• Cancers : l’incroyable aveuglement sur une hausse vertigineuse
    14 septembre 2020 / Celia Izoard (Revue Z)


    De nombreux types de cancers se multiplient très rapidement depuis deux décennies. Pourtant, l’information sur leur chiffre est lacunaire. Mais l’État ferme les yeux, et rejette la responsabilité sur les comportements individuels, plutôt que sur les polluants. (...)

  • How Zeynep Tufekci Keeps Getting the Big Things Right - The New York Times

    Ms. Tufekci, a computer programmer who became a sociologist, sounded an early alarm on the need for protective masks. It wasn’t the first time she was right about something big.

    In recent years, many public voices have gotten the big things wrong — election forecasts, the effects of digital media on American politics, the risk of a pandemic. Ms. Tufekci, a 40-something who speaks a mile a minute with a light Turkish accent, has none of the trappings of the celebrity academic or the professional pundit. But long before she became perhaps the only good amateur epidemiologist, she had quietly made a habit of being right on the big things.

    In 2011, she went against the current to say the case for Twitter as a driver of broad social movements had been oversimplified. In 2012, she warned news media outlets that their coverage of school shootings could inspire more. In 2013, she argued that Facebook could fuel ethnic cleansing. In 2017, she warned that YouTube’s recommendation algorithm could be used as a tool of radicalization.

    And when it came to the pandemic, she sounded the alarm early while also fighting to keep parks and beaches open.

    “I’ve just been struck by how right she has been,” said Julia Marcus, an infectious disease epidemiologist at Harvard Medical School.

    I was curious to know how Ms. Tufekci had gotten so many things right in a confusing time, so we spoke last week over FaceTime. She told me she chalks up her habits of mind in part to a childhood she wouldn’t wish on anyone.

    Add those things to a skill at moving journalism and policy through a kind of inside game, and Ms. Tufekci has had a remarkable impact. But it began, she says, with growing up in an unhappy home in Istanbul. She said her alcoholic mother was liable to toss her into the street in the early hours of the morning. She found some solace in science fiction — Ursula K. Le Guin was a favorite — and in the optimistic, early internet.

    In the mid-1990s, still a teenager, she moved out. Soon she found a job nearby as a programmer for IBM. She was an office misfit, a casually dressed young woman among the suits, but she fell in love with the company’s internal bulletin board. She liked it that a colleague in Japan wouldn’t know her age or gender when she asked a technical question.

    She stumbled onto the wellspring of her career when she discovered an email list, the Zapatista Solidarity Network, centered on Indigenous activists in southern Mexico who had taken up arms against neoliberalism in general and land privatization imposed by the North American Free Trade Agreement in particular. For Ms. Tufekci, the network provided a community of digital friends and intellectual sparring partners.

    Je suis pleinement d’accord avec cette analyse. Le 1 janvier 1994, à San Cristobal de Las casas, un nouveau monde militant naissait. Nous en mangeons encore les fruits.

    Ms. Tufekci is the only person I’ve ever spoken with who believes that the modern age began with Zapatista Solidarity. For her, it was a first flicker of the “bottom-up globalization” that she sees as the shadow of capitalism’s glossy spread. She claims that her theory has nothing to do with how the movement affected her personally.

    While many American thinkers were wide-eyed about the revolutionary potential of social media, she developed a more complex view, one she expressed when she found herself sitting to the left of Teddy Goff, the digital director for President Obama’s re-election campaign, at a South by Southwest panel in Austin in 2012.

    Mr. Goff was enthusing about the campaign’s ability to send different messages to individual voters based on the digital data it had gathered about them. Ms. Tufekci quickly objected to the practice, saying that microtargeting would more likely be used to sow division.

    More than four years later, after Donald J. Trump won the 2016 election, Mr. Goff sent Ms. Tufekci a note saying she had been right.

    “At a time when everybody was being stupidly optimistic about the potential of the internet, she didn’t buy the hype,” he told me. “She was very prescient in seeing that there would be a deeper rot to the role of data-driven politics in our world.”

    That optimism is part of what got her into the literature of pandemics. Ms. Tufekci has taught epidemiology as a way to introduce her students to globalization and to make a point about human nature: Politicians and the news media often expect looting and crime when disaster strikes, as they did when Hurricane Katrina hit New Orleans in 2005. But the reality on the ground has more to do with communal acts of generosity and kindness, she believes.

    Public health officials seem to have had an ulterior motive when they told citizens that masks were useless: They were trying to stave off a run on protective gear that could have made it unavailable for the health care workers who needed it. Ms. Tufekci’s faith in human nature has led her to believe that the government should have trusted citizens enough to level with them, rather than jeopardize its credibility with recommendations it would later overturn.

    “They didn’t trust us to tell the truth on masks,” she said. “We think of society as this Hobbesian thing, as opposed to the reality where most people are very friendly, most people are prone to solidarity.”

    Now I find myself wondering: What is she right about now? And what are the rest of us wrong about?

    An area where she might be ahead of the pack is the effects of social media on society. It’s a debate she views as worryingly binary, detached from plausible solutions, with journalists homing in on the personal morality of tech heads like Mark Zuckerberg as they assume the role of mall cops for the platforms they cover.

    “The real question is not whether Zuck is doing what I like or not,” she said. “The real question is why he’s getting to decide what hate speech is.”

    She also suggested that we may get it wrong when we focus on individuals — on chief executives, on social media activists like her. The probable answer to a media environment that amplifies false reports and hate speech, she believes, is the return of functional governments, along with the birth of a new framework, however imperfect, that will hold the digital platforms responsible for what they host.

    #Zeynep_Tufekci #Portrait #Epidémiologie #Sociologie

  • Nouveau pathogène, vieille politique – CONTRETEMPS

    Les citoyens de Hambourg croyaient en un gouvernement réduit, à la discipline budgétaire, et à la responsabilité individuelle pour la santé et le bien-être. Investir l’argent des contribuables dans un site de filtration semblait être une extravagance propre à menacer tant la santé fiscale de la ville que l’éthique qui en avait assuré la prospérité. Ces doctrines du laissez-faire ressemblaient à celles qui avaient amené la Grande-Bretagne à pratiquement ne pas intervenir lors des famines en Irlande et en Inde : les administrateurs coloniaux s’accrochaient à l’idée que la dette publique constituait un péché plus insigne que la famine à échelle de masse, et que les crève-la-faim ne pouvaient améliorer leur sort qu’à force d’autodiscipline dans le du labeur et de saine gestion de ressources limitées.

    Le second manquement des disciples de von Pettenkofer à Hambourg, surtout de l’officier médical en chef, le docteur Johann Kraus, fut le refus d’accepter les diagnostics de choléra et de faire une déclaration publique pendant ces journées critiques du mois d’août durant lesquelles le taux d’infection doublait chaque jour. Comme on le sait maintenant, les bacilles et les virus peuvent se multiplier exponentiellement. Le délai d’un seul jour peut faire la différence entre le contrôle ou non d’une épidémie.

    Pourquoi ne firent-ils pas cette déclaration ? On peut l’expliquer en partie par la rigidité intellectuelle de ces hommes de bonne réputation. L’autre partie de l’explication vient de l’intérêt matériel. L’économie de Hambourg et la prospérité de ses ploutocrates dépendaient du maintien de l’ouverture du port et de la circulation des bateaux. Des marchandises provenaient de l’Angleterre et des États-Unis. La plupart des exportations allemandes arrivaient par péniche ou par train pour être expédiées par bateau vers tous les continents ; la compagnie Hambourg-Amérique organisait régulièrement des départs pour New York, les ponts des bateaux chargés de migrants recherchant une vie meilleure sur les lointaines cotes de l’Atlantique.

    #santé #épidémiologie #histoire #sociologie

    • Moi j’ai écouté la RNE sur la « peste antonina » et la chute de l’empire romain. Quinze ans de pandémie !

      Documentos RNE - La peste antonina. Primera pandemia global - 19/06/20 - RTVE.es

      Al hilo de la epidemia del Covid-19, Documentos RNE recuerda la primera pandemia registrada en el mundo; fue en el año 165 de nuestra era, durante el Imperio Romano.

      El programa reconstruye el contexto histórico del llamado siglo Áureo de Roma, en el que se expandió aquella extraña enfermedad, identificada contemporáneamente como viruela. Se aborda, igualmente, los modos en que la sociedad romana la afrontó.

      Los testimonios de los especialistas y los testigos de la época, como Galeno, el médico que trató la peste antonina, dibujan el origen de una enfermedad que vino de la parte oriental del Imperio y sus devastadores efectos sobre una población inerme ante una dolencia de la que no sabían nada.

      El número de muertos pudo alcanzar los 10 millones, con movimientos de población que dejaron deshabitadas algunas zonas del Imperio. Las consecuencias alcanzaron a las cosechas, al comercio y a los fundamentos de la actividad económica. En los confines del Imperio, Roma se vio obligada a enrolar para sus legiones tropas mercenarias por las bajas causadas por la pandemia.

      La peste antonina, que toma el apellido de los dos emperadores romanos de la época, Lucio Vero y Marco Aurelio, pertenecientes a la dinastía homónima, fue combatida infructuosamente con sacrificios rituales a los dioses y remedios tradicionales, como la ingesta de vinagre, mostaza, tierra de Armenia, leche de la ciudad de Estabia o la orina de niño.

      La historiografía ha señalado las periódicas epidemias del Imperio Romano como uno de los factores de su dilatada decadencia, como hizo el historiador inglés Edward Gibbon, quien añadió, además, el desarrollo del cristianismo y la presión militar de los bárbaros del norte.

      En los últimos tiempos se han incorporado otros condicionantes, que aportan enfoques complementarios a las explicaciones sobre la desaparición del más imponente imperio de la Antigüedad, como la influencia del cambio climático, que aborda recientemente Kyle Harper en El fatal destino de Roma.

    • combattue sans succès par des sacrifices rituels aux dieux et des remèdes traditionnels, tels que la consommation de vinaigre, de moutarde, Terre arménienne, lait de la ville d’Estabia ou urine d’enfant.

