• Early Release - Antibody Responses to #SARS-CoV-2 at 8 Weeks Postinfection in Asymptomatic Patients - Volume 26, Number 10—October 2020 - Emerging Infectious Diseases journal - CDC

    We compared levels of severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 neutralizing antibodies in recovery plasma from 7 completely asymptomatic coronavirus disease patients with those in symptomatic patients in South Korea. We found that serologic diagnostic testing was positive for 71% (5/7) of completely asymptomatic patients, but neutralizing antibody response occurred in all 7 patients.

    Neutralizing antibodies play an essential role in virus clearance and have been considered a critical immune player for protection against viral diseases. Knowledge of the neutralizing antibody response in asymptomatic patients is critical for diagnosing the disease, understanding pathogenesis, and interpreting seroepidemiologic data to define prevalence and risk factors for infection. Production of neutralizing antibodies in asymptomatic COVID-19 patients was reported recently. Wu et al. reported that ≈30% of recovered mild COVID-19 patients generated a deficient level of neutralizing antibody titers; in 10 of the 175 patients, the level was below the limit of detection (F. Wu et al., unpub. data, https://doi.org/10.1101/2020.03.30.20047365External Link). The difference in results from our study compared with the previous study might be caused by differences in the timing of the test. In the previous study, antibody tests were performed 2–3 weeks after symptom onset, whereas we tested 2 months after symptom onset or laboratory diagnosis. #Seroconversion in asymptomatic patients might take longer .

    #asymptomatique #asymptomatiques #anticorps #sérologie #immunité

  • Longitudinal evaluation and decline of antibody responses in SARS-CoV-2 infection | medRxiv

    Étude du King’s College London en cours d’évaluation par les pairs.

    Using sequential serum samples collected up to 94 days post onset of symptoms (POS) from 65 RT-qPCR confirmed SARS-CoV-2-infected individuals, we show seroconversion in >95% of cases and neutralizing antibody (nAb) responses when sampled beyond 8 days POS. We demonstrate that the magnitude of the nAb response is dependent upon the disease severity, but this does not affect the kinetics of the nAb response. Declining nAb titres were observed during the follow up period.

    #Covid-19 : l’#immunité pourrait disparaître en quelques mois - Le Parisien

    Les spécialistes font toutefois remarquer que l’immunité ne repose pas que sur les #anticorps, l’organisme produisant également des cellules immunitaires (B et T) qui jouent un rôle dans la défense.

    « Même si vous vous retrouvez sans anticorps circulants détectables, cela ne signifie pas nécessairement que vous n’avez pas d’immunité protectrice parce que vous avez probablement des cellules mémoire immunitaires qui peuvent rapidement entrer en action pour démarrer une nouvelle réponse immunitaire si vous rencontrez à nouveau le virus. Il est donc possible que vous contractiez une infection plus bénigne », avance la professeure d’immunologie virale Mala Maini, consultante à l’University College de Londres.

  • Pre-existing immunity to #SARS-CoV-2: the knowns and unknowns | Nature Reviews Immunology

    In conclusion, it is now established that SARS-CoV-2 pre-existing immune reactivity exists to some degree in the general population. It is hypothesized, but not yet proven, that this might be due to immunity to CCCs [‘common cold’ coronaviruses]. This might have implications for #COVID-19 disease severity, herd immunity and vaccine development, which still await to be addressed with actual data.

    #immunité #immunité_croisée #coronavirus

  • #Covid-19 : pas d’#immunité croisée conférée par d’autres #coronavirus chez les #enfants

    La présence et le taux d’anticorps contre les quatre coronavirus saisonniers, retrouvés chez 67-100 % des enfants en fonction des virus, étaient comparables entre les enfants séronégatifs et les enfants séropositifs pour le virus de la Covid-19, qu’il s’agisse des malades avec syndrome apparenté à la maladie de Kawasaki ou de ceux qui ont fait une forme pas (ou peu) symptomatique.

    Ces résultats suggèrent que les enfants font des formes de Covid-19 souvent pas (ou peu) symptomatiques et développent des anticorps le plus souvent neutralisants. « L’infection par les coronavirus saisonniers n’offre pas une protection significative contre l’infection par le virus SARS-CoV-2 et les autres maladies associées comme le syndrome apparenté à la maladie de Kawasaki. » commente Marc Eloit*, dernier auteur de l’étude, responsable du Laboratoire de Découverte de pathogènes à l’Institut Pasteur. Cette étude confirme la très grande fréquence et le taux important d’anticorps contre les coronavirus saisonniers dans la population générale, ce qui n’empêche pourtant pas les infections par ces virus chaque hiver. « Si le virus de la Covid-19 se comporte comme les coronavirus saisonniers, cette observation interroge sur la capacité de la population à atteindre un niveau d’immunité suffisant pour empêcher la réapparition régulière de la maladie » conclut Marc Eloit.

  • What’s the nature of immunity [to SARS-CoV-2] and how long does it last?

    Immunologists are working feverishly to determine what immunity to #SARS-CoV-2 could look like, and how long it might last. Much of the effort has focused on ‘neutralizing antibodies’, which bind to viral proteins and directly prevent infection. Studies have found2 that levels of neutralizing antibodies against SARS-CoV-2 remain high for a few weeks after infection, but then typically begin to wane.

    However, these antibodies might linger at high levels for longer in people who had particularly severe infections. “The more virus, the more antibodies, and the longer they will last,” says immunologist George Kassiotis of the Francis Crick Institute in London. Similar patterns have been seen with other viral infections, including SARS (severe acute respiratory syndrome). Most people who had SARS lost their neutralizing antibodies after the first few years. But those who had it really severely still had antibodies when re-tested 12 years later, says Kassiotis.

    Researchers don’t yet know what level of neutralizing antibodies is needed to fight off reinfection by SARS-CoV-2, or at least to reduce #COVID-19 symptoms in a second illness. And other antibodies might be important for immunity. Virologist Andrés Finzi of the University of Montreal in Canada, for example, plans to study the role of antibodies that bind to infected cells and mark them for execution by immune cells — a process called antibody-dependent cellular cytotoxicity — in responses to SARS-CoV-2.

    Ultimately, a full picture of SARS-CoV-2 immunity is likely to extend beyond antibodies. Other immune cells called T cells are important for long-term immunity, and studies suggest that they are also being called to arms by SARS-CoV-23,4. “People are equating antibody to immunity, but the immune system is such a wonderful machine,” says Finzi. “It is so much more complex than just antibodies alone.”

    Because there is not yet a clear, measurable marker in the body that correlates with long-term immunity, researchers must piece together the patchwork of immune responses and compare it with responses to infections with other viruses to estimate how durable protection might be. Studies5 of other coronaviruses suggest that ‘sterilizing immunity’, which prevents infection, might last for only a matter of months. But protective immunity, which can prevent or ease symptoms, could last longer than that, says Shane Crotty, a virologist at the La Jolla Institute of Immunology in California.

    #immunité #anticorps

  • Robust T cell immunity in convalescent individuals with asymptomatic or mild #COVID-19 | bioRxiv

    SARS-CoV-2-specific memory T cells will likely prove critical for long-term immune protection against COVID-19. We systematically mapped the functional and phenotypic landscape of SARS-CoV-2-specific T cell responses in a large cohort of unexposed individuals as well as exposed family members and individuals with acute or convalescent COVID-19. Acute phase SARS-CoV-2-specific T cells displayed a highly activated cytotoxic phenotype that correlated with various clinical markers of disease severity, whereas convalescent phase SARS-CoV-2-specific T cells were polyfunctional and displayed a stem-like memory phenotype. Importantly, SARS-CoV-2-specific T cells were detectable in antibody-seronegative family members and individuals with a history of asymptomatic or mild COVID-19 . Our collective dataset shows that #SARS-CoV-2 elicits robust memory T cell responses akin to those observed in the context of successful vaccines, suggesting that natural exposure or infection may prevent recurrent episodes of severe COVID-19 also in seronegative individuals.

    Immunity to COVID-19 is probably higher than tests have shown

    “T cells are a type of white blood cells that are specialized in recognizing virus-infected cells, and are an essential part of the immune system,” says Marcus Buggert, assistant professor at the Center for Infectious Medicine, Karolinska Institutet, and one of the paper’s main authors. “Advanced analyses have now enabled us to map in detail the T-cell response during and after a COVID-19 infection. Our results indicate that roughly twice as many people have developed T-cell immunity compared with those who we can detect antibodies in .”

    Coronavirus: Immunity may be more widespread than tests suggest - BBC News

    T-cells are very complex and much harder to identify than antibodies, requiring specialist labs and small batches of samples being tested by hand over the course of days.

    This means mass testing for T-cells is not a very likely prospect at the moment.

    #immunité #séronégatifs #asymptomatiques

  • Coronavirus à #Ischgl : 40% des habitants de la station de ski [sont porteurs d’anticorps].

    En début d’année, la station autrichienne d’Ischgl avait fait la une de l’actualité. En pleine crise du #coronavirus, elle avait été un cluster important, contaminant plusieurs visiteurs qui, rentrés chez eux, avaient répandu la maladie. [..,]

    Les chercheurs de l’Université de médecine d’Innsbruck viennent de réaliser des tests sérologiques sur quelques 1.473 habitants de la station. Le résultat montre que 42,4% d’entre eux sont porteurs d’#anticorps. Preuve tangible d’une forme d’exposition massive de ces habitants à la maladie. La plupart n’ont pourtant pas été considérés comme malades du #covid-19 (en anglais). 85% de ses porteurs d’anticorps ont donc au la surprise d’apprendre qu’ils avaient été malades sans le savoir.

    #asymptomatiques #immunité #sars-cov2 #sérologie #séroprévalence

    Almost half in virus-hit Austria ski resort have antibodies: study

    Among those under 18 years old, just 27 percent had antibodies, which could be because they had less contact to infected people or because their immune system reacts differently to the virus, according to epidemiologist Peter Willeit.

    Article d’origine:
    Ischgl-Studie: 42,4 Prozent sind Antikörper-positiv

  • Mike Davis : « La réouverture de l’économie nous enverra en enfer » – CONTRETEMPS

    Les chercheurs avaient espéré que le tueur qui nous frappe aujourd’hui, un virus nommé SRAS-C0V-2, partage la plupart de ses gènes avec le premier SRAS et serait donc lui aussi facile à identifier grâce à sa corrélation avec les symptômes des patients. Ils se sont tragiquement trompés.

    Quatre mois après le début de sa circulation dans le genre humain, nous savons qu’à la différence de ses prédécesseurs ce virus vole sur les mêmes ailes que la grippe : les personnes qui le propagent ne manifestent pas de signes visibles de maladie. L’agent pathogène actuel s’avère être « furtif » dans des proportions qui dépassent de loin celui de la grippe et qui sont peut-être sans précédent dans les annales de la microbiologie. L’équipage du porte-avions Theodore Roosevelt a été contaminé. La Marine l’a presque entièrement testé et ses médecins ont découvert que 60% des personnes infectées n’avaient jamais présenté de symptômes visibles.

    Un nombre immense de cas non détectés serait considéré comme une bonne nouvelle pour autant que les infections produisent une immunité durable. Mais il semble que tel ne soit pas le cas.

