the analysis of Facebook Advertising estimates.

    In the first study, we explore the use of Facebook advertising data as an alternative source to model human mobility patterns at country scale. We use Facebook advertising audience estimates to quantify the number of commuters in the Italian Provinces and French Departments and compare such estimates with official census data.

    In the second study, we examine the usefulness of the Facebook Advertising platform in measuring potential rural-urban inequalities. We focus on Italy, a country where about 30% of the population lives in rural areas.

    First, we show that the population statistics that Facebook produces suffer from instability across time and incomplete coverage of sparsely populated municipalities.
    To overcome such limitations, we propose an alternative methodology for estimating Facebook Ads audiences that nearly triple the coverage of the rural municipalities and makes feasible fine-grained sub-population analysis.

    Using official national census data, we evaluate our approach and confirm known significant urban-rural divides in terms of educational attainment and income.

  • Je ne sais pas si cette carte est exacte, mais elle est très jolie.

    Fabien Abraini
    @Fabiensapiens

    Fil passionant sur la consommation de lait chez les humains.
    https://twitter.com/Fabiensapiens/status/1190696948967395328

    De toute façon, le lait, c’est pour les veaux. Aucun animal ne boit le lait d’une autre espèce. Et on n’en a jamais bu au paléolithique !
    C’est vrai, ça. Qu’est-ce qui nous a pris de consommer du lait à partir du néolithique ?

  • Lebanese brave badly polluted water to swim at public beaches - Reuters

    https://www.reuters.com/article/us-lebanon-pollution-idUSKCN1UC1PR

    BEIRUT (Reuters) - On a beach in northern Lebanon, men and women swim in the Mediterranean’s warm blue waters close to a sewage outlet, while children play in sand that is strewn with litter.

    Clichés : Août 2019, sewage water drop off ...
    #liban #eau #beyrouth #pollution #santé

    • it safe to go back into the water? A systematic review and meta-analysis of the risk of acquiring #infections from recreational exposure to seawater
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5913622/pdf/dyx281.pdf

      This is the first systematic review to evaluate the evidence that bathers are at risk of getting sick from exposure to sea- water, and to quantify this risk compared with non- bathers. The findings indicate that bathers are at a higher risk of experiencing a variety of symptoms of illness compared with non-bathers, including ear ailments, gastroin- testinal illness and symptoms of any illness. Recreational exposure to coastal waters is likely to cause these illnesses, although future epidemiological studies should aim to identify the microorganisms responsible for observed symptoms, to address the issue of specificity.

      #plages #baignades #santé

  • Une IA capable de détecter le cancer du sein
    https://usbeketrica.com/article/ia-capable-detecter-cancer-sein

    Une équipe de chercheurs du MIT a mis au point une intelligence artificielle capable de détecter un cancer du sein jusqu’à cinq ans avant sa formation, quelle que soit la couleur de peau de la patiente.

    Chaque année, on compte 54 000 nouvelles personnes touchées par le cancer du sein en France, ce qui en fait le cancer le plus répandu chez les femmes. Malgré des campagnes de dépistage importantes, de nombreux cas sont repérés trop tard pour être soignés efficacement. Face à cet enjeu, des chercheurs du Massachusetts Institute of Technology (MIT) essaient d’intégrer l’intelligence artificielle à leurs recherches afin de dépister le cancer plus tôt. Les résultats de leurs travaux ont été publiés, mardi 7 mai, dans la revue Radiology.