      Je ne dois pas être le seul à avoir immédiatement repéré qu’il y a un traitement en particulier qu’ils n’ont pas essayé, hein, et ça n’étonnera personne… (le mépris de #bigus_pharmacus pour Massilia, déjà).

  • A guide to R — the pandemic’s misunderstood metric

    An important aspect of Rt is that it represents only an average across a region. This average can miss regional clusters of infection. Conversely, high incidences of infection among a spatially distinct smaller subsection of a population can sway a larger region’s Rt value. For instance, Germany’s national Rt value jumped from just over 1 to 2.88 in late June (later revised down to 2.17) largely because of an outbreak in a meat-processing plant at Gütersloh in North Rhine-Westphalia (see ’Germany’s Regional Outbreaks’). The Robert Koch Institute noted that national infections overall were still low, which is why the local outbreak had such an effect on the country’s Rt, which had dropped below 1 again by the end of June. This makes it unlikely that Rt would be used to steer local lockdown policy in Germany, Schaade says. “If the rolling mean of R was at 1.2 for a few weeks, then that would show there was a problem that needed attention, even if case numbers were low.” But in practice, researchers find out about local outbreaks before that because of a reported spike in cases, not because of changes to Rt. Germany has ongoing surveillance and public reporting of transmission levels in 400 counties.


  • Cancer : L’art de ne pas regarder une épidémie

    Comment se fait-il que, dans une société fondée sur le traitement de l’information et la collecte de données, il soit si difficile d’expliquer la multiplication effrénée de certains cancers ? Célia Izoard en appelle à une refonte des méthodes épidémiologiques pour enfin reconnaitre l’impact de la pollution sur la santé. Source : Terrestres et Revue Z

  • Practical considerations for measuring the effective reproductive number, #Rt

    The effective reproduction number, denoted Re or Rt, is the expected number of new infections caused by an infectious individual in a population where some individuals may no longer be susceptible . Estimates of Rt are used to assess how changes in policy, population immunity, and other factors have affected transmission.

    #épidémiologie #statistiques #infection #contagion #coronavirus

  • Coronavirus en Allemange, situation au 21/06/2020 : R effectif moyenné sur 4 jours à 2.88, et R moyenné sur 7 jours supérieur à 2https://www.rki.de/DE/Content/InfAZ/N/Neuartiges_Coronavirus/Situationsberichte/2020-06-21-en.pdf

    Estimation of the reproduction number (R)

    The presented case numbers do not fully reflect the temporal progression of incident COVID-19-cases, since the time intervals between actual onset of illness and diagnosis, reporting, as well as data transmission to the RKI vary greatly. Therefore, a nowcasting approach is applied to model the true temporal progression of COVID-19 cases according to illness onset. Figure 2 shows the result of this analysis.

    The reproduction number, R, is defined as the mean number of people infected by one infected person. R can only be estimated based on statistical analyses such as nowcasting and not directly extracted from the notification system.

    The sensitive R-value reported can be estimated by using a 4-day moving average of the number of new cases estimated by nowcasting. This 4-day value reflects the infection situation about one to two weeks ago. This value reacts sensitively to short-term changes in case numbers, such as those caused by individual outbreaks. This can lead to relatively large fluctuations, especially if the total number of new cases is small. The current estimate of the 4-day R-value is 2.88 (95%-prediction interval: 2.16 – 3.73) and is based on electronically notified cases as of 21/06/2020, 12:00 AM.

    Similarly, the 7-day R-value is estimated by using a moving 7-day average of the nowcasting curve. This compensates for fluctuations more effectively, as this value represents a slightly later course of infection of about one to a little over two weeks ago. The 7-day R-value is estimated at 2.03 (95% predictation interval: 1.60 – 2.49) and is based on electronically notified cases as of 21/06/2020, 12:00 AM. In light of the still low daily case numbers, both R-values should be interpreted with caution and in their course over several days.

    Estimates of the reproduction numbers (R-value and 7-day R-value) were between 2 and 3 during the last few days. This is mainly related to local outbreaks which are described above, the outbreak in North Rhine-Westphalia playing a particularly important role in this context . Since case numbers in Germany are generally low, these local outbreaks have a relatively strong influence on the value of the reproduction number. Further developments need to be monitored closely during the upcoming days, especially in regard to whether case numbers are increasing outside of outbreak contexts.

    Ce qui est intéressant, c’est qu’en Allemagne, ils n’utilisent pas l’alibi « R effectif augmente simplement parce qu’on fait plus de tests », mais en revanche ils insistent sur le fait qu’il y a de gros clusters en ce moment.

    Pour le coup, on pourrait s’étonner de dédramatiser l’évolution de l’épidémie au motif que ce qui fausserait le chiffre, c’est qu’il y a soudainement énormément plus de contaminations… (c’est l’autre explication en France, moins mise en avant : « les chiffres sont faussés parce qu’il y a des clusters… »). Alors qu’on pense désormais que les « clusters » sont le principal facteur initial qui détermine l’extension de l’épidémie (par exemple : grosse célébration religieuse qui va pourrir la situation d’un pays ou d’une région entières pendant plusieurs semaines après).

  • Tiens donc : Où on reparle des #eaux_usées, des #encéphalites et des conséquences #neurologiques de la bestiole...

    Covid-19 : et si la cible du virus n’était pas les poumons ? - Page 1 | Mediapart

    Alors que les équipes médicales s’attendaient à soigner des pneumonies sévères et que les pays se ruaient sur les respirateurs, le mode opératoire du virus a rapidement dérouté les réanimateurs. Certes, le Sars-CoV-2 étouffe certaines de ses victimes. Mais les poumons seraient une victime collatérale, non sa cible.

    Au début, il s’agissait d’une « mystérieuse épidémie de pneumonie virale », rapidement baptisée « pneumonie de Wuhan » par certains. Après le séquençage du virus en cause, l’Organisation mondiale de la santé (OMS) https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.02.07.937862v1 le baptise « Coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère », ou Sars-CoV-2. Dans tous les cas, le poumon apparaît d’emblée comme la cible centrale de ce nouveau virus. Toutefois, au fur et à mesure que l’Europe voit affluer ses premiers cas, surprise : il ne s’agit pas d’une pneumonie classique, loin de là. Plus étonnant encore : les poumons pourraient ne pas être la cible principale. Mais alors, comment ce microbe tue-t-il exactement ? Les détails de son mode opératoire commencent tout juste à s’esquisser.

    Tout commence par le nez. L’une des grandes surprises d’une étude parue dans Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 fut en effet de découvrir que le nez semble être l’endroit du corps qui compte le plus de récepteurs ACE2 (pour Angiotensin Converting Enzyme 2), la fameuse porte d’entrée du virus, celle qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules et ainsi se multiplier. Pratique : dès que des particules virales y sont aspirées, elles trouvent ainsi de nombreuses portes qui s’ouvrent au fur et à mesure qu’elles s’y attachent. Doublement pratique : dès qu’une personne infectée éternue, ses virus sont expulsés à hauteur de visage et avec un peu de chance, un autre nez les attend. C’est donc ici que se jouerait la première phase cruciale de l’histoire : soit le système immunitaire parvient rapidement à se débarrasser de ces importuns résidents du nez, soit il n’y parvient pas. Dans le premier cas, on est quitte pour une bonne fatigue. Dans le second, les virus se mettent à se multiplier et c’est là que les problèmes commencent. C’est aussi là que le mode opératoire devient plus flou.

    Pour poursuivre leur route dans notre organisme, les virus auraient finalement trois options. Ils pourraient s’attaquer directement au nerf olfactif, d’où la perte d’odorat vécue par 25 à 30 % des patients. Et de là, migrer éventuellement jusqu’au cerveau, où des récepteurs ACE2 sont également présents. Voilà qui pourrait expliquer les signes d’agitation et de confusion observés chez plus de la moitié https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMc2008597 des patients gravement atteints dans un hôpital de Strasbourg et les cas d’encéphalites https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1201971220301958 également rapportés. En France, plusieurs études sont en cours pour tenter de mieux comprendre les conséquences neurologiques de l’infection au Covid-19, notamment le projet Cohorte Covid – Neurosciences https://icm-institute.org/fr/actualite/projet-neuro-covid-19 .

    Seconde voie de dissémination possible, via le mucus nasal, véritable tapis roulant pour les nombreux microbes prisonniers de ce liquide gluant. De fait, on n’avale pas moins d’un litre de morve chaque jour ! Les nombreux symptômes digestifs (notamment une diarrhée pour plus de 20 % des patients français https://link.springer.com/article/10.1007/s11739-020-02379-z ) qui accompagnent la maladie laissent effectivement penser que le virus emprunte la même route que nos aliments et perturbe nos intestins. Et pour cause : les cellules de la paroi interne de l’intestin grêle sont particulièrement dotées en récepteurs ACE2. D’ailleurs, une étude https://science.sciencemag.org/content/early/2020/04/30/science.abc1669 menée sur des organoïdes intestinaux, sortes de mini-intestins en culture, montre que le Sars-CoV-2 infecte bel et bien ces cellules intestinales. Autre preuve : on retrouve des traces de virus dans les selles d’une majorité de patients (chez la moitié des patients, estime par exemple cette étude https://www.gastrojournal.org/article/S0016-5085(20)30282-1/pdf ). On en retrouve même dans les eaux usées https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.12.20062679v2 , sans que l’on sache encore si ces traces sont celles de virus entiers encore vivants, ou de bouts de virus morts.

    Enfin, troisième voie de diffusion, qui semble être l’autoroute privilégiée des particules virales : depuis le nez, elles peuvent être charriées via l’air, durant une inspiration, et emprunter non pas l’œsophage mais la trachée. C’est ainsi qu’elles atterrissent dans les poumons. Mais curieusement, « nous retrouvons très peu de récepteurs ACE2 dans les poumons, affirme Christophe Bécavin, de l’Institut de pharmacologie moléculaire et cellulaire de Sophia Antipolis, qui faisait partie de l’équipe en charge de l’étude des poumons dans la publication de Nature Medecine https://www.nature.com/articles/s41591-020-0868-6 . On voit uniquement réapparaître ce récepteur au niveau des pneumocytes de type 2, les alvéoles tout au fond des poumons où ont lieu les échanges gazeux ». En fait, il y a beaucoup plus de cellules dotées du récepteur ACE2 dans les intestins, le cœur, la vessie, les reins ou encore les yeux que dans les poumons. « Les taux de virus dans les poumons, mesurés à partir d’un échantillon de lavage broncho-alvéolaire, diminuent rapidement sans traitement antiviral alors même que la situation clinique est critique », témoigne de son côté Hadrien Roze, du service anesthésie-réanimation du CHU de Bordeaux.