    Des dizaines de tests sanguins sont présentement utilisés pour la détection d’anticorps, aucun n’est au bénéfice d’une certification de la FDA, ils produisent des résultats confus et contradictoires et rendent impossible pour le moment l’établissement d’une autorisation de retour au travail que garantirait la présence d’anticorps.

    La recherche la plus récente – elle peut être consultée sur LitCovid, le site Web du « National Institutes of Health » – suggère que le #coronavirus conférerait une #immunité très limitée, et qu’il pourrait devenir aussi pérenne que la grippe. Faute de mutations importantes, les deuxième et troisième infections seront probablement moins dangereuses pour les survivants, mais nous ne disposons à ce jour d’aucune preuve qu’elles seront moins dangereuses pour les personnes non infectées dans les groupes à haut risque. Le monstre Covid-19 nous hantera encore pendant longtemps.

  • Clinical and immunological assessment of asymptomatic .#SARS-CoV-2 infections | Nature Medicine

    You May Have Antibodies After #Coronavirus Infection. But Not for Long. - The New York Times

    It’s a question that has haunted scientists since the pandemic began: Does everyone infected with the virus produce antibodies — and if so, how long do they last?

    Not very long, suggests a new study published Thursday in Nature Medicine. Antibodies — protective proteins made in response to an infection — may last only two to three months, especially in people who never showed symptoms while they were infected.

    The conclusion does not necessarily mean that these people can be infected a second time, several experts cautioned. Even low levels of powerful neutralizing antibodies may still be protective, as are the immune system’s T cells and B cells.

    But the results offer a strong note of caution against the idea of “immunity certificates” for people who have recovered from the illness, the authors suggested.

    Coronavirus : pour les malades sans symptômes, l’#immunité [humorale] face au #Covid-19 pourrait être plus faible - Sud Ouest.fr

    Huit semaines après la sortie de l’hôpital, les niveaux d’#anticorps neutralisants, qui confèrent a priori une immunité contre le virus, avaient diminué chez 81,1% des patients sans symptômes, contre 62,2% chez les patients symptomatiques.


    • A second paper, published on Thursday in the journal Nature, suggests that even low levels of antibodies might be enough to thwart the virus. “It does appear that even low levels of certain antibodies have potent neutralizing capability,” said Dr. Rasmussen, the Columbia University virologist. “Low antibody titers don’t necessarily determine whether a patient will be protected from reinfection.”

    • Thoughts on Antibody Persistence and the Pandemic | In the Pipeline

      ... when you hear of patients who are infected but are showing no symptoms, you could have a mental picture of a stronger immune response that’s keeping the virus knocked down more. But it’s clearly not that simple: this paper shows that the asymptomatic patients had a weaker antibody response that tended to disappear during the convalescent phase. That’s the result that’s gotten a lot of attention – as it should – although it’s important to not run with it too quickly. Remember, there is more than one type of immune response – you have T cells pitching in as well. That response is one of the great unanswered questions of the epidemic, from what I can see.


      Everyone will have seen the various population surveys with antibody testing that have suggested, in most cases, that a rather small percentage of people have been exposed. Think of the various ways you could get such a result: (1) it’s just what it looks like, and most people are unprotected because they have so far been unexposed. (2) the antibody results are what they look like – low exposure – but people’s T-cell responses mean that there are actually more people protected than we realize. (3) the antibody results are deceiving, because (as this latest paper seems to show) the antibody response fades over time, meaning that more people have been exposed than it looks like. And that means you can split that into (3a) the antibody response fades, but the T-cell response is still protective and (3b) the antibody response fades and so does the T-cell response. That last one is not a happy possibility.

      You can extend this thinking to the effects of the coming vaccines.

  • Hospital-Wide #SARS-CoV-2 Antibody Screening in 3056 Staff in a Tertiary Center in Belgium | Health Care Workforce | JAMA | JAMA Network

    IgM non recherché car test non fiable

    Internal validation of the assay using 90 polymerase chain reaction–confirmed cases and 101 historic biobanked samples found a sensitivity of 92.2% and specificity of 97.0% for IgG.

    Dr Zoë Hyde sur Twitter :
    “Study of 3,056 hospital staff in Belgium, of which 6.4% had #SARSCoV2 antibodies. Of the 197 staff with antibodies, 15% were asymptomatic. Prior loss of smell strongly associated with having antibodies, more than fever or cough. #COVID” / Twitter

    #Belgique #séroprévalence #asymptomatiques #immunité #anticorps #soignants

  • Comment l’épidémie due au coronavirus peut-elle disparaître, ou survivre ? David Larousserie, Pascale Santi, Paul Benkimoun, Nathaniel Herzberg et Chloé Hecketsweiler

    Le confinement a amorcé la décrue des contaminations... mais le coronavirus passera-t-il l’été ? Les chercheurs en débattent.

    On comptait 14 643 personnes hospitalisées le 29 mai. 665 de moins le 2 juin. Puis encore 924 de moins au 4 juin. Quatre semaines après la fin du confinement en France, l’épidémie de Covid-19 semble poursuivre son recul, comme dans la plupart des pays, à l’exception de ceux d’Amérique du Sud, et de l’Iran, qui connaît même un fort rebond. Pourtant, le conseil scientifique, dans son avis du 2 juin, reste prudent. Parmi ses quatre scénarios, il n’exclut pas celui de la « perte de contrôle » de l’épidémie.

    « Depuis le début, le conseil scientifique se place dans l’unique perspective du pire scénario, obnubilé par des modèles qui prévoyaient 500 000 morts en France et qui ont failli. La réalité, c’est que la vague est passée presque partout, que la décrue est générale, que certains pays n’ont plus aucun mort, indique Jean-François Toussaint, professeur de physiologie à l’université Paris-Descartes et directeur de l’Institut de recherche biomédicale et d’épidémiologie du sport (Irmes), opposant résolu au confinement. Ce virus est nouveau. On doit donc continuer à l’étudier, à le surveiller. Mais son cousin le plus proche, c’est le SARS-CoV, et ce coronavirus-là a bel et bien disparu en 2003. Pour moi, c’est l’hypothèse la plus probable. »

    « L’épidémie a été arrêtée par les mesures extraordinaires de distanciation, mais on a encore quelque 1 000 contaminations par jour en France , rappelle pour sa part Astrid Vabret, chef du service de virologie du CHU de Caen. Avec le retour de l’hiver et des activités d’intérieur, je vois bien ce virus revenir. Cela dépendra aussi de l’état immunitaire de la population, de la durée de protection que confère une première contamination et, bien sûr, de l’éventuelle arrivée d’un vaccin. »

    Entre ces deux situations de reprise ou d’arrêt, il existe plusieurs variantes, comme « une persistance à bas bruit, dans des poches, comme on le voit avec la polio » , décrit Jean-François Toussaint. Ou « une épidémie sous contrôle (…) associée à des clusters localisés pouvant être maîtrisés ». Voire une « reprise progressive » de l’épidémie à bas bruit, sans que les chaînes de contamination puissent être identifiées, au risque d’une détérioration rapide de la situation, pour le conseil scientifique.

    Article réservé à nos abonnés Lire aussi Patrick Berche : « Quand la grippe espagnole s’est éteinte, le virus est devenu saisonnier »
    Une épidémie obéit à « des lois froides de la physique » , selon les mots de Samuel Alizon, chercheur CNRS de l’équipe Evolution théorique et expérimentale du laboratoire Maladies infectieuses et vecteurs : écologie, génétique, évolution et contrôle, à Montpellier. C’est-à-dire que si le nombre moyen d’infections secondaires est supérieur à 1 (une personne en contamine plus d’une en moyenne), l’épidémie repartira. Si ce paramètre, le fameux R0, est plus bas que 1, elle diminue. Le 4 juin, le point hebdomadaire de Santé publique France l’estimait à 0,76.

    Pour prévoir quel scénario sera le bon, il faut donc savoir quel facteur ferait pencher d’un côté ou l’autre de la barrière. Revue de détail de ces différents paramètres.

    Les mesures barrières

    Le dernier avis du conseil scientifique, daté du 2 juin, rappelle que « le confinement avait réduit le taux de transmission de SARS-CoV-2 d’à peu près 70 % à 80 % ». De quoi faire baisser le nombre moyen d’infections secondaires au-dessous de 1 et donc enrayer l’épidémie. Cela pourrait continuer, car, malgré les levées progressives de certaines mesures de contrôle, les comportements ne sont pas redevenus identiques à ceux de l’avant confinement. « Nous recommandons une large utilisation [des masques] dans les lieux publics et confinés (transports, commerces), mais aussi dans les rues bondées. Le masque nous protège et protège les autres », a rappelé Jean-François Delfraissy, président du conseil scientifique, au Journal du dimanche , le 7 juin.

    Comme le reconnaissent les membres du conseil scientifique dans leur dernier avis, le scénario de « perte de contrôle », qui n’est pas exclu, « exigerait des décisions difficiles, conduisant à choisir entre un confinement national généralisé, permettant de minimiser la mortalité directe, et d’autres objectifs collectifs, économiques et sociaux, s’accompagnant alors d’une importante mortalité directe ».

    L’arrivée de l’été

    « Dans les zones tempérées de l’hémisphère Nord, les virus respiratoires circulent de septembre à fin avril, selon un calendrier régulier » , constate Astrid Vabret. Fin septembre, ce sont les premiers rhinovirus, en décembre le virus syncytial, puis les coronavirus, avec leur pic en février, suivis des parainfluenza. S’y ajoute la grippe, l’hiver, pendant neuf à dix semaines par an. « Sur l’ensemble des pandémies avec une atteinte respiratoire haute, huit sur dix régressent l’été, mais cinq sur dix repartent à l’automne » , a rappelé Jean-François Delfraissy, sur France Inter, le 5 juin.

    Difficile, donc, de prévoir le comportement du virus. Première hypothèse, SARS-CoV-2 imiterait son plus proche parent, le SARS-CoV de 2003, autrement dit, il disparaîtrait dès la première saison. « Mais je n’y crois pas. Il y a eu tellement de foyers que je ne vois pas pourquoi il ne continuerait pas à circuler à bas bruit dans certains d’entre eux », indique Astrid Vabret. Deuxième hypothèse, il imite les quatre anciens coronavirus humains connus – HKU1, OC43, NL63, 229E – et devient saisonnier. C’est ce que semble indiquer un modèle de l’université Harvard, paru dans Science le 22 mai. En s’appuyant sur les variations saisonnières de deux d’entre eux, OC43 et HKU1, les chercheurs prévoient des pics épidémiques de Covid-19 aux mêmes périodes automnales et hivernales. La disparition actuelle n’est donc peut-être pas définitive.

    Le virus se modifie

    Pour les virologues, le SARS-CoV-2 reste « très mystérieux ». « Depuis le début, il nous a surpris et nous nous sommes trompés », admet Astrid Vabret. Après six mois de circulation à travers le globe, le pathogène ne semble pas endémique, comme le sida, mais bien épidémique. Il apparaît également « ubiquitaire », capable de contaminer la planète entière. Enfin, c’est un virus émergent, qui a rencontré une population dépourvue de défenses spécifiques.