    L’intelligence artificielle sur laquelle travaille le MIT permettrait de prédire un cancer du sein jusqu’à cinq ans avant son apparition, à travers l’analyse d’une simple mammographie. Pour arriver à ce résultat, les chercheurs ont analysé les données de plus de 60 000 patientes issues de l’Hôpital général du Massachusetts, précise le site du MIT. Comme les images utilisées avaient été prises plusieurs années auparavant, les chercheurs ont été en mesure d’apprendre à la machine quelles mammographies correspondaient à des femmes ayant développé le cancer du sein et lesquelles ne présentaient aucun signe de cancer.
    Une IA (un peu) plus inclusive

    Pour rendre leur intelligence artificielle plus équitable, les scientifiques lui ont montré des données représentatives de différentes couleurs de peau (l’enjeu étant de permettre à l’IA de repérer les signes avant-coureurs d’un cancer aussi bien sur des personnes blanches que non blanches). Verdict des chercheurs : « Cela fonctionne aussi bien sur des patientes noires que sur des personnes blanches ».

    Données issues d’une étude publiée en 2014 sur le site Wiley Online Library

    La diversité des données reste toutefois très faible, puisque seulement 5 % d’entre elles concernent des femmes noires et 4 % des femmes asiatiques, alors que 81 % proviennent de patientes à la peau blanche. Les chercheurs du MIT cherchent à inclure encore davantage les minorités dans leurs recherches, comme ils l’expliquent au site Engadget : « Nous continuons activement les collaborations avec d’autres hôpitaux pour faire en sorte que notre modèle soit équitable et qu’il fonctionne sur des populations diverses. »
    Un enjeu d’avenir

    Ces enjeux deviennent de plus en plus importants à mesure que l’intelligence artificielle fait son entrée dans le domaine de la santé et de la médecine prédictive. Aujourd’hui, aux États-Unis, les femmes noires ont 42% plus de risques de mourir d’un cancer du sein que les femmes blanches, précise le MIT. Parallèlement, les femmes noires, hispaniques et asiatiques développent le cancer du sein plus tôt en moyenne que les femmes blanches. Et avec le recours à l’intelligence artificielle, ces inégalités risquent encore s’amplifier si les données fournies aux IA ne sont pas plus représentatives.

    Pour gommer ces biais, il s’agit donc de renouveler et diversifier les données médicales. Et il y a fort à faire en la matière puisque, depuis vingt ans, les inégalités liées à la couleur de peau face au cancer n’ont pas diminué, comme le montre une étude publiée en 2014. Elles auraient même augmenté dans le cas du cancer du sein.

    #inégalités #cancer_du_sein #MIT #IA #prédictions_médicales

    • L’intelligence artificielle sur laquelle travaille le MIT permettrait de prédire un cancer du sein jusqu’à cinq ans avant son apparition, à travers l’analyse d’une simple mammographie. Pour arriver à ce résultat, les chercheurs ont analysé les données de plus de 60 000 patientes issues de l’Hôpital général du Massachusetts, précise le site du MIT. Comme les images utilisées avaient été prises plusieurs années auparavant, les chercheurs ont été en mesure d’apprendre à la machine quelles mammographies correspondaient à des femmes ayant développé le cancer du sein et lesquelles ne présentaient aucun signe de cancer.

      A noter : utilisation du conditionnel et sauf erreur de ma part on est bien sur des bases de travail statistiques et on détecte donc des corrélations et des probabilités, pas des causalités...

    • oui @suske tout cela est au conditionnel, on est d’accord que ce n’est pas très scientifique. Mais ça signifie aussi qu’un cancer du sein peut débuter 5 ans avant et non pas seulement 2 ans comme les médecins le disent souvent.
      Quand j’ai présenté une mammographie de plus de 20 ans avec des annotations au même endroit de cellules bizarres à Curie on m’a répondu que « la médecine n’est pas une science exacte ». Et il y a 10 ans, consultant en urgence, je me suis fait insulter par une gynéco parce que « madame ce sont vos glandes mammaires, c’est normal vous avez des seins, vous êtes une femme ».
      J’estime que les études techniques ça fait surtout plaisir aux techniciens de la santé et à ceux qui espèrent un retour sur investissement à force de #fichage.
      Et que tant que le corps médical refusera d’écouter les patient·es, les médecin·es continueront d’accumuler les erreurs médicales et les diagnostics d’ignares dangereux.
      Donc, chères sœurs, faites vous confiance, changez de médecin si il ou elle refuse de vous entendre.
      #santé #médecine #ecouter_les_femmes