    Ce n’est pas tout. Normalement, dans une pneumonie classique, c’est le côté air des poumons qui est atteint : le pathogène entraîne une réaction inflammatoire à l’intérieur des alvéoles, il se crée ensuite un œdème dans les poumons qui, en se gorgeant d’eau, deviennent de plus en plus rigides. Pour permettre le passage de l’oxygène dans le sang et éviter que les alvéoles ne se referment trop et trop souvent, il devient alors nécessaire d’insuffler de l’air avec une forte pression. Mais avec le Sars-CoV-2, les choses semblent être différentes, particulièrement durant la phase initiale. « On s’est vite aperçu qu’il y avait des points qui ne collaient pas », retrace Alexandre Demoule, chef de service réanimation à la Pitié-Salpêtrière. Comme ces patients dont le taux d’oxygène est particulièrement bas, mais qui semblent bizarrement le tolérer, continuant de s’exprimer et de raisonner normalement.

    Autre particularité étonnante : leurs poumons restent relativement élastiques, preuve qu’ils sont encore pleins d’air, estime Hadrien Roze. Ces étranges observations sont rapidement partagées par des centaines de réanimateurs français, mais aussi italiens, allemands et bientôt américains, et posent de nombreuses questions. Car autant il est nécessaire d’insuffler de l’air enrichi en oxygène à forte pression lorsque les poumons se sont rigidifiés, autant cette même pression peut devenir délétère si ceux-ci sont encore souples. D’où l’alerte de certains pneumologues et réanimateurs pour qui, contrairement aux recommandations internationales https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/2763879 , la ventilation classique ne représenterait pas la solution optimale pour ces patients.

    C’est le cas du Dr Luciano Gattinoni qui publie avec des collègues italiens et allemands une lettre le 30 mars https://www.atsjournals.org/doi/10.1164/rccm.202003-0817LE dans l’American Journal of Respiratory and Critical Care Medicine appelant à passer à une ventilation la plus douce et la moins en pression possible. Dans un centre qui a procédé ainsi dès le début, le taux de mortalité des patients intubés est de 14 %, contre 60 % en moyenne dans les autres hôpitaux, affirme Luciano Gattinoni, qui ne souhaite pas nommer cet hôpital. Au même moment, aux États-Unis, un réanimateur du centre médical Maimonide à Brooklyn, Cameron Kyle-Sidell, publie un témoignage vidéo similaire https://www.youtube.com/watch?v=k9GYTc53r2o&feature=youtu.be

     : « Nous nous attendions à traiter des patients en situation de syndrome de détresse respiratoire aiguë, mais ce n’est pas ce que je vois depuis neuf jours.[…] Nous traitons la mauvaise maladie. »

    En France aussi, les réanimateurs modifient rapidement leurs protocoles. « Au bout de dix jours, nous avons diminué la pression de l’air que les respirateurs insufflent dans les poumons », retrace Alexandre Demoule. « Les réanimateurs se sont rapidement rendu compte que les ventilations avec de fortes pressions empiraient l’état des patients, donc nous avons diminué la pression de l’air insufflé dans les poumons et nous avons placé les patients sur le ventre, ce qui permet de mieux ouvrir leurs poumons », détaille de son côté Stéphane Zuily, du service de médecine vasculaire du CHU de Nancy. Le 10 avril, soit dix jours après la commande de 10 000 respirateurs par l’État pour un coût total de 56,7 millions d’euros, le site d’information pour les médecins et les professionnels de santé Medscape finit même par poser cette provocante question : et si l’intubation n’était pas la solution ? https://francais.medscape.com/voirarticle/3605845

    « Les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la mortalité »

    Dans cet article, la médecin urgentiste et journaliste santé Isabelle Catala suggère que les techniques non invasives d’oxygénation pourraient, dans certains cas, remplacer l’intubation. Dans les pneumonies classiques graves, la ventilation non invasive, via un masque, n’est pas recommandée car le patient qui se sent étouffer aura tendance à trop forcer sur ses poumons et finit par les abîmer. En revanche, les nouvelles techniques d’oxygénation nasale à haut débit peuvent être utilisées.

    Néanmoins, au début de l’épidémie, beaucoup d’équipes étaient réticentes à utiliser ces techniques en raison du risque d’aérosolisation de particules virales. « Si pour sauver un patient je perds cinq soignants à cause d’une contamination, on ne va pas aller loin », dit Alexandre Demoule qui, après avoir épluché la littérature scientifique à ce sujet, finit par se rassurer : « Ce risque n’apparaît finalement pas si important que ça. Rapidement, nous avons placé certains patients sous oxygénothérapie nasale à haut débit en leur ajoutant un masque pour limiter le risque de diffusion et nous avons tenté de pousser un peu plus loin, d’attendre un peu plus que d’habitude avant l’intubation. » Dans son équipe de la Pitié-Salpêtrière, une dizaine de personnels soignants ont été malades, dont lui-même, sur 140. Une étude est en cours pour évaluer l’impact des différentes prises en charge.

    Mais alors, si ce n’est pas un syndrome de détresse respiratoire classique, à quoi avons-nous affaire ? « Les réanimateurs nous ont fait remonter un nombre anormalement élevé d’embolies pulmonaires », poursuit Stéphane Zuily, soulignant au passage que les Chinois n’avaient jamais communiqué sur cet aspect particulier de la maladie. L’embolie pulmonaire survient lorsque des caillots de sang viennent perturber la circulation sanguine des poumons. Autrement dit, le problème ne viendrait peut-être pas du côté air des poumons, mais du côté sang.

    La formation de caillots sanguins est un risque bien connu des séjours hospitaliers, à cause de l’alitement, de certains traitements, des suites d’interventions chirurgicales. D’où l’usage quasi systématique des traitements anticoagulants préventifs pour éviter ces complications. Mais chez les patients Covid hospitalisés, ces complications sont significativement plus fréquentes : entre 20 et 50 % des patients en souffrent, selon les études. Au CHU de Lille, un suivi https://www.ahajournals.org/doi/10.1161/CIRCULATIONAHA.120.047430 sur 107 cas de Covid admis en soins intensifs montre que 20 % d’entre eux souffraient d’embolie pulmonaire, soit deux fois plus que les autres patients non-Covid dans la même unité de réanimation et deux fois plus également que les quarante cas graves de grippe admis en 2019. « Dans notre unité bordelaise, l’embolie pulmonaire était présente chez environ 30 % de nos patients », estime de son côté Hadrien Roze, et ce malgré les traitements anticoagulants préventifs.

    « C’est comme si le virus ne ravageait pas les cellules pulmonaires, comme dans une grippe grave, mais empêchait l’oxygène des poumons de pénétrer dans les vaisseaux en perturbant la circulation sanguine », commente Alexandre Demoule, qui souligne qu’il ne s’agit encore que d’une hypothèse. « Plus on regarde, plus il devient évident que les caillots sanguins jouent un rôle essentiel dans la sévérité du Covid-19 et sa mortalité », affirme https://www.sciencemag.org/news/2020/04/how-does-coronavirus-kill-clinicians-trace-ferocious-rampage-through-bod Behnood Bikdeli, de l’école de médecine de Yale. Cela expliquerait par ailleurs d’autres problèmes cardiovasculaires, comme les infarctus qui semblaient avoir disparu https://www.liberation.fr/france/2020/04/05/deux-fois-moins-d-infarctus-ce-n-est-pas-normal_1784267 pendant l’épidémie, mais qui auraient en réalité été deux fois plus nombreux pendant la période du confinement en région parisienne, d’après une récente étude https://www.thelancet.com/pdfs/journals/lanpub/PIIS2468-2667(20)30117-1.pdf qui s’appuie sur les données issues du registre francilien du Centre d’expertise mort subite. La même observation https://www.mediapart.fr/journal/france/Library/Containers/com.apple.mail/Data/Library/Mail%20Downloads/812CF693-D005-4217-B724-CC40C575CE1F/Out-of-Hospital%20Cardiac%20Arrest a été faite en Lombardie. Plusieurs hypothèses sont avancées : la saturation du système de soins, la crainte de se rendre à l’hôpital, un moindre suivi médical, mais également un effet direct du Sars-CoV-2 (un tiers des décès parisiens en surplus concernait des patients positifs au Sars-CoV-2 ou suspects).

    « La stabilisation endothéliale va devenir la clé de cette maladie en lieu et place de la ventilation protectrice des poumons, estime https://twitter.com/cameronks/status/1259470636986044423 Cameron Kyle-Sidell qui juge cette méthode comme « une intervention nécessaire mais indésirable ». L’endothélium, ce tissu qui recouvre l’intérieur des vaisseaux sanguins, est le plus grand organe de notre organisme. Sa surface est équivalente à six courts de tennis et l’une de ses fonctions est de réguler la fluidité du sang, écrit le professeur Alain Baumelou dans un article intitulé « L’endothélite : clé de l’atteinte multiviscérale du Sars-CoV-2 ? » https://www.vidal.fr/actualites/25040/l_endothelite_cle_de_l_atteinte_multiviscerale_du_sars_cov_2 , publié sur le site du Vidal. L’endothélium est doté de récepteurs ACE2. Et une étude https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867420303998 démontre que le virus peut bel et bien infecter et se répliquer à l’intérieur d’un « organoïde vasculaire », un vaisseau sanguin reconstruit in vitro. En outre, plusieurs études post-mortem https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2020/04/29/covid-19-est-aussi-une-maladie-inflammatoire-vasculaire révèlent des traces du virus à l’intérieur des cellules endothéliales de plusieurs organes (intestins, reins, cœur…)

    Dès lors, se pourrait-il que l’endothélium soit la véritable cible du virus ? Pas si simple. D’abord, les études qui ont recherché le virus dans le sang donnent des résultats très hétérogènes : certaines https://www.nature.com/articles/s41586-020-2196-x ] n’en trouvent aucune trace, une autre [ https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7118636 le détecte chez 87 % des patients en soins intensifs. En agrégeant les données issues de vingt-huit études, une revue de littérature https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.20105486v1 en prépublication estime à seulement 10 % en moyenne la proportion de malades chez qui on retrouve des traces de virus dans le sang. En outre, les quantités sont relativement faibles, bien plus faibles que celles retrouvées dans le nez par exemple. Ce qui signifie que le virus circule peu dans le sang.