    Pourrait-il s’atténuer ou muter, les coronavirus étant connus pour leur facilité à se recombiner ? « Ce génome mute peu, dix fois moins que le VIH et deux-trois fois moins que la grippe », constate Olivier Gascuel, directeur de recherche au CNRS et à l’Institut Pasteur. Environ 35 000 génomes viraux ont été séquencés et aucune preuve définitive n’a montré que, parmi ces mutations, certaines favoriseraient une transmissibilité accrue. De même, l’hypothèse de virus « affaibli » ou « défectueux » , c’est-à-dire ayant des génomes incomplets nuisant à sa réplication, n’a pas été confirmée.

    Il n’est donc pas évident que survienne le coup de chance qu’ont connu les porcs dans les années 1980. A cette époque, le TGEV, un redoutable coronavirus, provoquait chez eux une gastro-entérite mortelle. Mais il a muté en un coronavirus respiratoire, le PRCV, aussi contagieux mais bénin, offrant au passage une immunité croisée aux animaux.

    Une immunité croisée ?

    Dans les modèles les plus simples décrivant l’évolution d’une épidémie, la décrue commence lorsque le nombre de personnes infectées atteint un seuil dit d’« immunité de groupe ». La fourchette de 50 % à 70 %, souvent donnée, se déduit du nombre d’infections secondaires engendrées par un individu. C’est 50 % si une personne en infecte en moyenne deux autres ; 66 % si ce sont trois personnes. Dans son avis n°7 du 2 juin, le conseil scientifique s’attend « à ce que 3 % à 7 % de la population française ait été infectée par le SARS-CoV-2 durant la première vague ». Nous sommes donc loin des seuils d’une immunité de groupe.

    Mais les taux mesurés dans les enquêtes sérologiques reflètent la proportion d’individus chez lesquels les tests ont retrouvé des anticorps spécifiquement dirigés contre le SARS-CoV-2. Or, les anticorps ne représentent qu’une des deux formes de réponse immunitaire – l’autre, de type « cellulaire », repose sur des globules blancs spécialisés, les lymphocytes T. Dans les deux cas, la parade semble active sur les agents infectieux présentant certaines similitudes. Par exemple, un même type de fixation sur les cellules à infecter. Un virus nous protégerait donc d’un autre. C’est ce que l’on appelle l’immunité croisée, dotée d’une mémoire plus large que celle du seul agent infectieux qui l’a provoquée.

    Une partie encore indéterminée de la population bénéficierait ainsi d’une protection, au moins partielle, contre le SARS-CoV-2. « Plusieurs publications ont montré l’existence d’une protection croisée chez des personnes infectées par le SARS-CoV en 2003, mais peu de gens ont été infectés par celui-ci : 8 000 environ dans le monde », indique James Di Santo, responsable de structure à l’Institut Pasteur. Cela donne néanmoins une première idée de la durée de l’immunité croisée.

    Plusieurs publications rapportent l’identification d’anticorps monoclonaux spécifiques du SARS-CoV, qui neutralisent également le SARS-CoV-2, ou de lymphocytes T de type CD4 réagissant contre le SARS-CoV-2, non seulement chez 8 malades sur 10, mais aussi chez des personnes séronégatives pour ce virus. La mémoire de ces cellules aurait été acquise lors de rhumes fréquemment dus à des coronavirus saisonniers. « Cette immunité croisée pourrait jouer un rôle chez les personnes peu ou pas symptomatiques, notamment les enfants », souligne le virologue Etienne Decroly, directeur de recherche au CNRS.

    « Les enfants, du fait de l’entraînement de cette immunité innée par les infections virales et bactériennes successives de la petite enfance, ont possiblement une immunité “entraînée” plus efficace que celle des adultes », renchérit le pédiatre infectiologue Robert Cohen.

    Ces différents profils « protégés » pourraient expliquer une décrue alors que le nombre de personnes infectées reste bas, loin d’une immunité de groupe.

    Une susceptibilité individuelle sous-estimée

    Les seuils d’immunité de groupe ne sont en réalité peut-être pas aussi élevés que la théorie le prévoit. Cette dernière n’est en effet pas fausse, mais réductrice. Elle considère que tous les individus ont les mêmes probabilités d’être contaminés, et fait donc fi des variations individuelles. Or, celles-ci peuvent être très importantes. Gabriela Gomes, de l’université de Strathclyde, à Glasgow, et de l’Ecole de médecine tropicale de Liverpool, rappelle, dans un article de mars 2020 sur le paludisme, que 20 % des enfants en Afrique rurale concentrent 80 % des piqûres de moustique. Dans le même article, elle calcule que 20 % des personnes les plus à risque comptent pour 86 % des infections totales de paludisme en Amazonie. Son modèle consiste à ne pas prendre, dans les équations, une probabilité de contamination homogène, mais à lui donner une certaine distribution déséquilibrée pour tenir compte de profils plus à risque que d’autres.

    Dans un preprint (un article pas encore paru) du 2 mai 2020 sur Medrxiv.org, elle a appliqué ce principe au Covid-19 et constaté qu’en fonction de l’importance de la variabilité le seuil à partir duquel l’épidémie régresse peut être considérablement réduit et passer de 60 % à 10 %. Tout se passe comme s’il suffisait que l’immunité de groupe soit atteinte dans le groupe le plus à risque pour changer la dynamique de l’épidémie. Plus précisément, alors que l’hypothèse d’homogénéité parfaite prévoit un rebond fort des contaminations, en ajoutant des profils plus à risque que d’autres, cette deuxième vague disparaît…

    L’un des problèmes de ce modèle est que les paramètres décrivant cette variabilité sont théoriques. « La version actuelle de notre preprint explore des paramètres choisis pour tenir compte des valeurs obtenues par d’autres études sur le SRAS et d’autres maladies infectieuses. Nous travaillons actuellement à déduire ces coefficients de variation pour le Covid-19 à partir de données dans un certain nombre de pays », indique Gabriela Gomes, qui promet donc une mise à jour de son travail.

    Le rôle des « superpropagateurs »

    Si, pour tenir compte de la variabilité individuelle, la chercheuse se place du côté des « cibles », susceptibles d’être infectées, d’autres se placent du côté des « sources ». Il existe là aussi de fortes différences, avec des individus ou des situations plus ou moins contaminantes. On retrouve les mêmes règles d’« inégalité » que précédemment : 80 % des contaminations peuvent avoir été engendrées par 20 % des gens seulement, souvent qualifiés de « superpropagateurs ». A l’inverse, cette règle signifie que beaucoup de personnes ne transmettent pas la maladie. L’équipe d’Adam Kucharski, de l’Ecole d’hygiène et de médecine tropicale de Londres, a ainsi modifié les modèles épidémiologiques simples pour introduire cette variabilité. Les chercheurs ont ensuite évalué quelle hétérogénéité explique le mieux les données du début de l’épidémie. Ils ont trouvé, dans un article du 9 avril, que 9 % seulement des infections expliquaient 80 % des contaminations. Une autre équipe de l’université de Berne, le 30 janvier, avait trouvé 15 % au lieu de 9 %, avec une hétérogénéité plus faible.

    Or, « plus cette hétérogénéité est importante, plus l’épidémie a des chances de s’éteindre toute seule », rappelle Samuel Alizon. Les superpropagateurs sont rares et la majorité des personnes ne cause aucune infection secondaire, ce qui ralentit la propagation. « Cela permet de comprendre aussi pourquoi de grands rassemblements restent interdits car cela limite de facto la portée des supercontaminateurs », rappelle Julien Riou, coauteur de l’article de l’université de Berne.

    Mais ces deux manières de prendre en compte la situation hétérogène réelle posent cependant plusieurs questions. « L’une des raisons pour lesquelles cette hétérogénéité n’est souvent pas prise en compte dans les modèles est qu’il est difficile de la mesurer », souligne Gabriela Gomes. « Cela passe par le suivi de contacts et l’analyse de chaînes de transmission en début ou fin d’épidémie », indique Samuel Alizon. Une tâche compliquée.

    Ensuite, une fois connue cette variabilité, il s’agit d’identifier quels profils sont superpropagateurs ou les plus à risque. « L’intérêt pour une stratégie de santé publique est évident, car cibler les populations les plus à risque ou les plus infectantes peut être plus efficace que de cibler tout le monde, comme le fait un confinement généralisé », indique Samuel Alizon. Restera aussi à comprendre ce qui explique de telles particularités. Est-ce lié au porteur du virus ou bien aux conditions environnementales (densité de la population, pièce fermée, température/humidité…) ?

    Tous ces facteurs pourraient jouer de concert pour expliquer la décrue actuelle de l’épidémie.

    #coronavirus #covid_19 #immunité_croisée #santé_publique #épidémie

    • Les faits  : Les pays qui ont laissé filer le virus l’on bien dans le cul actuellement  ; des pays qui sont en été, ont un climat + chaud et une population qui vit + dehors ont quand même des accélérations du virus (Inde).
      Les variables les + importantes  : distanciation physique, densité de population et inégalités.

    • Oui. Mais ce que je comprends de l’hypothèse du papier (qui n’est rien d’autre qu’un relais ciblé sur un "public cultivé" du "comité scientifique"...) est un peu plus sioux : en gros l’épidémie arrive (peut massacrer : N-Y, Brésil, Inde, Iran si laisser aller) puis devient saisonnière. Affaire de "cinétique" de la propagation, affaire de rythmes hétérogènes (mais là, je vois comme je "pense" par ailleurs, sur d’autres objets.)

      J’avais laissé la mention d’un des exemples,

      Patrick Berche : « Quand la grippe espagnole s’est éteinte, le virus est devenu saisonnier » , Propos recueillis par Sandrine Cabut

      Grippes, peste, SARS… Le médecin biologiste Patrick Berche revient sur d’anciennes pandémies, et comment elles ont décliné.

      Médecin biologiste, le professeur Patrick Berche est professeur émérite à l’université de Paris, membre de l’Académie de médecine. Il est l’auteur de nombreux ouvrages grand public consacrés à l’histoire de la médecine, aux maladies infectieuses et aux menaces biologiques.

      Les grandes épidémies du passé peuvent-elles nous éclairer pour prédire l’évolution de la pandémie de Covid-19 ?

      On peut bien sûr faire des analogies avec d’autres virus, comme ceux de la grippe, mais il est difficile d’extrapoler les connaissances. Celui-ci est complètement nouveau. Certes il est apparenté avec deux coronavirus pandémiques responsables, en 2002, du SARS [syndrome aigu respiratoire sévère], et, en 2012, du MERS [syndrome respiratoire du Moyen-Orient]. Mais le SARS-CoV et le MERS-CoV étaient beaucoup plus virulents et moins contagieux que le nouveau coronavirus, le SARS-CoV-2. La létalité du SARS est de 7 %, celle du MERS de 30 %, contre 0,7 % pour le nouveau coronavirus. Celui-ci est contagieux avant même les signes cliniques alors que le SARS-CoV-1 ne le devenait que deux jours après le début des symptômes. Cette association mortalité importante/faible contagiosité et les mesures sanitaires de quarantaine ont permis de casser la chaîne épidémique, ce qui explique pourquoi la pandémie de SARS est restée relativement limitée et s’est éteinte.