    • L’étude originale :
      A Deep Learning Mammography-based Model for Improved Breast Cancer Risk Prediction | Radiology
      https://pubs.rsna.org/doi/abs/10.1148/radiol.2019182716

      Abstract
      Background
      Mammographic density improves the accuracy of breast cancer risk models. However, the use of breast density is limited by subjective assessment, variation across radiologists, and restricted data. A mammography-based deep learning (DL) model may provide more accurate risk prediction.

      Purpose
      To develop a mammography-based DL breast cancer risk model that is more accurate than established clinical breast cancer risk models.
      […]
      Conclusion
      Deep learning models that use full-field mammograms yield substantially improved risk discrimination compared with the Tyrer-Cuzick (version 8) model.

      Et, en effet, il s’agit de comparer des méthodes de détection. Le résultat principal se lit sur ce graphique (dit #courbe_ROC)


      Figure 2 : Receiver operating characteristic curve of all models on the test set. All P values are comparisons with Tyrer-Cuzick version 8 (TCv8). DL = deep learning, hybrid DL = DL model that uses both imaging and the traditional risk factors in risk factor logistic regression, RF-LR = risk factor logistic regression.

      Il montre que la courbe (en rouge) correspondant à l’utilisation de l’IA sur l’image et les facteurs de risque classiques produit toujours un plus faible nombre de faux positifs que les méthodes sans IA.

      La courbe verte (IA sur l’image seule) n’est pas aussi performante que la rouge ; elle est moins bonne que la méthode traditionnelle dans le bas de la courbe.

      La « détection parfaite » correspondrait à deux segments de droite longeant les bords gauche et supérieur du carré.

    • Comme tu le soulignes, @vraiment, l’étude ne porte que sur les éléments médicaux. Aucune trace des déclarations des patientes, en effet.

      Mais ça signifie aussi qu’un cancer du sein peut débuter 5 ans avant

      Je reformulerais en précisant que l’étude montre que le cancer était détectable (par ces méthodes) dans les 5 ans qui précèdent sa détection effective. L’étude a porté sur 40000 mammographies effectuées dans un intervalle de 4 ans (2009 à 2012) dans un grand centre médical et en recoupant d’une part avec le registre des tumeurs déclarées dans les 5 ans suivant de 5 hôpitaux, mais aussi avec des mammographies post-traitement.

      Le délai de détection ainsi gagné par l’utilisation de ces techniques n’est pas indiqué. Ni, à mon avis, aisément déterminable.

    • 100% d’accord sur l’écoute.

      Une des difficultés est aussi de s’exprimer face au médecin... Ici on est clairement dans une idée du type : une mammo, une AI et le tour est joué. L’écoute de l’expression des patientes est limite inutile dans ce paradigme. Pour cela je n’ai pas apprécié cet article dont la structure me semble conforter ce défaut :
      1. titre factuel favorable à l’AI
      2. rappel de « l’importance de la détection précoce »
      3. conditionnel : possibilité de prédire jusqu’à 5 ans
      4. le tout sur base de dossiers d’imagerie...

      Il ressort une impression de « on va pouvoir détecter tout à temps » alors que ce que je comprends c’est que l’AI réduit (logiquement) un peu la subjectivité de l’interprétation. C’est déjà bien, pas besoin d’en rajouter en parlant de capacité de l’AI et de prédictibilité...

    • Moi je me questionne du coup sur ce qui change sur une mammographie en fonction de la couleur de peau ; le contraste de l’image résultante n’est pas le même ? (a priori c’est pas ça) Ou c’est que les cancers du sein ne se développent pas forcément de la même façon suivant le milieu social, la couleur ?