    Mais surtout, « au-delà d’un éventuel effet direct du virus sur l’endothélium, il y a bien d’autres raisons pour que ce tissu soit lésé durant cette maladie », explique Sophie Susen, coauteure de l’étude sur les embolies pulmonaires au CHU de Lille. Lors d’une infection, l’organisme produit en effet plusieurs signaux de danger, dont les fameuses cytokines. C’est cette réaction inflammatoire qui s’emballe fortement dans certains cas graves de Covid. Or ces molécules sont elles aussi capables d’activer le même récepteur ACE2 que le virus et peuvent à elles seules entraîner des problèmes de coagulation. « Les problèmes vasculaires sont sans doute le prix à payer pour lutter contre ce virus », souligne Hadrien Roze.

    Mais tout le monde n’est pas du même avis. « C’est vrai que les patients Covid ont des marqueurs inflammatoires élevés dans le sang, mais leur taux est en réalité inférieur à ce que l’on peut voir dans d’autres syndromes de détresse respiratoire aiguë, fait remarquer de son côté Joseph Levitt, de l’Université de Stanford, aux États-Unis. Pour ce pneumologue spécialisé dans ces infections graves, non seulement « l’orage cytokinique » serait accusé à tort d’être responsable des cas graves, mais en outre, en cherchant à éteindre ce feu grâce aux traitements immunosuppresseurs (comme les corticoïdes), on pourrait empirer le cours de la maladie. « Vous risquez d’éteindre le système immunitaire au moment même où il combat une infection », https://www.nature.com/articles/d41586-020-01056-7 illustre l’immunologiste Daniel Chen, de l’IGM Biosciences, à Mountain View, en Californie.

    Fallait-il donner moins de corticoïdes ? Plus d’anticoagulants ? Fallait-il moins se précipiter sur les respirateurs artificiels ? Quatre mois après le début de cette pandémie, les questions restent nombreuses. « Pour le sida, il a fallu dix ans pour comprendre un peu mieux comment ce virus agissait… », note Hadrien Roze. Une seule chose est sûre : alors que l’attention était principalement tournée vers les poumons, ce virus a en réalité plus d’un tour dans son sac. Et les données qui s’accumulent aujourd’hui lui donnent un tout autre visage.

    #covid-19 #pandémie #épidémiologie

  • Les modèles déboussolés pour prédire l’évolution de l’épidémie due au coronavirus, Nathaniel Herzberg, Chloé Hecketsweiler

    Les indicateurs ne montrent pas pour l’heure de deuxième vague épidémique, mais leur interprétation est complexe pour les spécialistes, qui doivent analyser une situation « dynamique ».
    Jour après jour, l’épidémie de Covid-19 perd du terrain mais est-elle pour autant derrière nous ? Voilà toute la question, alors que le gouvernement s’apprête à annoncer, dans les prochains jours, de nouveaux arbitrages pour le « chapitre II » du déconfinement, qui doit commencer le 2 juin. Pour y répondre, les épidémiologistes disposent de différents indicateurs mais, deux semaines seulement après la levée du confinement, leur interprétation est encore incertaine.


    Premier baromètre, le nombre quotidien d’admissions en réanimation. Il s’élevait à plus de 700 au pic de l’épidémie début avril ; il n’était plus que de 45 le 25 mai. Ce point bas était anticipé par les modèles, compte tenu du délai entre les nouvelles infections et l’arrivée en réanimation des cas les plus graves. « C’est le reflet des contaminations qui ont eu lieu à la toute fin du confinement ou au début du déconfinement. On ne voit pas de rebond mais cela ne signifie pas qu’il ne va rien se passer » , souligne Daniel Lévy-Bruhl, épidémiologiste à l’organisme de sécurité sanitaire Santé publique France (SPF). « Il faut faire comme si le risque était devant nous » , prévient-il.

    La moindre inflexion serait vite problématique là où l’épidémie a été la plus forte. En Ile-de-France, plus de 600 personnes sont toujours hospitalisées en réanimation, pour une capacité en routine de 1 200 lits. La marge de manœuvre est limitée alors que les hôpitaux ont commencé à réaffecter une partie des lits de réanimation aux services de chirurgie, dont l’activité avait été déprogrammée en urgence au mois de mars. « Les indicateurs sont au vert, mais les hôpitaux sont toujours sous tension , insiste Aurélien Rousseau, directeur de l’agence régionale (ARS) d’Ile-de-France. Nous sommes loin d’un retour à la normale. »

    Mise en place d’un second baromètre

    Pour être au plus près de la réalité, un second baromètre est en train d’être mis en place à partir des données de tests afin de comptabiliser tous les nouveaux cas. Depuis le 13 mai, toutes les personnes présentant des symptômes « évocateurs » de Covid-19 sont invitées à réaliser un test de dépistage RT-PCR, alors que ce test était jusque-là réservé aux patients graves. Les résultats sont enregistrés dans un fichier baptisé « SI-DEP » (système d’information de dépistage).

    L’analyse d’un second fichier, Contact Covid, doit permettre d’identifier et de suivre des chaînes de transmission jusqu’à ce qu’elles soient sous contrôle. Renseigné par les médecins et les enquêteurs de l’Assurance-maladie, il comprend l’identité des « patients zéro » − toutes les personnes dont le diagnostic a été confirmé par un test − ainsi que celle de leurs contacts familiaux, amicaux et professionnels.

    Ce traçage des contacts a pour objectif de repérer au plus vite les personnes contagieuses et de les isoler afin de ralentir la circulation du virus. « Si cette stratégie fonctionne, les nouveaux cas doivent faire parti des contacts connus » , souligne Daniel Lévy-Bruhl.

    Seule inconnue : la part des asymptomatiques, qui brouille le baromètre. « Jusqu’à ce qu’une personne dans la chaîne de transmission soit symptomatique, cette chaîne ne peut pas être identifiée, indique l’épidémiologiste. Même si seulement un cas sur trois est asymptomatique, cela complique le tracing. » Des foyers épidémiques, composés en majorité de personnes peu ou pas symptomatiques, pourraient ainsi passer sous le radar.

    Dispositif de dépistage renforcé

    Pour y remédier, dans plusieurs communes d’Ile-de-France, là où l’épidémie a frappé le plus durement − Clichy-sous-Bois, Saint-Denis, Gennevilliers, Sarcelles, Villiers-le-Bel et dans les 18e et 19e arrondissements de Paris −, un dispositif de dépistage renforcé a été mis en place.

    Toutes les personnes ayant des symptômes, même vagues, se voient proposer une consultation et un test. « Il y avait la crainte que cette approche soit stigmatisante, mais si on ne fait rien de différencié, on accepte les inégalités » , souligne Aurélien Rousseau, rappelant que la surmortalité liée au Covid-19 est très étroitement liée à des indicateurs socio-économiques défavorables.

    Les premiers résultats de ces campagnes ne seront publiés qu’en milieu de semaine, « mais la part des résultats positifs est au-dessus des 2 % à 3 % observés dans SI-DEP, indique Aurélien Rousseau. Même si la situation s’améliore, nous devons rester vigilants et nous assurer que nous ne ratons rien. »

    Dernier baromètre de l’épidémie, les modèles mathématiques utilisés pour évaluer la dynamique épidémique et l’efficacité des mesures de contrôle sont aussi dans un entre-deux. « Nous ne repartons pas de zéro mais les questions, comme les données dont nous disposons, changent » , estime Simon Cauchemez, modélisateur à l’Institut Pasteur et membre du conseil scientifique qui délivre ses expertises au gouvernement.

    Pour établir leur prévision, les épidémiologistes ont d’abord travaillé sur les données du Diamond Princess , ce navire de croisière immobilisé au large du Japon dont tous les passagers avaient été testés. Ils vont progressivement intégrer à leurs modèles d’autres jeux de données comme les résultats d’enquêtes de séroprévalence ou d’investigations épidémiologiques comme celle faite sur le Charles-de-Gaulle , où plus de 1 000 militaires sur les 1 700 que compte l’équipage ont été testés et étaient positifs. L’accès aux données de SI-DEP changera encore la donne, « en permettant d’obtenir un signal plus précoce s’il y a une reprise épidémique » , estime l’épidémiologiste, coauteur d’un article publié dans la revue Science, qui estime à 4,4 % la part de la population française déjà infectée.


    Changement de périmètre de la population testée

    L’une des difficultés réside dans le changement de périmètre de la population testée. « Ces données ne sont pas exhaustives car la population testée n’a cessé et ne cesse de changer à mesure que le dispositif monte en puissance. Impossible dans ces conditions de construire un modèle réactif » , souligne Samuel Alizon, modélisateur au CNRS.

    Passer d’un modèle s’appuyant sur des données « historiques » à un modèle « dynamique » est « une première » pour les épidémiologistes. « Habituellement, nos modèles servent à analyser la dynamique d’épidémies terminées. Là, c’est l’inverse, nous devons suivre une pandémie en cours. En sommes-nous capables et à quel horizon ? C’est une vraie question. Avec des enjeux sanitaires, bien sûr, mais aussi pour nous, chercheurs, des questions méthodologiques importantes » , explique l’épidémiologiste Pierre-Yves Boëlle, dont l’équipe collabore depuis le début de la pandémie avec l’Institut Pasteur pour offrir à Santé publique France un modèle optimal.