      Deuxième vague, persistance du virus à bas bruit… Les prédictions concernant le devenir de la pandémie dans les prochains mois sont très contrastées. Quelle est votre analyse ?

      Il reste beaucoup d’inconnues dans cette pandémie. Il est possible qu’elle s’éteigne, comme on l’a vu avec le SRAS et le MERS, mais on peut aussi envisager une résurgence atténuée, car seulement 10 % de la population serait immunisée. On considère qu’il faut un seuil d’immunité collective à 50 %-60 % pour endiguer une épidémie. Cependant, il semble exister une certaine immunité croisée avec les coronavirus saisonniers très répandus, comme le suggèrent des études récentes. Cela favoriserait l’immunité collective requise pour arrêter l’épidémie. Cela expliquerait aussi certaines disparités entre les pays. En cas de résurgence, nous sommes désormais beaucoup mieux préparés et la population est éduquée aux gestes barrières, lavage de mains et au port de masques, ce qui peut permettre d’éviter le confinement.

      Sur l’évolution de la virulence, je suis plutôt optimiste avec le SARS-CoV-2, car ce virus a un système de réparation de son ARN qui corrige les erreurs. Il mute ponctuellement comme tous les virus, mais reste relativement stable. C’est à la fois une bonne et une mauvaise nouvelle. Bonne parce qu’il est peu probable qu’émerge une souche plus virulente, même s’il faut rester prudent. Mauvaise puisque le virus ne perdra pas sa virulence, contrairement à d’autres virus épidémiques (grippe).

      En été, la promiscuité est moindre, on vit plus à l’air libre et il est possible que le virus survive moins bien dans l’environnement. Ces germes sont toutefois surtout transportés par les humains, dont la température est de 37 °C. Les données de l’épidémie dans les pays chauds doivent être interprétées avec prudence. En Afrique, le nombre de malades et de décès déclarés n’est pas très élevé, mais il y a une sous-déclaration manifeste et une forte mortalité infectieuse. Il s’agit aussi de populations jeunes, polyparasitées, pouvant conférer une immunité non spécifique. Il faut étudier de plus près ce qui se passe en Afrique. Le fait que l’Amérique du Sud soit très touchée, même s’il y a là aussi une sous-déclaration importante, suggère cependant que la température n’est pas le seul facteur.

      Revenons au passé, comment se sont finies les pandémies de grippe ?

      Les virus grippaux sont responsables d’épidémies saisonnières depuis le XVIe siècle et celles-ci prennent parfois une allure pandémique quand la virulence du virus se modifie de façon importante. La pandémie la plus connue, la grippe espagnole, qui a duré de 1918 à 1920, nous a beaucoup appris, et notamment qu’un virus grippal peut circuler pendant l’été. Après une première vague pendant l’hiver 1918, les autorités alliées avaient annoncé la fin de l’épidémie en juillet. Quelques jours plus tard, elle repartait et la deuxième vague a été bien plus mortelle, avec une létalité entre 2 % et 4 % (contre 0,1 % pour la première vague, un taux comparable aux épidémies saisonnières). Il faut aussi souligner que cette pandémie a atteint le continent africain avec une intensité particulière. Parmi les 50 millions de décès de la grippe espagnole, la majorité des décès sont survenus dans les pays en Afrique et en Asie.
      Quand cette pandémie s’est progressivement éteinte, le virus responsable, que l’on a identifié plus tard comme étant un H1N1, est devenu saisonnier. Jusqu’à aujourd’hui, les virus grippaux qui circulent sont des recombinants de ce H1N1 ancestral.

      Il y a encore beaucoup de mystères autour des virus de la grippe, leur saisonnalité, les résurgences. Une des théories est la migration pendulaire : l’hémisphère nord est atteint en hiver, à l’inverse de l’hémisphère sud durant l’hiver austral. Les virus grippaux seraient transportés par les voyageurs, expliquant l’impact considérable des transports aériens. L’existence de porteurs chroniques de ces virus est aussi avancée, mais n’est pas démontrée.

      La peste a aussi été responsable de nombreuses épidémies et plusieurs pandémies, qui ont décimé jusqu’à la moitié de la population. Comment cette maladie infectieuse a-t-elle régressé, même si elle n’a pas complètement disparu ?

      Le mode de transmission est particulier puisqu’il existe un réservoir de la bactérie Yersinia pestis, les rats. Pendant très longtemps, les épisodes de peste en Europe sont venus d’Orient, par bateau. En débarquant, les rats contaminés infectaient les rats noirs autochtones qui vivaient au contact des humains. Le bacille se transmettait principalement par des puces, passant des rongeurs à l’homme.
      Les épidémies débutaient en général par des cas de peste bubonique (atteinte des ganglions lymphatiques), puis certains malades faisaient des « métastases » pulmonaires. Cette peste pulmonaire peut diffuser par voie respiratoire entre humains. La mortalité atteignait souvent 80 %.
      Au fil des siècles, des périodes épidémiques ont alterné avec des phases de déclin. La peste de Justinien, la première pandémie, a duré de 541 à 767. Puis, il y a eu une deuxième pandémie, du XIVe au XIXe siècle, avec des résurgences régulières.

      Outre les mesures d’isolement des malades, la régression de la peste s’explique en partie par le remplacement des rats noirs par les rats norvégiens, qui, eux, ne vivent pas au contact des humains, à partir du XVIIIe siècle. L’amélioration du niveau de vie a joué aussi certainement un rôle car la peste est une maladie liée à la pauvreté. Mais les réservoirs n’ont pas disparu, et la peste non plus. Au XXe siècle, il y a eu plusieurs épidémies, notamment en Inde, en 1994-1995, et la peste est toujours endémique, notamment à Madagascar et aux Etats-Unis.

      La variole est-elle définitivement éradiquée ?

      Elle a été déclarée éradiquée officiellement en 1980, mais elle reste pour moi la plus sérieuse menace bioterroriste aujourd’hui. Le virus de la variole se transmet par voie respiratoire. C’est une infection qui est assez contagieuse [taux de reproduction de base, ou R0, de 3 environ], avec une létalité très forte, entre 25 % et 45%. De plus, les symptômes surviennent après quatorze jours d’incubation et l’éruption caractéristique après quatre jours de forte fièvre, ce qui retarde le diagnostic. Des centaines de souches de virus varioliques sont conservées dans des laboratoires américains, à Atlanta, et russes, en Sibérie. On craint qu’une dizaine de pays aient gardé des souches et que ce virus puisse être aussi synthétisé en laboratoire. Ce n’est pas le seul. En 2005, le virus très virulent de la grippe espagnole a pu être reconstitué entièrement à partir du cadavre d’une jeune femme inuit décédée en 1918, conservée dans le permafrost.

      #biologie #histoire

    • De ce que j’observe, c’est quand même pas mal la fête. Celles et ceux qui acceptaient le confinement (pas seulement dans son principe, très compréhensible, mais aussi dans ses modalités) font maintenant les rebelles avec force bisous, serrages de paluches et oubli de tous les gestes dits barrières. Et reviennent expliquer que vraiment, on n’a pas à contrôler leur vie ! Ah ah !

  • Coronavirus : une partie de la population pourrait être déjà protégée par une immunité croisée

    L’existence d’une immunité croisée, acquise en combattant d’autres infections, semble probable, mais les études pour le démontrer sont encore préliminaires.


    Certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

    « Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole », remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière », raconte le virologue.


    C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

    « Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique », tempère M. Di Santo.


    • Grâce à un phénomène appelé « immunité croisée », certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

      « Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole » , remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière » , raconte le virologue.

      Lors de la pandémie de grippe A(H1N1) en 2009-2010, les personnes âgées étaient moins sujettes à une forme grave de la maladie, à l’inverse des jeunes. On suppose qu’elles avaient conservé une réponse cytotoxique CD8 acquise contre d’autres souches de virus grippal de type H1N1 ayant circulé quelques décennies plus tôt.

      Une partie de la population pourrait de même bénéficier d’une certaine protection contre le SARS-CoV-2. En l’absence d’un vaccin, celle-ci compenserait en partie le faible niveau d’immunité dans la population, même s’il est trop tôt pour en connaître l’impact.

      « Distance génétique »

      Ainsi, une étude, publiée dans la prestigieuse revue Cell https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(20)30610-3.pdf
      par une équipe californienne, montre que 100 % des patients infectés par le SARS-CoV-2 possèdent des CD4 réagissant au virus, mais c’est aussi le cas de 50 % des personnes qui ne l’ont jamais rencontré. Ces chiffres sont de 70 % et 20 % respectivement pour les CD8.

      « Cette immunité croisée pourrait jouer un rôle chez les personnes peu ou pas symptomatiques, notamment les enfants » , souligne le virologue Etienne Decroly, directeur de recherche au CNRS, en rappelant qu’ « au début de l’épidémie on pensait que la distance génétique entre le SARS-CoV-2 et les autres coronavirus était trop lointaine pour que cela marche » . Depuis, les connaissances ont évolué.

      « Plusieurs publications ont montré l’existence d’une protection croisée contre le SARS-CoV-2 chez des personnes qui ont été infectées par le SARS-CoV en 2003. Le problème est qu’il y avait eu peu de cas d’infection lors de l’épidémie de SRAS [syndrome respiratoire aigu sévère]. Rien à voir avec la pandémie actuelle » , souligne James Di Santo, directeur du laboratoire Immunité innée à l’Institut Pasteur (Inserm U1223). Peu de gens bénéficieraient donc de cette protection liée au SRAS.

      La réponse humorale est facilement mise en évidence en plaçant la souche virale en présence du sérum à analyser et en regardant si les anticorps qu’il contient bloquent la réplication du virus. « La réponse cytotoxique par les CD8 est plus difficile à mesurer. il faut stimuler in vitro les cellules et voir si elles fabriquent de l’interféron gamma » , détaille le professeur Fleury. Les deux réponses sont présentes face au SARS-CoV-2. Une équipe australienne décrit dans Nature Medicine
      le cas d’une femme de 47 ans, hospitalisée pour un Covid-19. A partir du septième jour après l’apparition des symptômes, elle a développé une réponse immunitaire aussi bien sous forme d’anticorps neutralisants que de lymphocytes T CD8 cytotoxiques.

      « Ligne de défense »

      Dans une étude, publiée le 18 mai sur le site de la revue Nature ,
      https://www.nature.com/articles/s41586-020-2349-ydes chercheurs d’une biotech suisse et de plusieurs universités ont passé au crible les anticorps monoclonaux produits par les lymphocytes B à mémoire d’un individu infecté par le SARS-CoV en 2003. L’un d’entre eux, appelé S309, possède une forte capacité de neutraliser le SARS-CoV-2.

      Encore mal connue, l’#immunité_cellulaire serait déterminante pour combattre le SARS-CoV-2. « La défaillance de cette ligne de défense favoriserait la réplication virale, ce qui entraînerait la production d’un grand nombre d’anticorps, peut-être pas suffisamment efficaces ou arrivant trop tard dans la bataille » , indique M. Decroly.