      The majority of existing risk models were developed on predominantly white populations (1,3,4) and have known limitations in predicting risk for other racial groups (17–20)

    • Relativement à la mammographie, le facteur #densité_mammaire (#breast_density) est régulièrement mis en avant.

      cf. les explications de la Clinique Mayo où l’on voit clairement l’impact sur la lecture de l’image.

      Après, le lien entre l’ethnicité, la densité mammaire et le niveau de risque relatif est discuté. Deux exemples, après recherche rapide,…

      • ici une étude de 2007, Mammographic breast density and race qui conclut que le lien densité/race existe mais qu’il disparait lorsqu’on prend en compte les facteur âge et IMC (Indice de Masse Corporel) … sauf pour les Asiatiques
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/17377060

      • là, en Nouvelle-Zélande en 2013, c’est le contraire…
      Age and Ethnic Differences in Volumetric Breast Density in New Zealand Women : A Cross-Sectional Study
      https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3729838

      As well as expected age differences, we found differential patterns of breast density by ethnicity consistent with ethnic differences seen in breast cancer risk. Breast density may be a contributing factor to NZ’s well-known, but poorly explained, inequalities in breast cancer incidence.

      Comme l’indique la conclusion de cette dernière étude, on ne sait pas pourquoi…

      Les quatre références citées en note (17 à 20) par l’étude sur l’IA se contentent de constater les différences, comparent la sous-estimation des risques obtenus par différentes méthodes et, éventuellement, proposent des étalonnages (anglais : calibration) différents pour les différentes races.

  • Male house flies have eyes for their ladies - specialized, love spotting eyes
    https://massivesci.com/notes/male-house-flies-have-eyes-for-their-ladies-specialized-love-spotting-ey

    When you hear the phrase “love spot”, I’m sure the last thing you think of is the common housefly. However, did you know that 15 different families of fly, including the mayfly, a href="https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5154687"...

  • The normalization of deviance

    Social normalization of deviance means that people within the organization become so much accustomed to a deviation that they don’t consider it as deviant, despite the fact that they far exceed their own rules for the elementary safety

    —Diane Vaughan, 1996

    The normalization of deviance in healthcare delivery, by John Banja
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC2821100

    In other words, mistakes such as failing to check or record a lab finding, ordering the wrong drug, or entering a lab finding in the wrong patient’s chart are usually not enough to guarantee an occurrence of harm. The recipe for disaster additionally requires these errors, lapses, or mistakes to go unattended, unappreciated, or unresolved for an extended period of time.

    In software Engineering, by Dan Luu
    https://danluu.com/wat

    In engineering (and eventually life in general), by Foone Turing
    https://foone.wordpress.com/2019/02/14/normalization-of-deviance

    #normalizationOfDeviance #sociology #risk

  • Neonatal Abstinence Syndrome: An Update
    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5843557

    Purpose of review

    This review provides an update focused on the evolving epidemiology of neonatal abstinence syndrome (NAS), factors influencing disease expression, advances in clinical assessment of withdrawal, novel approaches to treat NAS, and the emerging role of quality improvement work in the field of NAS.

    The rise in the incidence of NAS disproportionately occurred in rural and suburban areas. Polysubstance exposure and genetic polymorphisms modified NAS expression and severity. Several centers have explored the use of new bedside assessments, focused on fewer factors to identify infants with NAS, that resulted in a decreased proportion of infants receiving pharmacotherapy for NAS. In addition, buprenorphine was shown to be a promising therapeutic alternative to morphine for treatment of NAS. Lastly, local, state and national quality improvement initiatives aimed to improve outcomes for infants with NAS emerged as an effective manner to advance the care of infants with NAS.

    NAS remains a critical public health issue associated with significant medical, economic and personal burden. Emerging data on drivers of disease, assessment of withdrawal and treatment for NAS provide clinicians and hospitals with new knowledge and an urgency to promote standardization of care for infants with NAS.

    #Bébés #Opioides #Syndrome_sevrage_neonatal