    Comment, par exemple, discerner un signal significatif d’un bruit (terme scientifique qui désigne une perturbation de l’information) ? « Il ne faut pas surréagir à un écart soudain, qui peut n’être que du bruit. Mais, à l’inverse, il faut détecter le plus vite possible un changement du signal qui marquerait l’inflexion de la courbe épidémique. »

    Avec toujours le même problème : la fiabilité des données. « En épidémiologie, les signaux ne sont pas toujours très bons. Tous les médecins ne fournissent pas les données demandées et elles ne sont pas toujours justes, mais au bout d’un certain temps, on sait les interpréter. Là, ce temps, nous ne l’avons pas, on doit construire les signaux tout en les interprétant. Et sans antériorité. »

    Autre question : saura t-on remonter les chaînes de contamination et tester les bonnes personnes ? « Nous poussions pour l’application StopCovid car elle offrait une information à la fois plus rapide et plus stable sur les contacts. Là, je ne sais pas ce que la solution retenue va donner , s’interroge Pierre-Yves Boëlle. Cela implique des moyens humains vraiment conséquents et des personnes formées. Mais on n’a pas beaucoup de temps pour tester cette organisation, voir si elle sait retrouver les cas, notamment asymptomatiques, être suffisamment réactive, et suffisamment fiable. Ce n’est plus du laboratoire, c’est de la vie réelle. »

    #épidémiologie #modèles_épidémiologiques #prévision

  • Les égouts, des sentinelles sanitaires contre le coronavirus

    L’analyse des eaux usées des villes permettrait, selon des chercheurs, de détecter de façon précoce la présence d’une contamination de la population, avant même sa manifestation clinique.

    Crise sanitaire oblige, de nombreux chercheurs se sont lancés sur les traces du SARS-CoV-2 tous azimuts : dans l’air, sur le verre ou le plastique, dans les coquillages et jusque dans les eaux usées des villes. Or, cette dernière piste s’avère un bon révélateur de la contamination. Comme l’actuel coronavirus est excrété dans les selles, les échantillons prélevés dans des stations d’épuration rendent possible d’y détecter son génome, même si on ne connaît pas sa charge virale à ce stade. Ces analyses peuvent permettre de suivre la dynamique de l’épidémie de près dans les villes, où cette recherche est menée, et alerter les autorités sanitaires de façon précoce.

    En effet, la concentration de l’ARN (acide ribonucléique) du virus se détecte alors qu’il circule encore silencieusement parmi les humains. Cet indicateur devance des signes, comme l’augmentation du nombre d’admissions à l’hôpital, et les bilans des tests menés sur des malades présentant des symptômes. D’autant que ces derniers peuvent prendre plusieurs jours pour se manifester, alors que l’individu peut excréter le virus plus tôt.

    Résultat : l’évolution de la contamination de la population puis la décrue de l’épidémie repérées dans les eaux usées correspondent précisément, avec un décalage, à la courbe épidémiologique que produisent les réseaux de santé.

    Des résultats rapides et convaincants

    Une équipe de chercheurs de l’université et de l’école de médecine de Yale (Connecticut), a ainsi établi que la détection de traces de SARS-CoV-2 peut devancer de trois jours la vague montante des entrées dans les hôpitaux locaux. Sa concentration maximale est même apparue sept jours plus tôt que le pic du nombre de malades, selon les résultats compilés des tests de Covid-19.

    Pour cette publication mise en ligne en preprint le 22 mai sur la plate-forme de recherche médicale MedRxiv, l’équipe a travaillé à partir de boues d’épuration prélevées quotidiennement du 19 mars au 1er mai dans quatre villes de l’agglomération de New Haven, une ère d’environ 200 000 habitants. Les auteurs précisent que, au cours de l’épidémie, leurs échantillons étaient tous positifs.

    « Surveiller une centaine de stations d’épuration bien choisies sur le territoire deux fois par semaine reviendrait bien moins cher que de tester 40 % de la population ! », Laurent Moulin, du laboratoire Eau de Paris
    Avec la pandémie, ils ne sont pas les seuls chercheurs à s’intéresser aux stations d’épuration. En fait, c’est un véritable engouement qui s’est emparé des virologues. A la suite d’une équipe néerlandaise, Laurent Moulin, du laboratoire Eau de Paris, a été l’un des pionniers sur ce créneau. Son étude, postée le 6 mai sur MedRxiv, a elle aussi été réalisée avec des scientifiques de Sorbonne université, du CNRS, de l’Inserm et de l’Institut de recherche biomédicale des Armées. Elle observe la contamination dans l’agglomération parisienne du 5 mars au 23 avril et les effets du confinement.

    « Eau de Paris s’occupe de l’eau potable pas des eaux usées – précisez bien que ce ne sont pas les mêmes réseaux, qu’il n’y a pas de risque à boire l’eau du robinet. Néanmoins, nous assurons une veille des virus responsables des gastro-entérites depuis cinq ans. Nous avons donc eu l’idée de repérer les traces de SARS-CoV-2, en même temps que d’autres sûrement, mais nous avons obtenu des résultats de façon plus précoce. »

    Rapides et convaincants : l’équipe de Laurent Moulin a vite obtenu le soutien de l’Académie des sciences et de celle des technologies, ainsi que 500 000 euros de la part du gouvernement pour mener ses recherches. Son enthousiasme a contribué à lancer l’observatoire épidémiologique dans les eaux usées (Obépine), que plusieurs laboratoires ont rejoint. « Surveiller une centaine de stations d’épuration bien choisies sur le territoire deux fois par semaine reviendrait bien moins cher que de tester 40 % de la population ! », affirme le chercheur.

    Prélèvements maritimes négatifs

    A l’approche de l’été, la question des eaux littorales se pose. L’Institut français de recherche pour l’exploitation de la mer (Ifremer) s’en est saisi. Les analyses des prélèvements effectués sur les façades maritimes se sont avérées négatives, tout comme celles menées sur des huîtres creuses. « C’est une bonne nouvelle, car les coquillages filtrent une grande quantité d’eau et concentrent les pathogènes, explique Soizick Le Guyader, virologue à l’Ifremer. L’intérêt d’étudier les eaux usées est de plus en plus évident : la flore intestinale, c’est plus pratique à analyser que de constituer un échantillonnage représentatif de la population. »

    Les égouts en guise de sentinelles : l’idée a aussi éveillé l’intérêt de collectivités locales et d’opérateurs de l’eau et de l’assainissement publics et privés en France. En Suisse, l’Institut fédéral des sciences et technologies de l’eau se penche également sur cette piste avec l’Ecole polytechnique fédérale de Lausanne.

    « Des équipes s’y sont mises en Espagne, en Australie, en Angleterre… Il y a une grande émulation internationale, note Christophe Dagot, chercheur à l’Inserm et professeur à l’université de Limoges. D’ailleurs, nous aussi, nous nous sommes lancés dans l’épidémiologie sanitaire dans la cité, nous avons rejoint le réseau Obépine afin de valider les procédés de notre laboratoire. La région nous a alloué une subvention de recherche et la métropole de Limoges a décidé, à une vitesse record, de nous aider en assurant les collectes des échantillons, notamment à la sortie des hôpitaux et d’Ehpad. Nous voulons essayer de dresser une cartographie fine de l’agglomération. Dans les eaux usées, on trouve des agents blanchissants, des stupéfiants, des médicaments…, assure-t-il. On peut aisément repérer le quartier le plus dépressif de la ville. »

    Christophe Dagot dirige aussi une équipe de recherche fondamentale qui travaille sur les mutations du virus. « Nous allons séquencer son génome et comparer avec celui recueilli chez des malades. Est-ce qu’il bouge ? Est-il mort ? Il a besoin de matériel organique pour survivre donc plus l’eau est sale, plus on peut en trouver. A la sortie des stations d’épuration, il y en a par conséquent très peu. » Le scientifique est rassurant : jusqu’à présent, aucune étude n’a établi de risque épidémique dans les eaux de surface.


  • Le gouvernement britannique avait apparement justifié sa décision de #confinement de la population par une #simulation effectuée par des chercheurs en #épidémiologie de l’#Imperial_College de Londres. Comme la grande majorité des articles scientifiques, le code source des programmes ayant produit les résultats publiés n’était pas disponible. Cela a, à juste titre, fait râler, et le code (ou bien une version améliorée, ce n’est pas clair) a été publié :


    (peut-être aussi en https://www.imperial.ac.uk/mrc-global-infectious-disease-analysis/covid-19/covid-19-scientific-resources )

    Il a fait l’objet de pas mal de critiques, tellement il est mal foutu et bogué. Attention : toutes les critiques ne sont pas justes, car il se mêle à ce débat des considérations politiques, complotistes (il y a un mouvement anti-confinement conspirationniste fort dans les pays anglophones), de la jalousie entre programmeurs (le code écrit par les autres est toujours jugé illisible), des positions idéologiques (l’université, ce sont forcément des amateurs) donc, prudence. L’intérêt que je vois à ce débat, c’est que des tas de gens se rendent soudainement compte que 1) des tas de décisions sont basées (ou en tout cas justifiées) par le résultat d’un programme informatique 2) que la majorité des programmes sont bâclés et ont des bogues.

    Un article du #Telegraph : https://www.telegraph.co.uk/technology/2020/05/16/coding-led-lockdown-totally-unreliable-buggy-mess-say-experts (c’est derrière un paywall mais en affichant le source de la page, on voit tout).

    Une critique très sévère (et souvent injuste, le type ne semble pas connaitre le monde réel, par exemple quand il exige que tout programme ait une suite de tests de non-régression complète) : https://lockdownsceptics.org/code-review-of-fergusons-model https://lockdownsceptics.org/second-analysis-of-fergusons-model

    Une réponse aux critiques : http://blog.khinsen.net/posts/2020/05/18/an-open-letter-to-software-engineers-criticizing-neil-ferguson-s-epide

    Opinion personnelle : oui, les chercheurs non-informaticiens (biologistes, physiciens, SHS…) écrivent du mauvais code car ils n’ont pas de formation, s’en foutent, et ça ne compte pas pour leur avancement de toute façon (les "reviewers" ne vérifient jamais le code). En prime, ils n’ont pas d’argent pour payer des programmeurs (cf. le recrutement des « ingénieurs de recherche » au CNRS). Mais ce n’est pas spécifique à cette étude. Si on regardait aussi soigneusement tous les programmes (même écrits dans le privé), on pousserait les mêmes cris d’horreur.