      Pour leur part, des chercheurs de l’hôpital universitaire de la Charité,
      à Berlin, ont retrouvé des lymphocytes T CD4 chez 83 % de dix-huit malades du Covid-19, mais aussi chez un tiers d’un groupe de 68 donneurs de sang en bonne santé et séronégatifs. Chez ces derniers, ces cellules pourraient être porteuses d’une mémoire acquise lors de rhumes dus à des coronavirus saisonniers.

      C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

      « Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique » , tempère M. Di Santo.

      Différents scénarios

      En modifiant la circulation du virus et la population susceptible d’être infectée, l’existence d’une immunité croisée change l’allure des modèles utilisés pour « prédire » l’évolution de l’épidémie. Dans un article publié dans la revue Science ,
      une équipe de l’école de santé publique Harvard T. H. Chan (Boston) explore différents scénarios en faisant varier le degré d’immunité croisée avec deux autres coronavirus saisonniers − HCoV-OC43 et HCoV-HKU1 −, la durée de l’immunité contre le SARS-CoV-2 et la valeur selon les saisons du R0, le nombre moyen de personnes contaminées par chaque individu infecté.

      A une exception près, tous les scénarios prédisent une réémergence de l’épidémie avec des vagues espacées de plusieurs mois ou années. « Même si l’immunité contre le SARS-CoV-2 ne dure que deux ans, une légère (30 %) immunité croisée modérée contre le HCoV-OC43 et le HCoV-HKU1 pourrait efficacement empêcher la transmission du SARS-CoV-2 pendant trois ans, avant une résurgence en 2024 », estiment les auteurs de l’article. Si la protection conférée par une première infection se révèle inférieure à un an, le SARS-CoV-2 pourrait réapparaître chaque hiver, avec des « vaguelettes » semblables à celles des autres coronavirus. Rien de comparable avec la vague qui s’achève.

      L’état des connaissances scientifiques ne permet pas de privilégier un scénario plutôt que l’autre : les mécanismes d’immunité croisée sont encore mal cernés, et la durée de l’immunité acquise par les personnes infectées par le SARS-CoV-2 ne sera pas connue avant plusieurs années. Il a fallu attendre 2006 pour déterminer que les anticorps présents chez les personnes touchées par le SRAS de 2003 diminuaient beaucoup après deux ans.

      Des études sérologiques seront aussi nécessaires pour estimer avec précision la part de la population contaminée par le SARS-CoV-2 après la première vague épidémique, et le nombre de personnes déjà immunisées contre d’autres coronavirus, susceptibles, donc, d’être protégées. Enfin, l’impact des mesures de distanciation physique n’est pas pris en compte par les épidémiologistes dans ces scénarios.

      Paul Benkimoun, Chloé Hecketsweiler

      #immunité #immunité_croisée

    • L’URL de l’article du Monde révèle que le titre d’origine n’était pas bien glorieux (genre titre qui buzz) : « coronavirus-et-si-une-partie-de-la-population-etait-deja-protegee ».

  • Cette pandémie nous offre un miroir grossissant de nos inégalités. On investit l’argent, l’énergie, le personnel dans les soins aigus, pas dans la santé publique . Françoise Baylis : « La pandémie de Covid-19 nous offre un miroir grossissant de nos inégalités » , propos recueillis par Nathaniel Herzberg

    L’éthicienne et philosophe s’inquiète de l’impact sur notre vie privée de l’instauration d’un passeport immunitaire, alors que personne ne sait comment fonctionne l’immunité face au virus.

    Françoise Baylis est professeure de philosophie à l’université Dalhousie, à Halifax (Canada), et spécialiste d’éthique scientifique et médicale. Elle conseille notamment l’OMS sur les politiques d’édition du génome.

    Vous venez de publier un article virulent dans la revue « Nature », dans lequel vous dénoncez les projets de passeport immunitaire, censés permettre aux personnes protégées de se déplacer et de travailler librement. En quoi de tels dispositifs choquent-ils l’éthicienne que vous êtes ?

    Personne ne sait précisément comment fonctionne l’immunité face au Covid-19. Est-on sûr qu’une exposition passée va nous protéger d’une infection future ? Pour le moment, non. Une telle protection durerait-elle six mois, un an, deux ans ? On n’en sait rien non plus. Certains scientifiques se demandent même si une réinfection ne pourrait pas être pire que la première infection.

    Par ailleurs, les tests sérologiques actuels ne sont pas fiables, et le risque de faux positifs ou de faux négatifs peuvent créer une confusion immense, puisqu’ils n’apporteront pas la garantie de pouvoir aller travailler sans se contaminer ou contaminer les autres. S’y ajoute un manque cruel de tests. Nous sommes 38 millions au Canada. Il faut prévoir au moins deux tests par personne pour démarrer un programme et offrir ne serait-ce qu’une seconde chance à celui que l’on diagnostiquera négatif, donc non protégé, et qui verra ses mouvements limités. Ça fait 76 millions. Et notre gouvernement vient de dire qu’il espère réaliser un million de tests dans les deux ans à venir. En France, vous êtes 67 millions.

    En combien de temps pourriez-vous réaliser 134 millions de tests ?

    Dans une simple perspective scientifique et technique, de tels dispositifs ne permettent nullement d’atteindre les objectifs annoncés, à savoir rouvrir l’économie.

    Si ces obstacles techniques devaient être surmontés, quels problèmes éthiques se présenteraient à nous ?

    Je m’inquiète d’abord d’une surveillance accrue de la vie quotidienne et d’une atteinte à la vie privée. Comment éviter que d’autres données de santé, qui peuvent peser sur le risque de Covid, ne soient incluses – maladies chroniques, santé mentale, particularités génétiques – et que le passeport immunitaire ne devienne un passeport biologique ? Qui alors y aura accès : les employeurs, les assurances, la police ?
    Dans un contexte de crise, on risque d’échanger notre liberté de circulation, un principe essentiel, contre une prétendue sécurité sanitaire, sans voir que l’on ouvre la voie à des protocoles de suivi numérique. Et cela va d’abord pénaliser les communautés vulnérables.

    Lesquelles ?

    Le profilage racial cause un vrai souci chez nous. Les Noirs sont beaucoup plus souvent arrêtés que les autres. Ce passeport immunitaire offrirait une nouvelle opportunité de contrôle supplémentaire dont on sait sur qui elle pèsera. On va créer un instrument de stratification sociale supplémentaire, entre les immuno-privilégiés et les autres. D’autant, et c’est encore un argument, que l’on peut déjà voir qui disposera de ces tests : aujourd’hui, ce sont les riches, les puissants, les célébrités qui ont accès aux tests virologiques. Ce sont eux qui seront servis les premiers. Les très jeunes, les vieux, les handicapés, les malades mentaux, les prisonniers passeront en dernier, car ils ne sont pas utiles à la relance de l’activité.

    Redoutez-vous des effets pervers pour la santé publique ?

    Oui. Le risque de développer une forme grave est assez faible. Si le seul moyen de travailler est de contracter la maladie, certains pourraient se faire volontairement contaminer, se mettre en danger mais aussi mettre en danger d’autres personnes, peut-être beaucoup plus fragiles. Par ailleurs, en instaurant ce passeport, on prend le contre-pied de tout ce qu’on a fait depuis trois mois. Les messages de santé publique ont insisté sur la distanciation physique, le lavage des mains, le port du masque et voilà que ceux qui auraient suivi ces règles et échappé au virus devraient être punis et rester chez eux ? La prochaine fois, il ne faut pas compter sur ces gens pour suivre les recommandations.

    Mais la nécessité de relancer la machine, dont l’arrêt coûte aussi des vies, nous laisse-t-elle le choix ?

    Je sais bien que cette crise économique aura un impact terrible sur ces mêmes populations vulnérables. La relance de l’économie est essentielle. Mais elle doit se faire dans un contexte solidaire, en incluant tout le monde. Par des mesures simples, pratiques, dont certaines nous ont déjà permis de réduire la circulation du virus, plutôt qu’en privilégiant une minorité. D’autant qu’aujourd’hui seul un très petit pourcentage de la population a été touché par le Covid-19 : 3 % ici, 10 % là, peut-être 30 % à New York. Mais on ne redémarre pas l’économie avec ça. Si seule une petite fraction de la population peut entrer dans votre magasin, mieux vaut ne pas ouvrir. La seule solution est d’aller de l’avant ensemble.

    Un tel passeport est-il si différent de l’actuel carnet de vaccination, qui doit être à jour pour participer à certaines activités ou pour se rendre dans certains pays ?

    Un vaccin apporte des informations robustes. On peut dire avec une quasi-certitude que celui qui l’a reçu est protégé, et pour combien de temps. Ce n’est pas le cas avec cette immunité. Si l’on trouve un vaccin d’ici douze ou dix-huit mois – ce dont personnellement je doute – qui protège à la fois contre la réinfection et contre le risque d’infecter quelqu’un d’autre, je pourrais imaginer que certains lieux l’exigent avant de permettre l’entrée. Ce serait un débat intéressant. Aujourd’hui encore, le vaccin contre le grippe n’est pas obligatoire chez les personnels de maisons de retraite. Ça me semble très discutable et ça serait l’occasion d’en débattre.

    Les applications de traçage des contacts ne posent-elles pas les mêmes questions de liberté et de risques de discrimination ?

    Je ne crois pas. On sait que c’est efficace [?! ndc] , que l’ensemble de la communauté peut en tirer avantage et que chacun peut, en principe, ne pas y souscrire. Donc sous réserve d’un certain nombre de précautions techniques garantissant un accès limité aux données, ce dispositif me semble viser des objectifs de santé publique.

    Cette pandémie a provoqué une mobilisation sans précédent, avec une accélération de toutes les procédures, de financement, de méthodes de recherche, de modes de publication. Qu’en pensez-vous ?

    Face à une crise, il est normal de tenter d’aller de l’avant plus vite. Mais ces nouvelles règles peuvent avoir des conséquences néfastes et changer les processus à long terme. Donc il faut bien prendre garde aux raccourcis. Certains envisagent ainsi d’éliminer le stade de recherche préclinique sur les animaux, pour passer directement des études cellulaires aux essais thérapeutiques. Ça me semble très problématique.

    Ce qui se joue autour des vaccins est plus intéressant car plus complexe. La procédure habituelle d’essais thérapeutiques prévoit que, dans les phases 1 et 2, on vérifie que le vaccin est sûr et qu’il permet bien la production d’anticorps, puis la phase 3 commence. Elle est longue et nécessite des milliers, voire des dizaines de milliers de participants. Une moitié reçoit le vaccin, l’autre un placebo. Puis ils reprennent leur vie, avec toutes les précautions d’usage. Et six mois ou un an après, parfois plus, on regarde qui a été infecté, en espérant qu’ils seront tous dans le groupe qui n’a pas reçu le vaccin.

    Certains voudraient aller plus vite et inoculer le virus à ceux qui ont reçu le vaccin, avec un résultat en quelques semaines. Un tel procédé est acceptable si l’on dispose d’un traitement en cas d’infection, mais là, on n’en a pas. Leur faire courir un risque de mort – faible, je l’admets, mais un risque quand même – me paraît hautement problématique sur le plan éthique. D’autant que, là encore, la probable rémunération associée fera que le risque sera pris par les plus démunis.

    Dans cette pandémie, les politiques sanitaires ont-elles protégé en priorité les populations à risques ou les systèmes de santé ?

    Indiscutablement les systèmes de santé, afin d’éviter qu’ils ne soient submergés. Et cela se voit : ce sont les personnes âgées qui ont subi les conséquences les plus négatives, notamment dans les maisons de retraite, pourtant identifiées comme des lieux à risque. En réalité, nous n’étions pas prêts. Quand l’épidémie a éclaté, j’étais au Vietnam. Dans n’importe quel magasin où j’entrais, on me proposait un masque, du gel pour nettoyer mes mains, on prenait ma température. Aujourd’hui encore, dans nos pays, de telles mesures ne sont pas appliquées.

    L’absence de prévention ne pose-t-elle pas un problème éthique ?

    Un immense problème. Cette pandémie nous offre un miroir grossissant de nos inégalités. On investit l’argent, l’énergie, le personnel dans les soins aigus, pas dans la santé publique. Et l’on en subit aujourd’hui les conséquences. Il va falloir y réfléchir, car nous allons devoir trouver une façon de vivre avec ce virus et nous préparer au prochain. Alors où investir ? Dans l’hôpital, exclusivement ? Dans un projet de passeport immunitaire, coûteux, dangereux et inutile ? Dans des politiques de prévention qui peuvent toucher tout le monde, les pauvres comme les riches ? Notre société a accepté le creusement des inégalités. Tout mettre sur l’individu, rien ou très peu sur la justice sociale ? Est-ce dans ce monde que nous voulons vivre ?

    #système_de_santé #santé_publique #prévention #hospitalo_centrisme #immunité #passeport_immunitaire #tests_sérologiques #données_de_santé

  • #Etats-Unis : ce que l’on sait de Derek Chauvin, le policier mis en examen après la mort de George Floyd

    L’acte d’accusation cite également les résultats préliminaires de l’autopsie de George Floyd, qui conclut que sa mort est "probablement" le résultat d’"une combinaison" de facteurs, dont le fait qu’il ait été retenu par la police, mais aussi ses "pathologies sous-jacentes" (le document affirme qu’il souffrait d’hypertension et d’une maladie des artères coronaires) et la "potentielle" présence de stupéfiants dans son organisme. Le médecin légiste affirme qu’aucune constatation physique ne soutient l’hypothèse d’une mort par étranglement ou asphyxie traumatique.

    Il a été licencié puis arrêté

    Mardi, le chef de la police de Minneapolis avait annoncé le licenciement des quatre policiers présents lors de la mort de George Floyd. Leur identité n’avait alors pas encore été révélée. Les autorités locales et fédérales ont ouvert des enquêtes.

    #racisme #criminel #crimes

    • Ce classique pour les noirs : ils sont vivant jusqu’à ce qu’ils croisent un policier, mais ce n’est pas la police qui les a tués :

      mais aussi ses « pathologies sous-jacentes » (le document affirme qu’il souffrait d’hypertension et d’une maladie des artères coronaires) et la « potentielle » présence de stupéfiants dans son organisme.

      Accessoirement, c’est beau comme du J.-D. Michel :

      Il faut oser le dire : ce n’est pas le virus qui tue, ce sont les pathologies chroniques qui rendent une infection au SARS-CoV-2 potentiellement fatale à certains patients déjà lourdement touchés par ces maladies de société, alors qu’il est il est bénin pour les personnes en bonne santé.

    • La notion d’« immunité qualifiée ». Décentralisation, difficultés à poursuivre les agents en justice, héritage culturel… Selon le chercheur Jesse Jannetta, les raisons qui ont mené à la mort de George Floyd lors de son interpellation sont multiples, Stéphanie Le Bars

      Jesse Jannetta est chercheur, spécialiste des questions de justice et de police pour le think tank Urban Institute de Washington, DC. Il a participé à l’évaluation de l’initiative nationale lancée à partir de 2015 dans six villes américaines pour améliorer les relations entre les forces de l’ordre et la population. Minneapolis (Minnesota), où la mort de George Floyd à la suite d’une arrestation violente suscite depuis plusieurs jours des protestations à travers le pays, en faisait partie.

      L’arrestation puis la mort de George Floyd, un Afro-Américain plaqué au sol par un policier blanc de Minneapolis, qui a appuyé durant de longues minutes sur son cou avec son genou sous le regard de ses collègues, a relancé le débat sur les violences policières aux Etats-Unis. Comment expliquez-vous ce type de comportements de la part de policiers ?

      Les raisons sont complexes, mais il faut relever en premier lieu la latitude des policiers à user de la force, d’un point de vue juridique, avec notamment la notion d’ « immunité qualifiée » [qui empêche les officiers de police d’être poursuivis pour des actions discrétionnaires dans l’exercice de leurs fonctions] . On a vu dans de nombreux cas la difficulté de la justice à poursuivre des officiers de police qui avaient tué des citoyens, même lorsque les preuves de leurs comportements inappropriés étaient évidentes. Les conventions collectives sont aussi la plupart du temps protectrices et ne facilitent pas les procédures pour que les policiers soient tenus responsables de leurs actes. Selon les termes de ces contrats, il arrive ainsi que des fonctionnaires suspendus ou licenciés soient réintégrés.

      Par ailleurs, l’organisation des forces de l’ordre est complètement décentralisée aux Etats-Unis et il existe des milliers d’agences avec des règles différentes. Les standards peuvent donc varier d’une ville à l’autre car la police est en grande partie organisée et gérée par les autorités locales élues. En outre, faute d’un fichier national, un policier renvoyé d’un service de police pour fautes peut être réembauché dans un autre département.

      La formation des officiers de police est-elle en cause dans l’utilisation de la force de manière disproportionnée ?

      C’est un aspect du problème, mais ce n’est pas le seul. Dans le cas de Minneapolis, par exemple, le sujet n’est pas la formation de ce policier : ce qu’il a fait [mettre le genou sur la nuque d’un homme ne présentant pas de danger immédiat] ne répond à aucune règle et rien ne lui permettait de faire ce geste [Si ce n’est que cette technique d’immobilisation est enseigné aux policiers, pratiquée, Bien que l’on puisse douter que le record d’obstination de 9 minutes soit fréquent, ndc] . Il s’agit davantage d’un problème culturel : que les policiers comprennent ce que doit être leur travail, qu’ils soient conscients qu’ils doivent répondre de leurs actes et que les conséquences peuvent être graves [le policier en question a été inculpé pour meurtre] . Le fait que ses trois collègues présents n’aient pas réagi démontre aussi un échec dans la compréhension de ce qui est permis et de ce qui ne l’est pas. Et montre que la police aux Etats-Unis est à l’aise avec l’usage de la force. C’est cette culture qu’il faut changer, mais il s’agit d’une tâche de longue haleine.

      Il faut aussi avoir en tête une spécificité du contexte américain : le fait que le pays soit lourdement armé affecte le comportement des policiers. Face à des citoyens potentiellement armés, le policier veille à sa propre sécurité. Et, s’il est vrai que certaines des personnes tuées par la police ne sont pas armées, beaucoup le sont.

      En 2019, quelque mille personnes ont été tuées par la police, parmi lesquelles la part d’Afro-Américains est disproportionnée (23 %, alors que cette communauté représente 12 % de la population totale, selon un décompte du « Washington Post »). Pourquoi ce déséquilibre persistant ?

      La police américaine s’est développée dans un contexte historique compliqué et racialisé. Les services de police trouvent une partie de leurs origines dans la #chasse_aux_esclaves et la mise en application des lois sur la #ségrégation_raciale, notamment dans les Etats du Sud, mais aussi ailleurs dans le pays. Les biais que l’on constate aujourd’hui par rapport à la population noire viennent en partie de cette longue histoire et du fait que les policiers, comme le reste de la population, ont tendance à percevoir les hommes noirs plus menaçants que n’importe qui d’autre.

      Le travail qui a été fait à Minneapolis et dans cinq autres villes pour aborder ce problème et tenter de rebâtir la confiance entre la police et les communautés afro-américaines a permis quelques améliorations, mais elles sont insuffisantes. Elles demandent beaucoup de temps et d’énergie ; on constate aujourd’hui qu’elles n’ont pas empêché des comportements comme ceux qui ont entraîné la mort de George Floyd. Or, dans le cadre de ce programme, tous les policiers de la ville avaient suivi trois jours de formation au cours desquels avaient été abordés les biais raciaux implicites, l’histoire…

      Comment expliquez-vous la flambée de protestation à travers le pays, à la suite de ce nouveau drame ?

      Après chaque drame de ce type, on se rend compte que, si les cas précis sont différents, les problèmes sous-jacents sont les mêmes. Et les gens dans les autres villes se disent : « Ça pourrait être nous, cela pourrait se produire chez nous. » Il faut donc continuer à chercher les moyens pour que ces événements arrivent de moins en moins souvent.

      #immunité_qualifiée #impunité_pollicière

  • Sweden’s “herd immunity” policy produces one of world’s highest fatality rates - World Socialist Web Site

    The catastrophic consequences of Sweden’s response to the #coronavirus pandemic were underlined on Monday as the official death count surpassed 4,000. The country, with a population of 10.3 million, has recorded one of the highest death rates per head of population in the world over recent weeks, which is a direct product of the Social Democrat/Green government’s refusal to implement lockdown measures, carry out mass testing, and protect elderly care homes.

    Last week, Sweden had the highest death rate per capita in the world, based on a rolling seven-day average ending on 20 May. The Our World in Data website reported that Sweden recorded 6.08 deaths per million residents during this period, compared to Britain (5.57), Belgium (4.28), and the United States (4.11). Over the course of the pandemic, the death rates in Belgium, Italy, and Spain remain higher than in Sweden at this stage.

    #suède #immunité_collective

  • Immunité croisée entre les coronavirus des rhumes et SARS-CoV-2 : la fin de la pandémie ? - VIDAL - Actualités

    Récemment, deux articles ont été publiés en préprint, portant sur la réaction immunitaire cellulaire chez des patients souffrant de COVID-19. Ces deux études ont également exploré une éventuelle réaction immunitaire de ce type chez des personnes n’ayant pas été exposées à SARS-CoV-2.

    Chez 34 à 60 % de ces sujets, les immunologistes ont pu mettre en évidence une réaction des lymphocytes CD4 et CD8 envers des épitopes issus de SARS-CoV-2. Les auteurs émettent l’hypothèse d’une réaction immunitaire croisée entre un ou plusieurs coronavirus responsables des rhumes et SARS-CoV-2. En effet, l’ensemble des personnes non exposées étudiées présentaient également des anticorps dirigés contre ces coronavirus.

    Néanmoins, les personnes non exposées qui ne réagissaient pas aux épitopes de SARS-CoV-2 présentaient, elles aussi, des anticorps contre les coronavirus des rhumes. Ainsi, une immunité humorale contre ces coronavirus ne garantit pas une immunité cellulaire croisée contre SARS-CoV-2.

    Cette immunité croisée protège-t-elle contre les formes symptomatiques de la COVID-19 ? Rien ne permet de l’affirmer aujourd’hui et la découverte de cette immunité croisée ne suffit pas à justifier les prédictions que font certains sur la fin imminente de la pandémie.