  • Good #Science Is Good Science | Boston Review

    I share Medawar’s pragmatic vision of scientific reasoning. Scientists must resist the temptation to excessive skepticism : the kind that says no evidence is ever quite good enough. Instead they should keep their eyes open for any kind of information that can help them solve problems. Deciding, on principle, to reject some kinds of information outright, or to consider only particular kinds of studies, is counterproductive. Instead of succumbing to what Medawar calls “habitual disbelief,” the scientist should pursue all possible inputs that can sharpen one’s understanding, test one’s preconceptions, suggest novel hypotheses, and identify previously unrecognized inconsistencies and limitations in one’s view of a problem.

    This conception of science leads me to disagree with some elements of the philosopher of medicine Jonathan Fuller’s recent essay about two sects within epidemiology, defined by what kinds of evidence they consider meaningful and how they think decisions should be made when evidence is uncertain. Fuller sees in the contrast two “competing philosophies” of scientific practice. One, he says, is characteristic of public health epidemiologists like me, who are “methodologically liberal and pragmatic” and use models and diverse sources of data. The other, he explains, is characteristic of clinical epidemiologists like Stanford’s John Ioannidis, who draw on a tradition of skepticism about medical interventions in the literature of what has been known since the 1980s as “evidence-based medicine,” privilege “gold standard” evidence from randomized controlled trials (as opposed to mere “data”), and counsel inaction until a certain ideal form of evidence—Evidence with a capital E—justifies intervening.

    Fuller rightly points out that this distinction is only a rough approximation; indeed, there are many clinical epidemiologists who do not share the hardline skepticism associated with the most extreme wing of the evidence-based medicine community. But the distinction is also misleading in a subtle way. If the COVID-19 crisis has revealed two “competing” ways of thinking in distinct scientific traditions, it is not between two philosophies of science or two philosophies of evidence so much as between two philosophies of action.

    In March, as health systems in Wuhan, Iran, and Northern Italy teetered under the weight of COVID-19 cases, Ioannidis cautioned that we really didn’t know enough to say whether a response was appropriate, warning of a “once-in a-century evidence fiasco” and suggesting that the epidemic might dissipate “on its own.” (I replied to that argument, explaining why we do know enough to act decisively against this pandemic.) To my knowledge, Ioannidis has never stated that early interventions should have been avoided, but by repeatedly criticizing the evidence on which they were based, he gives that impression.

    #épidémiologie #décisions #actions

  • Un mathématicien démonte une étude épidémiologique confortant le bien fondé de la politique du gouvernement

    Au terme de cette étude mathématique, il apparaît ainsi que 17 auteurs de 10 laboratoires - dont les noms comptent parmi les plus connus au monde - n’ont aucune compétence pour traiter des questions d’épidémiologie.
    En réalité, cet article n’est en aucun cas un article qui pourrait remplir un quelconque critère de qualité pour publication et encore moins pour des gouvernants.
    Totalement illisible, truffé d’erreurs grossières, d’incompréhensions notoires sur des notions mathématiques parmi les plus élémentaires, ce papier ne visait en fait qu’à servir un pouvoir avide de justifications - scientifiques - de sa politique : le confinement et la surveillance généralisée via des mesures de contrôle.
    Il n’y a aucun scientifique dans cette liste d’auteurs. Seulement de nouveaux Lyssenko en puissance, dangereusement empressés de pouvoir jouer un rôle dans la conduite d’une politique liberticide du pays.
    À vous les pseudos épidémiologistes qui vous permettez ainsi d’insulter la science tout en vous félicitant d’éclairer le monde de vos merveilleuses compétences, nous répondons ici que vous ne semez que l’ignorance barbare. Vous servez docilement, par des trucages scientifiques, les dirigeants qui prétendent museler la contestation de leur politique au nom de la science.
    À jamais honte à vous.

    #sciences #épidémiologie #mathématiques #probabilités #confinement

    • J’avoue ressentir une totale fatigue intellectuelle sur ces sujets.

      Si même Pasteur publie des papiers politiques maquillés en papiers techniques, on fait quoi pour avoir une idée un tout petit peu... sereine de ce qu’il se passe ?

      Et ceci dit, le papier technique de ce mathématicien est difficile à lire. Et ses élans trollesques ne simplifient pas le propos.

    • Je ne sais pas ce que vaut cette critique mathématique. Mais, depuis le début du Barouf Raoult beaucoup de gens crient à l’hérésie, trouvent absolument incroyable ces petits arrangements avec le protocole scientifique. Alors qu’il ne s’agit pas du tout d’une exception mais bien du déroulement normal de la production scientifique. Je n’ai pas vu de textes allant dans ce sens, si vous en avez sous le coude je suis preneur. Merci !

    • C’est à la fin de la foire qu’on compte les bouses. Il se risque lui aussi à des prédictions, peut-être que son modèle mathématique est plus sérieux mais on n’est pas à l’abri qu’il oublie certains paramètres qui sortent de son domaine de compétence. Juste un d’ailleurs : il parle de la Suède comme n’ayant pas confinée sa population. Il se trouve que j’écoutais Antoine Flahault (un médecin épidémiologiste) il y a quelques jours qui expliquait qu’en Suède il n’y avait pas eu besoin de confinement imposé par la loi parce que la population s’est auto-confinée de son propre chef (il prenait l’exemple d’un week-end prolongé où normalement les habitants vont sur la côte : cette année il n’y avait personne), les consignes sanitaires étant très bien suivies et sans doute mieux expliquées par le pouvoir qu’en France (ce n’est pas compliqué). Il n’est pas impossible que le confinement à la mode Suédoise a été à peu près équivalent au confinement français, qui était loin d’être le plus strict.

  • Coronavirus : de la chauve-souris au déconfinement, la chronologie de la pandémie

    Un premier avion ramenant deux cents Français de la ville de Wuhan atterrit le 31 janvier dans les Bouches-du-Rhône, où ils sont placés en quatorzaine. Dans le courant du mois de février, quatre autres avions rapatrient plus de 300 Français sur le territoire


  • Prof. Azeem Majeed sur Twitter : “A new analysis by ONS shows that among men of working age, death rates from #COVID-19 are highest among those who work in lower skilled (and therefore lower paid) jobs.” / Twitter


    Coronavirus (COVID-19) related deaths by occupation, England and Wales - Office for National Statistics

    Main points

    A total of 2,494 deaths involving the coronavirus (COVID-19) in the working age population (those aged 20 to 64 years) of England and Wales were registered up to and including 20 April 2020.

    Nearly two-thirds of these deaths were among men (1,612 deaths), with the rate of death involving COVID-19 being statistically higher in males, with 9.9 deaths per 100,000 compared with 5.2 deaths per 100,000 females (882 deaths).

    Compared with the rate among people of the same sex and age in England and Wales, men working in the lowest skilled occupations had the highest rate of death involving COVID-19, with 21.4 deaths per 100,000 males (225 deaths); men working as security guards had one of the highest rates, with 45.7 deaths per 100,000 (63 deaths).

    Men and women working in social care, a group including care workers and home carers, both had significantly raised rates of death involving COVID-19, with rates of 23.4 deaths per 100,000 males (45 deaths) and 9.6 deaths per 100,000 females (86 deaths).

    Healthcare workers, including those with jobs such as doctors and nurses, were not found to have higher rates of death involving COVID-19 when compared with the rate among those whose death involved COVID-19 of the same age and sex in the general population.

    Among men, a number of other specific occupations were found to have raised rates of death involving COVID-19, including: taxi drivers and chauffeurs (36.4 deaths per 100,000); bus and coach drivers (26.4 deaths per 100,000); chefs (35.9 deaths per 100,000); and sales and retail assistants (19.8 deaths per 100,000).

    This analysis does not prove conclusively that the observed rates of death involving COVID-19 are necessarily caused by differences in occupational exposure; we adjusted for age, but not for other factors such as ethnic group and place of residence.

  • En Rhénanie-du-Nord-Westphalie et dans le Schleswig-Holstein, des centaines d’employé·es des abattoirs sont contaminé·es par le corona. Or le seuil de reconfinement a été fixé à 50 cas pour 100 000 habitant·es pour une région donnée.
    La question est : le déconfinement était-il prématuré en Allemagne ou la misère sociale de ces personnes venant d’Europe de l’Est pour faire des sales boulots sous-payés explique-t-elle ces foyers de contamination ?

    Le ministre de la santé de Rhénanie-du-Nord-Westphalie « a mentionné l’hébergement du personnel des abattoirs, provenant pour la plupart de Roumanie et de Bulgarie, dans des logements collectifs comme une raison possible de l’apparition de l’épidémie. Il se peut que ces foyers ne répondent pas aux normes d’hygiène requises en cas de pandémie. Il faut maintenant examiner cette question. »
    #Allemagne #corona #abattoirs #migration #Europe_de_l'Est #salariat #précarité #exploitation

  • #Covid-19 : les campagnes moins touchées que les villes ?

    La pandémie de Covid-19 touche-t-elle moins les campagnes que les grandes villes ? En croisant plusieurs ressources cartographiques et statistiques, l’urbaniste Clément Payet formule de premières hypothèses.

    Dans le cadre de la lutte contre la pandémie en cours, le confinement de la population permet de ralentir la propagation du virus et d’éviter une saturation des hôpitaux. Cette mesure qui affecte tant la vie socio-économique fournit aussi l’occasion de formuler, à partir d’une observation statistique et cartographique, quelques pistes de réflexion quant à la propagation du virus dans les territoires. L’esquisse d’analyse qui suit ne prétend pas déduire, réaffirmer, confirmer ou contredire les données scientifiques existantes, ni de se positionner sur les relations entre villes et campagnes. Les observations et chiffres cités devront être affinés en prenant en compte les personnes testées ou non, asymptomatiques, isolées, les capacités des hôpitaux, le nombre de transferts de patients effectués entre structures de soins et territoires, le temps de propagation à long terme du virus, les mobilités entre métropoles, campagnes urbaines, villes moyennes ou campagnes éloignées, le taux de pollution, etc. Le temps venu, il conviendra de changer d’échelle d’observation afin d’affiner cette première analyse [1].