    De plus, parce qu’il existe divers éléments pointant vers une moins bonne immunité envers les coronavirus des rhumes chez les personnes âgées, la question se pose, à la fois du lien entre cette moindre immunité et la plus grande vulnérabilité des personnes âgées vis-à-vis de la COVID-19, et aussi du risque d’une deuxième vague dans cette population particulière.

    #immunité #immunité_croisée

    • Serions-nous mieux immunisés à la Covid que prévu ?

      Comme le soulignait l’enquête de l’Institut Pasteur, seuls 5,7% des Français auraient produit des anticorps. Une nouvelle étude américaine souligne que cette immunité pourrait en réalité passer par une immunité croisée, laquelle pourrait équivaloir actuellement à 40-60% de la population.

      [..] C’est par exemple ce qui se passe pour la grippe : le virus de la grippe mute rapidement, c’est pour cela qu’il est nécessaire de se faire vacciner chaque année, pour être protégé contre la nouvelle souche en circulation. Néanmoins, lorsque vous avez attrapé la grippe une année et que vous avez déclaré les symptômes, il est possible que vous soyez immunisé l’année suivante grâce à cette immunité croisée. En bref, vos anticorps vont reconnaître l’une des deux protéines de la grippe, le H ou le N de (H5N1, ou H1N1, ou H7N9) même si le virus n’est plus tout à fait le même.

      Cette immunité croisée, ce n’est pas une nouveauté, elle est tout à fait connue en immunologie. Ce qui est vrai pour les anticorps est aussi vrai pour la réponse adaptative cellulaire, et notamment les lymphocytes T spécifiques, CD4 et CD8, qui ont été ciblés par l’étude publiée dans la revue Cell.

      Et cette étude, justement : que dit-elle ? Cell déjà, c’est une revue de microbiologie très sérieuse. L’étude a été publiée le 14 mai dernier, et a pour ambition de tester la production de lymphocytes T en réaction à certains antigènes du SARS-CoV2.

      Quel est le protocole ? Les chercheurs essayent initialement de quantifier la réponse immunitaire en lymphocytes T chez des patients convalescents Covid mais guéris et ils trouvent bien des lymphocytes T CD4 et CD8 spécifiques au SARS-CoV2 chez 70 et 100% des patients Covid de l’étude. Mais la surprise vient du fait que dans le groupe contrôle, entre 40 et 60% des donneurs jamais exposés au virus présentaient également des CD4 et CD8 spécifiques.

      Conclusion : entre 40 et 60% des patients non infectés par le SARS-CoV2 pourraient être naturellement protégés du fait de ces mécaniques d’immunité croisée. Résultat qui sont corrélés à l’étude dont je vous parlais lundi sur les macaques rhésus, étude dans laquelle les chercheurs ont trouvé une sérologie anticorps positive au CoV2 sur des individus qui n’y avaient pourtant jamais été confrontés.

      [...] même s’il est séduisant d’imaginer que nous soyons déjà tous immunisés et proche de l’immunité de groupe, cela reste pour le moment une hypothèse, et une hypothèse plutôt fragile. Pourquoi ?

      Eh bien parce que, comme je vous le disais, cette constatation sur le groupe contrôle ne permet en fait que d’émettre une hypothèse, et n’est en aucun cas une preuve de cette immunité croisée. Pour que cela puisse être une preuve, il aurait fallu « inoculer » le groupe témoin avec le SARS-CoV2 pour faire preuve d’une différence de réaction à l’infection, et d’une efficacité réelle de cette détection de lymphocytes T spécifiques sur la prévention de la propagation du virus dans l’organisme des personnes jusqu’alors non infectées.

      Il semble possible que des cibles virales autre que la protéine Spike, puissent rappeler une immunité antérieure, une cross-réactivité de l’immunité cellulaire, sur d’autres protéines, les protéines M et N qui sont respectivement des protéines de la matrice et du nucléocapside (qui protège le génome viral). En gros, le système immunitaire ne réagirait pas qu’à l’antigène S mais également à d’autres protéines, moins spécifiques.

      Donc une fois de plus, si cette option de l’immunité croisée via une sensibilisation précédente à des protéines homologues du SARS-CoV2 via d’autres betacoronavirus, comme les rhinovirus qui sont responsables du rhume hivernal, est très séduisante. Il faut encore être très prudent sur ces conclusions, qui ne sont à l’heure actuelle qu’une hypothèse sans aucun élément de preuve.

      #Immunité_de_troupeau #Immunité_de_groupe #Immunité_collective

  • Des chercheurs revoient le seuil d’immunité collective à la baisse | Mediapart

    Le seuil d’immunité collective face au Covid-19 pourrait se situer entre 10 et 20 % seulement, bien au-dessous des estimations initiales, d’après des publications scientifiques encore peu relayées en France. Une bonne nouvelle. À condition d’identifier les portes d’entrée du virus et de les maintenir fermées, précisent les chercheurs.

    Tant que 60 à 70 % de la population ne sera pas immunisée, l’épidémie poursuivra sa course morbide, peut-on lire dans les publications scientifiques et les articles de presse, d’un bout à l’autre de la planète. Depuis le début de l’épidémie, cet horizon semble faire consensus. Le problème, c’est que les modèles utilisés pour fixer ce seuil s’appuient sur une épidémie qui ressemblerait à la grippe, où nous aurions grosso modo tous la même probabilité d’infecter n’importe quel autre individu. Ce qui s’avère très loin de ce que nous observons actuellement. En s’appuyant sur de nouveaux modèles, des chercheurs revoient à la baisse ce seuil d’immunité collective. Ils le revoient tellement à la baisse que leurs publications font l’effet d’un pavé dans la mare.

    L’immunité collective, c’est l’idée qu’il existe une sorte de système immunitaire au sein d’une population. De même qu’il n’est pas nécessaire, à l’échelle individuelle, que la totalité de nos cellules ait rencontré un pathogène pour développer des anticorps qui protégeront l’ensemble de notre organisme, il en va de même à l’échelle d’une population : il n’est pas nécessaire que chaque individu rencontre ce microbe pour que l’ensemble du groupe soit protégé.

    En faisant l’hypothèse qu’une infection entraîne bel et bien une forme d’immunité durable (ce qui reste encore à démontrer), alors au fur et à mesure que l’épidémie progresse, le nombre d’individus immunisés augmente. Tant est si bien qu’il devient de plus en plus difficile pour une personne infectée de croiser la route d’une personne sensible, non encore immunisée, à qui refiler ses virus. Il arrivera fatalement un moment où, si le virus n’a pas d’autres hôtes que l’espèce humaine, il finira sa vie dans quelques « culs-de-sac » qui ne pourront plus l’amener vers d’autres individus dans lesquels se reproduire, signant ainsi la fin de l’épidémie.

    Toute la question est donc de savoir quel pourcentage d’individus immunisés il faut atteindre pour arriver à ce point d’inflexion et protéger ainsi l’ensemble d’une population. « La plupart des modèles utilisés en santé publique pour estimer ce seuil datent de plus de cinquante ans et se basent sur l’individu moyen. Mais nous savons aujourd’hui que nous ne pouvons pas considérer l’individu moyen pour ce genre de calculs, d’autant moins lorsqu’il existe autant d’hétérogénéités dans une épidémie », pointe Laurent Hébert-Dufresne, chercheur au laboratoire interdisciplinaire du Vermont Complex Systems Center, aux États-Unis, et spécialiste de l’« épidémiologie sur réseau ».

    De fait, l’hétérogénéité est sans doute le maître mot de l’épidémie actuelle. Hétérogénéité géographique (le virus se concentre sur certaines zones et en épargne d’autres), mais aussi hétérogénéité individuelle (certains individus sont plus susceptibles d’être infectés et de transmettre le virus que d’autres), les deux étant sans doute liées. En Chine, une recherche menée sur plus de 1 500 personnes montre que seulement 8,9 % des individus infectés sont responsables de 80 % des cas de contaminations secondaires. Une récente modélisation mathématique aboutit au même ordre de grandeur. Bref, très peu d’individus contribuent à l’expansion de l’épidémie. En outre, ces individus surnommés les « superspreaders » n’infectent pas « n’importe quel » individu : ils contaminent préférentiellement les personnes avec qui ils ont eu des contacts proches et prolongés, préférentiellement en lieu clos.
    Durant le confinement, il s’agit bien souvent de personnes qui partagent le même appartement ou de résidents d’une même maison de retraite. Hors période de confinement, il peut aussi s’agir de chanteurs d’une même chorale, de participants à un même cours de gym, de fidèles d’un même lieu de culte, de collègues de travail (abattoirs, usines de poisson…), de fêtards d’une même boîte de nuit, etc. Ainsi, l’épidémie progresse de manière saccadée et localisée, de cluster en cluster.

    Or, les modèles ne parviennent pas à rendre compte de ce mode de propagation non homogène. Ils se basent sur une contagiosité moyenne du virus, le fameux R₀ (également appelé taux de reproduction de base) qui représente le nombre d’individus qu’une personne infectée contamine en moyenne. Même les modèles plus sophistiqués, qui stratifient la population par catégories d’âge par exemple, supposent toujours une dissémination homogène du virus dans chacune des catégories. « Une de leur hypothèse sous-jacente est que la probabilité de se faire contaminer est la même que la probabilité d’infecter d’autres personnes, ce qui est forcément réducteur », commente Antoine Flahault, épidémiologiste, directeur de l’Institut de santé globale de l’Université de Genève.

    Légende : A gauche, une contagiosité homogène : chaque personne infectée en contamine deux autres (R0=2). A droite, une chaîne de transmission du virus Sars-Cov-2 reconstitué par le Département d’épidémiologie et de surveillance des infections (AGES) autrichien. Cette fois, seuls certains individus engendrent des nouveaux cas d’infection (en abscisse : la durée de la chaîne de transmission en jours).

    « Dans l’urgence, on fait souvent au plus simple, pour être rapide et utile. Or le plus simple, c’est de considérer une contagiosité homogène, explique Gabriela Gomes, mathématicienne à l’École de médecine tropicale de Liverpool. Mais plus l’épidémie dure, plus on a le temps d’affiner nos calculs et d’incorporer les différentes sources d’hétérogénéité dans nos modèles. » En procédant de la sorte, cette experte des modélisations en épidémiologie et ses coauteurs ont déterminé un seuil d’immunité collective entre 10 et 20 % (lire leur publication ici). Soit jusqu’à six fois moins que le chiffre couramment admis de 65 %.

    « Nous obtenons un résultat similaire de notre côté, avec un seuil autour de 14 % dès lors que nous tenons compte de ces fortes hétérogénéités », renchérit Laurent Hébert-Dufresne (lire les publications ici et là).

    La logique est la suivante : de manière naturelle, le virus va frapper en premier les individus les plus à risque d’être infectés. Or dès que ces personnes deviennent immunisées, alors le virus perd ses portes d’entrée possible et l’épidémie entame alors sa décrue. En effet, la plupart des cas secondaires ne transmettront pas aussi efficacement le virus, voire ne le transmettront pas du tout. Tout se passe finalement comme si le virus brûlait ses principales cartouches en début d’épidémie. Et la plupart des étincelles produites durant ces premières flambées ne parviennent pas à allumer d’autres foyers.