    D’après les premières informations rendues disponibles par les épidémiologistes et notamment par Pascal Crépey, enseignant-chercheur en épidémiologie et biostatistiques à l’École des hautes études en santé publique à Rennes [2], le virus s’est répandu dans quasiment toutes les régions depuis le début du mois de mars, soit une dizaine de jours avant le début du confinement (17 mars). Mais les campagnes seraient-elles plus épargnées par ce virus que les grandes villes ?

    Cet article s’appuie sur les cartes du Commissariat général à l’égalité des territoires (CGET) et notamment sur celle illustrant les « Campagnes des villes, du littoral et des vallées urbanisées », afin de distinguer les espaces urbanisés de différents espaces ruraux. Les campagnes désignent les territoires ruraux, c’est-à-dire ceux qui sont peu densément peuplés, avec un nombre d’habitants au kilomètre carré relativement moyen ou faible (entre 10 et 40 hab./km²). Les villes, quant à elles, sont ici pour l’essentiel les métropoles (Paris, Lyon, Strasbourg, Marseille, Bordeaux, Toulouse, etc.) et leur périphérie (villes et villages sous influence urbaine). Ce sont des territoires densément peuplés (entre 113 et 3 000 hab/km²). L’utilisation des outils et données cartographiques semble être un atout pour comprendre la dynamique de propagation du virus dans ces territoires et l’interrelation indiscutable entre ces derniers. Les éléments ci-dessous apportent donc une observation géographique à la compréhension de la propagation du virus sur le territoire français en s’intéressant à l’occupation de l’espace, aux enjeux de la densification des espaces urbanisés, ainsi qu’à la typologie des lieux urbanisés et ruraux et aux mobilités quotidiennes.
    Typologie et cartographie

    Pour développer de premières hypothèses, la démarche a consisté à croiser plusieurs données cartographiques permettant de disposer d’une typologie des territoires :
    – les cartes du Commissariat général à l’égalité des territoires, ou Agence nationale pour la cohésion des territoires (CGET-ANCT), qui catégorisent les campagnes françaises, identifient la part des personnes âgées dans les territoires et l’accès aux soins ;
    – les cartes du gouvernement et de l’Environmental systems research institute (ESRI-France), basées sur les données de Santé publique France relatives au Covid-19 et montrant les cas hospitalisés, les décès et le nombre de lits en réanimation disponibles par département ;
    – celles de l’Institut national de la statistique et des études économiques (INSEE) sur les déplacements de population avant le confinement.

    En simplifiant, les villes et leurs périphéries sont représentées en blanc sur cette carte du CGET-ANCT « Campagnes des villes, du littoral et des vallées urbanisées » (figure 2), et les campagnes en gris, en orange et en rouge. Ainsi, c’est presque tout le territoire français qui est considéré comme peu dense. Les départements « ruraux » sont avant tout ceux situés en altitude (Pyrénées, Alpes, Cévennes, Massif central). Alternant les couleurs rouge et orange, nombre d’entre eux sont répartis des Pyrénées aux Vosges en passant par la Nièvre, le Cantal, le Gers, etc. Les autres se trouvent autour de Paris jusqu’à la pointe bretonne et la pointe nord du territoire.

    Davantage d’hospitalisations dans les espaces urbanisés

    En superposant les données de Santé publique France à celles des cartes du gouvernement et de l’ESRI-France, nous observons plusieurs tendances. Les effectifs hospitalisés (rond rouge, figure 3) sont plus élevés dans les départements des grandes villes que dans les départements peu denses (rouge-orange, figure 2). Ceci s’explique en partie par le fait qu’une population plus importante dans les territoires denses augmente le risque de contamination et d’hospitalisation, mais aussi par un nombre important de services de soins et d’équipes médicales dans ces territoires, prenant en charge davantage de patients que dans d’autres moins peuplés. Autre supposition, complémentaire : le nombre de patients hospitalisés serait plus important dans les territoires urbanisés en raison des transferts de patients depuis les secteurs peu denses et moins équipés en services, moyens humains et matériels, vers les territoires denses et mieux équipés.

    On peut supposer également que les transferts de patients par l’armée ou par les trains ne se sont produits qu’entre grandes villes, et que les cas infectés dans chaque département sont pris en charge localement. De ce point de vue, en prenant le ratio (nombre d’hospitalisés pour 100 000 habitants) représenté par les couleurs jaune-orange, orange foncé et rouge (ESRI-France), il semble que les territoires les moins densément peuplés, figurés en jaune clair, jaune orangé et orange (figure 2), soient moins touchés, avec moins d’hospitalisations que les départements des grandes villes (rouge foncé, figure 3).
    Répartition spatiale : exceptions « rurales » et corridors urbanisés

    Une exception se dégage toutefois. Les départements les moins peuplés (figure 2) entre Paris et Strasbourg comptent énormément d’hospitalisations : Aube, Haute-Marne, Marne, Meuse, Vosges apparaissent en rouge (figure 3). Ici, nous supposons qu’il faudrait aussi prendre en compte les flux, c’est-à-dire les déplacements. C’est ce qui a justifié la mesure du confinement général de la population : plus de déplacements = plus de probabilité de contamination = plus de cas = plus d’hospitalisations = plus de décès éventuels. Cette zone géographique inclut notamment un axe passant et économique entre deux grandes métropoles, densément peuplées. Des personnes infectées auraient pu ainsi effectuer des déplacements domicile-travail, professionnels ou autres vers ces territoires moins denses, propageant le virus dans ces départements globalement « ruraux ».

    D’autre part, cette situation pourrait encore s’expliquer par le nombre de personnes infectées, admises et soignées dans un hôpital autre que celui de leur département d’origine. Ces départements « ruraux » verraient ainsi leur nombre d’hospitalisations augmenter avec des patients venant d’autres territoires plus urbanisés. Enfin, il conviendra de s’interroger plus en détail sur les territoires de montagnes proches de l’Italie.

    Le nombre de décès rapporté est important sur un autre axe Strasbourg-Lyon-Marseille. Assez fréquentés en termes de trafic et de transferts, de tels axes sont aussi plus denses et urbanisés que les autres départements et desservent de nombreuses villes (corridor de couleur verte sur la figure 2). La question des flux, facteur de circulation du virus, se pose ici sans aucun doute. Le nombre important d’hospitalisations et de décès s’expliquerait dans les campagnes sous influence de ces grandes villes (Ardèche, Vosges, etc.).
    Des déplacements vers des territoires « urbains et ruraux »

    Sur la carte de l’INSEE effectuée à partir des données de l’opérateur de téléphonie mobile Orange pour représenter les déplacements de personnes depuis Paris vers les « campagnes » (17 % de Parisiens en déplacement juste avant le début du confinement), et en supposant que certaines de ces personnes étaient porteuses du Covid-19, on peut faire l’hypothèse que ces dernières seraient essentiellement allées vers l’est et le sud-est de la France, et notamment le long d’un axe Strasbourg (plutôt Vosges et Ardennes)-Lyon-Marseille. Ainsi, les départements les plus touchés en termes d’hospitalisations et de décès sont aussi ceux où un nombre important de personnes sont présentes en nuitée, selon la carte de l’INSEE [3]. Les départements « ruraux » comme « urbains » sont touchés sur cet axe.

    Certains départements « ruraux » font exception

    L’Ardèche et la Drôme, relativement peu denses (figure 2), ont vu leur taux de nuitée augmenter de plus de 4 % ; or, les cas hospitalisés et les décès sont également importants dans ces deux départements. Certes, ce ne sont là que des observations cartographiques basées sur des statistiques, et qui devront être étoffées et affinées. À titre de contre-exemple, le Gers a connu une arrivée importante de personnes en provenance de Paris mais, avec des cas d’infection ayant conduit à une hospitalisation et des cas de décès moins nombreux que d’autres territoires (bien que le département soit plus touché que ceux situés à proximité).

    Les cas de la Meuse, Aisne, Vosges (rouge, figure 3), territoires « ruraux », nous interrogent. Dans ces territoires peu densément peuplés, le nombre de décès est assez important en termes de ratio ou d’effectif. Ceci pourrait s’expliquer par l’arrivée de patients hospitalisés issus d’autres départements, venus gonfler les effectifs dans ces trois départements (à quoi il faut ajouter le facteur des déplacements mentionnés plus haut).

    Enfin, l’Indre et l’Aude ressortent en orange foncé (figure 3) en termes d’hospitalisation et de décès par rapport aux autres départements situés à proximité (jaune clair ou jaune orangé). Cela est-il dû aux déplacements avant le confinement ? Ou bien le fait de disposer d’axes et de liaisons (aériens, ferroviaires, routiers) moins importants et moins nombreux réduirait-il la circulation du virus dans les départements limitrophes ?

    Certains territoires dits « ruraux » ou moins denses sont donc également touchés par rapport aux territoires plus densifiés, avec un nombre important de cas infectés ou de décès : ceci peut s’expliquer par leur situation géographique (proximité d’aires urbaines importantes, d’axes de communication fréquentés) ou (de manière non exclusive) par une augmentation de personnes infectées due aux déplacements effectués avant le confinement de la région parisienne vers ces territoires.
    Des hôpitaux saturés et des services publics quotidiens au ralenti en milieu rural

    Au-delà d’une opposition typologique entre villes et campagnes (dont le confinement fait observer l’interdépendance : soutien de la population aux producteurs locaux, incitation ministérielle à aider les agriculteurs, renforcement des circuits courts, augmentation du nombre d’habitants dans certaines communes profitant aux commerces locaux, etc.), en termes d’accès aux services publics dans les lieux habités des territoires peu denses, le confinement pourrait être un inconvénient socio-économique pour les territoires ruraux. Des services publics – ou ayant récemment perdu leur statut public – sont fermés ou tournent au ralenti, comme les postes. Les maires de nombreux villages ou bourgs s’opposent à la fermeture de ces établissements nécessaires à la vie quotidienne des populations, en particulier vieillissantes (et à risques).

    Dans les hôpitaux, le nombre de lits des services de réanimation varie selon les territoires, en fonction du nombre d’habitants. Selon la carte de l’ESRI-France et du gouvernement, certains territoires ruraux seraient en « surcapacité » – c’est-à-dire en surcharge ou en saturation : les lits de réanimation disponibles et occupés étant en insuffisance par rapport au nombre de patients. L’Ardèche, département « rural », est à 313 % de surcapacité avec 25 patients en réanimation pour 8 lits ; les Vosges sont à 363 % (29 patients pour 8 lits), la Creuse à 188 % (15 patients pour 8 lits), la Seine-et-Marne à 269 % (207 patients pour 77 lits).

    En Seine-et-Marne, la population proche de Paris est plus importante, ce qui peut expliquer un nombre important de patients hospitalisés, en plus des transferts supposés inter-hôpitaux au sein de l’Île-de-France. Une « surcapacité » des lits disponibles et occupés s’observe de manière globale sur la partie est de la France : du Vaucluse au Pas-de-Calais en passant par le Loir-et-Cher et de nombreux territoires ruraux. Là aussi, il faudrait comptabiliser, s’il y a lieu, les cas autochtones traités dans le département d’origine ou bien les transferts de patients effectués. Par rapport au nombre d’habitants et aux capacités des hôpitaux en temps normal, les territoires ruraux de l’Ardèche au Pas-de-Calais sont en « surcapacité » par rapport aux territoires plus denses alors que, globalement, ces territoires sont moins touchés par le virus. Ces observations retrouvent néanmoins l’axe fortement urbanisé Marseille-Lyon-Nord-Strasbourg.

    Distanciation spatiale

    L’utilisation des outils et données cartographiques permet d’observer de nombreuses dynamiques en lien avec l’occupation de l’espace, la typologie des lieux urbanisés et ruraux et les moyens utilisés par la population afin d’occuper ces espaces. De manière globale, plus nous nous dirigeons vers l’ouest et le sud-ouest de la France, moins les cas infectés et les décès sont nombreux. Des territoires ruraux sont plus touchés que d’autres. Inversement, plus nous nous dirigeons vers le nord-est et l’est et plus le nombre de territoires touchés augmente.

    L’influence des territoires fortement urbanisés et densifiés se traduit ici dans la propagation des territoires ruraux limitrophes. L’axe nord-sud, du Pas-de-Calais aux Bouches-du-Rhône, est le plus touché. Enfin, le nombre de décès est important dans les départements limitrophes de Paris. Il sera intéressant, en changeant d’échelle, de voir si à mesure qu’on s’éloigne de Paris (ou d’autres métropoles, dans le corridor peu dense – « campagne urbaine » –, par exemple Clermont-Ferrand), le nombre de personnes infectées diminue.

    D’un côté, la distanciation spatiale par les reliefs et les grands espaces, les infrastructures de communication et l’utilisation de la voiture, jouent un rôle de barrière entre territoires plus impactés par le virus et territoires relativement épargnés. De l’autre, cette analyse cartographique permet d’observer une véritable interrelation entre les territoires (campagne sous influence urbaine), et pose ainsi la question de la densité dans les villes comme un indicateur à réinterroger dans le cadre d’un urbanisme plus durable et plus sain.

    Le confinement et l’éloignement géographique entre territoires seraient donc des indicateurs permettant de mesurer le taux de propagation du virus. Les « campagnes » apparaissent relativement moins touchées. Mais les déplacements avant le confinement vers ces « campagnes », les déplacements ponctuels (achats, aides, etc.) pourraient être d’autres facteurs de circulation du virus dans les territoires ruraux.

    Cette première observation spatiale du Covid-19 entre territoires dense et peu dense, entre villes et campagnes, devra être affinée et confrontée à d’autres indicateurs et échelles cartographiques. Les tests à grande échelle, le nombre de cas par commune et le nombre de transferts permettront sans doute d’y voir plus clair. Le facteur temporel de propagation du virus le long d’un axe allant du nord-est au sud-ouest du territoire devra être observé à moyen et à long terme. Le taux de pollution devra être pris en compte car, selon certaines études scientifiques, il y aurait un lien entre pollution et nombre de décès du Covid-19 [4]. Cet indicateur rapporté aux territoires et au nombre de décès du virus renvoie à la question des territoires urbanisés soumis à un taux de pollution plus élevé que les territoires peu denses (même si d’autres types de pollution existent dans les campagnes).

    Il faudra aller au-delà de l’observation est/ouest de la France, car des exceptions géographiques territoriales existent ; certains territoires fortement « métropolisés » (comme la Haute-Garonne) sont moins touchés par le virus que d’autres. Des territoires ruraux situés à proximité de « clusters » (Oise, Alsace) sont touchés également. En outre, comme indiqué plus haut, il faudra affiner les observations entre métropoles et villes moyennes, campagnes urbaines et éloignées, etc. Et les villes moyennes semblent plus fortement touchées [5]. Enfin, les flux migratoires de Paris vers les territoires littoraux seraient à étudier en détail.

    La campagne serait-elle une zone de refuge face aux virus ? Faut-il s’attendre à un regain de population dans les campagnes ? Oui et non. Beaucoup d’entre elles, à proximité de nombreux services et sous influence urbaine, sont touchées par le virus. La ville, comme la campagne, a des avantages et des inconvénients. Mais ces premières observations géographiques ouvrent d’autres questions problématiques : l’influence des espaces urbanisés sur les campagnes, les axes de communication nécessaires au bon fonctionnement des territoires ruraux, le rapport avec l’espace qui nous entoure, le sentiment d’éloignement dans certains territoires, une progression de l’étalement urbain, le développement de services dans les campagnes pour assurer les besoins des nouveaux arrivants… Un autre enjeu à prendre en compte est que les villes pourraient rester prioritairement alimentées et sécurisées (services, soins, etc.) lors de nouvelles pandémies [6].

    #coronavirus #cartographie #visualisation #données #campagnes #villes #distanciation_sociale #hospitalisation #épidémiologie #propagation #corridors_urbanisés #répartition_spatiale #démographie #structure_démographique #âge

    ping @reka @simplicissimus

  • Comment vont fonctionner les « brigades sanitaires » anti-coronavirus ?

    Pourquoi ces brigades ?

    Les « brigades sanitaires », dont la création a été annoncée mardi par le Premier ministre, seront chargées d’enquêter sur l’entourage des malades pour repérer les personnes potentiellement contaminées et les inviter à se faire tester.

    Il s’agira de « brigades d’anges gardiens, parce qu’elles vont venir au contact des malades et des personnes potentiellement malades, pour assurer leur propre protection », a expliqué samedi le ministre de la Santé Olivier Véran.

    Le dispositif, déjà testé par certains hôpitaux de l’AP-HP, vise à identifier le plus grand nombre possible de personnes infectées, qu’elles soient symptomatiques ou asymptomatiques. L’objectif final est de « casser » les chaînes de contamination.

    Qui va y participer ?

    Les brigades seront composées principalement de salariés de l’Assurance maladie. Des employés de Centres communaux d’action sociale (CCAS), de conseils départementaux ou d’organismes comme la Croix-Rouge pourraient également les intégrer.

    Au total, 3 à 4.000 personnes seront mobilisées. « Nous aurons 2.500 collaborateurs supplémentaires prêts à venir immédiatement en renfort si nécessaire », a toutefois assuré le directeur de l’Assurance maladie, Nicolas Revel, au journal Les Échos.

    Les « brigades sanitaires » seront par ailleurs intégrées dans un dispositif plus large, impliquant notamment le personnel de santé et les services municipaux. Selon Jean-François Delfraissy, président du conseil scientifique, 30.000 personnes au total pourraient être mobilisées.

  • ‘Serology’ is the new #coronavirus buzzword. Here’s why it matters. - The Washington Post

    Utilité de la #sérologie #sars-cov2, par Marc Lipsitch

    To understand the overall pattern in the U.S. population, larger serologic surveys must cover a wide range of areas, not just hot spots, recruiting a truly representative sample.

    Testing the same people for antibodies and virus week after week can help answer another question: Do antibodies to the virus signal that a person is protected against further infection, so-called seroprotection? The idea is to follow individuals with and without antibodies, who are otherwise similar (live in the same area, have similar work patterns and otherwise are likely to have similar risks of encountering an infectious person), and find out if those with antibodies have lower rates of contracting the virus than those without.

    In the best case, maybe those with antibodies are completely protected; more likely, based on experience with other coronaviruses, they will be at lower but not zero risk.

    As in every epidemiologic study, the challenge in these studies is to separate causal from confounding factors, by ensuring that seropositives (those with detectable antibodies) and the seronegatives (those without) have comparable exposures to viral infection.

    #épidémiologie #immunité

  • Coronavirus : après le déconfinement, la contagion repart en Allemagne

    Outre-Rhin, la situation commence à nourrir quelques inquiétudes. Depuis le lundi 20 avril, l’Allemagne a engagé doucement sa première étape déconfinement. Dans les 16 Landers du pays, les surfaces commerciales inférieures à 800 mètres carrés ont ainsi été autorisées à rouvrir. Depuis, certaines régions de cet État décentralisé ont également décidé de rouvrir écoles et lycées. Un déconfinement qui se fait donc de manière disparate et qui suscite des inquiétudes. En cause : une hausse du taux de contagion. 

    Le 17 avril dernier, le ministre de la Santé Jens Spahn se félicitait d’une épidémie sous contrôle avec un taux de contagion estimé à 0,7. Ce chiffre mesure le nombre de personnes en moyenne contaminées par chaque malade du Covid-19. Mais le soulagement aura été de courte durée.

    Ce mardi, l’Institut Robert Koch pour les maladies infectieuses a déploré une progression du taux d’infection à 1, renforçant encore un peu plus la crainte d’une deuxième vague.

  • #Covid-19 : une possible « deuxième vague plus violente » et des « mesures désespérées »

    #Christian_Drosten, le virologue allemand à l’origine de la politique de tests de masse en Allemagne, s’inquiète d’une deuxième vague de Covid-19 plus violente que la première.

    #coronavirus #deuxième_vague #épidémiologie #paradoxe_de_la_prévention #faux_positifs #dépistage #tests_ciblés #Allemagne