    « Notre étude ne conclut pas en l’inutilité du confinement »

    Dans ce contexte, la question est donc moins de savoir quel pourcentage de la population sera infecté avant d’atteindre l’immunité collective que de comprendre quelles sont ces portes d’entrée favorites du virus. Or, pour l’heure, on manque encore cruellement de données pour les identifier. Ces portes d’entrée sont-elles la propriété de certains individus, qui seraient des « superspreaders » par nature ? Une étude a par exemple montré que certains individus émettaient beaucoup plus de postillons en parlant que d’autres : ils seraient donc plus susceptibles d’infecter leur entourage.

    De nombreuses publications (comme celle-ci) révèlent également que la durée de contagiosité n’est pas la même chez tous les malades. Un autre article scientifique suggère que l’infection pourrait s’établir préférentiellement dans les voies respiratoires supérieures chez certains individus, les rendant ainsi plus contagieux.

    Plus récemment, une étude suggère aussi que certains individus déjà exposés à d’autres coronavirus seraient partiellement immunisés contre le SARS-Cov-2, contrairement à ceux qui n’auraient jamais croisé d’autres pathogènes de cette famille de virus. Autre hypothèse : cette variabilité individuelle dépendrait de la souche du virus, certaines mutations pouvant entraîner une meilleure réplication du virus à l’intérieur des voies respiratoires.

    Toutefois, il se pourrait bien que les propriétés des individus ou des virus n’y soient finalement pas pour grand-chose dans cette hétérogénéité. « Les données actuelles mettent surtout en avant l’importance du contexte de l’infection et le rôle de chacun dans notre société », souligne Laurent Hébert-Dufresne. Ainsi, plus un individu reçoit une forte dose virale, plus il pourrait lui-même devenir contaminant. Et plus cet individu est en contact étroit avec de nombreuses personnes, dans des lieux confinés, plus son pouvoir contaminant fera des victimes.

    On pense évidemment aux personnels soignants, mais aussi à ceux qui travaillent dans les transports publics, dans les salles de fitness, aux barmans, aux caissiers, aux hôtesses de l’air… Ce qui pose un vrai problème organisationnel, car si l’on remplace ces individus dès qu’ils tombent malades, on laisse les portes d’entrée du virus grandes ouvertes en continu, remarque le chercheur québécois.

    Autre grande inconnue : l’évolution dans le temps de cette inégale transmission du risque. « Notre réseau est peut-être hétérogène actuellement parce que les travailleurs essentiels sont au front alors que la plupart d’entre nous sont à la maison », souligne Nathalie Dean, biostatisticienne à l’Université de Floride. Mais que se passe-t-il en « temps de paix » ? « Notre structure en réseau ne tendrait-elle pas à devenir plus homogène ? » Ce serait pour le coup une très mauvaise nouvelle. Chacun de nous deviendrait une porte ouverte au virus, qui pourrait alors entrer de toute part dans l’organisme géant de la population. Ce qui se traduirait par une deuxième vague catastrophique.

    En admettant que la distanciation physique diminue progressivement pour retrouver un niveau normal d’ici l’automne, les modèles homogènes appliqués à la France donnent une deuxième vague très importante à l’automne, alors que le modèle hétérogène de l’étude de Gabriela Gomes (ligne continue orange) prévoit une deuxième vague beaucoup plus plate. © Gabriela Gomes

    « Le résultat de nos modèles est conditionné par la distanciation physique, reconnaît Caetano Souto-Maior, coauteur avec Gabriela Gomes de l’étude annonçant un seuil d’immunité collective à 10 %. En ce sens, notre étude ne conclut pas en l’inutilité du confinement », insiste ce chercheur du National Institutes of Health, à Bethesda, dans l’État du Maryland, coupant court à la polémique qui a suivi leur publication, certains y voyant la confirmation du bien-fondé des approches consistant à laisser le virus faire son œuvre et à tout miser sur l’immunité collective.

    En outre, ce fameux seuil d’immunité collective correspond au moment à partir duquel l’épidémie ralentit. « Sans mesure de prévention, les chaînes de transmission se poursuivent encore quelque temps et le pourcentage final de la population qui sera infectée dépasse ce seuil », précise Gabriela Gomes. Avec un taux moyen de létalité du virus qui tourne autour de 0,7 %, même si l’épidémie n’infectait que 20 % de la population, cela se traduirait inévitablement par de nombreux morts…


  • Iran says coronavirus immunity is ’not certain’ - Al Monitor

    Iran’s Health Ministry spokesman Kianoush Jahanpour spoke to reporters May 21 about the latest update of the country’s coronavirus numbers and efforts to bring the spread of the virus under control.

    Jahanpour discussed efforts by the Health Ministry to hire temporary workers who signed up to combat the virus that causes COVID-19. While he did not discuss the total number of workers hired, the ministry conducted local screenings nationwide in order to identify and isolate local hotspots of COVID-19 infections



  • Coronavirus : ruée sur les tests sérologiques pour savoir si l’on a été contaminé par le Covid-19

    Savoir si l’on a été en contact avec le virus, même sans symptômes… c’est la question qui pousse de plus en plus de particuliers à se faire tester. Mais les autorités répètent que les résultats ne doivent pas être un « passeport d’immunité », vu le flou qui existe sur l’immunité à la maladie.

    Les autorités ont beau inciter à la prudence et les certifications françaises tarder à se matérialiser, les #tests_sérologiques suscitent l’engouement des particuliers, avec ou sans ordonnance.
    Pour le constater, dans les grandes villes, il suffit presque de traverser la rue : au premier laboratoire d’analyses médicales venu, il y a foule, la plupart des grands réseaux nationaux disposant désormais, depuis quelques semaines, de stocks suffisants de ces tests réalisables à partir d’une simple prise de sang et fournissant des résultats en un à deux jours.

    Savoir si l’on a été, oui ou non, en contact avec le virus, même sans symptômes, si cette grippe harassante attrapée début mars ou fin janvier n’était pas le Covid-19, les raisons d’être curieux ne manquent pas. Pour autant, martèlent les pouvoirs publics, une sérologie positive ne doit pas être considérée comme un « passeport d’immunité » , au regard des interrogations qui demeurent sur la réponse immunitaire au Covid-19.

    « Depuis le 5 mai, le jour où l’on a reçu les tests, ça n’arrête pas. On aurait dit le premier jour des soldes » , constate, dans le 4e arrondissement de Paris, une biologiste ayant tenu à rester anonyme, à la tête d’un laboratoire où les files de patients et les journées s’allongent, entre prélèvements Covid-19 et début de rattrapage de l’activité habituelle. Sur 120 patients journaliers, 40 % viennent pour un test sérologique, estime-t-elle. Le taux de positifs est d’environ 6 %, comme pour les tests PCR, ces prélèvements nasopharyngés à partir desquels on détecte la présence du virus lui-même, et non celle des anticorps.

    « On paie la politique de ne pas dépister »

    « C’est beaucoup du diagnostic de rattrapage, on paie aujourd’hui la politique de ne pas dépister » , ajoute la biologiste. Parfois aussi, le test est un « gadget » que s’offrent les personnes qui en ont les moyens, sans toujours avoir eu de symptômes ni vu de médecin, regrette-t-elle. Le test, facturé 30 à 40 euros, n’est pas remboursé pour le moment, sauf pour les soignants – un avis de la Haute Autorité de santé (HAS) sur ce point est attendu dans les prochains jours.

    Dans un quartier moins cossu du 12e arrondissement, place Félix-Eboué, l’affluence n’est pas moindre. Un jeune homme « à risque » s’enquiert au comptoir : « Vous testez bien les IgG et les IgM [deux types d’anticorps] ? » La plupart des laboratoires proposent des tests quantitatifs s’appuyant sur la méthode éprouvée Elisa (des automates de laboratoire détectent la quantité des anticorps anti-SARS-CoV-2 dans le sérum sanguin) et tous respectent les critères de performance énoncés par la HAS.

    Le téléphone sonne : « Oui, madame, c’est sur prise de sang, par contre ce n’est pas remboursé. » Schéhrazade Sbahi, biologiste médicale, estime à plus d’une centaine le nombre de tests quotidiens. « Il y a ceux qui veulent reprendre le boulot, revoir la famille et les grands-parents, ceux qui doivent voyager ou se déplacent dans leur pays d’origine » , dit-elle. La rentrée des classes a aussi amené son lot de parents inquiets, venus faire tester leur enfant.

    Confusion et pédagogie sur les bénéfices d’un test

    Le laboratoire du 4e arrondissement a ainsi accueilli une famille dont les parents ont eu de lourds symptômes, l’un d’eux a été testé positif par test PCR (prélèvement nasal). Ce mois-ci, ils ont fait tester leurs trois enfants : sérologie négative. Venu aussi se faire tester, ce couple qui a fêté le déconfinement en dînant avec un ami, pour apprendre deux jours plus tard que ce dernier avait déclaré des symptômes et était positif au Covid-19. Pour ces derniers, ce sera donc un test PCR, précise la biologiste chargée de leur suivi, qui doit régulièrement renvoyer chez eux des gens symptomatiques venus à tort pour une sérologie.

    La HAS, dans sa série d’avis, a réaffirmé la prééminence des tests PCR comme outil privilégié de diagnostic pour toute personne présentant des symptômes ou pour les « cas contacts ». Elle reste prudente sur la sérologie, qui n’est praticable qu’à partir de quatorze jours après les premiers symptômes, le temps que des anticorps aient pu se former, et rappelle qu’une sérologie positive ne garantit pas de protection contre le virus ni ne permet de dire si l’on est contaminant.

    Cédric Carbonneil, chef du service d’évaluation des actes professionnels de la HAS, maintient cet appel à la prudence : « Il n’y a pas de raison que les patients se rendent dans un laboratoire sans avoir vu au préalable un médecin qui va statuer sur l’examen clinique et prescrire le test adéquat » , dit-il.

    Quant à l’espoir, compréhensible, de connaître son degré de protection face au virus : « La réponse, aujourd’hui, est que l’on ne sait pas, on n’a pas de garantie que, s’il y a une présence d’anticorps, on sera protégé contre une réinfection ultérieure. Il ne faut pas qu’il y ait cette volonté de se rassurer, parce que ça va être faussement rassurant. »

    Théorème de Bayes et prévalence du virus

    Outre les inconnues sur l’immunité, plusieurs facteurs sont cités par la HAS pour déconseiller un dépistage généralisé. Un des arguments s’appuie sur la règle de Bayes, principe cardinal des probabilités conditionnelles, qui permet d’affiner la probabilité d’un événement en fonction du contexte dans lequel il survient. Dans le cas du Covid-19, plus la prévalence du virus est faible dans une population, plus le risque de faux positif du test sérologique est grand.

    Par exemple, si un patient est testé dans un hôpital où la prévalence du virus est estimée à 69 %, un test sérologique positif garantit à 99 % qu’il a eu le Covid-19. En revanche, s’il fait partie d’une population où l’on présume que le virus a une prévalence de 5 %, soit à peu près la prévalence nationale estimée par l’Institut Pasteur (4,4 %), la valeur prédictive d’un test positif descend à 70 %, les faux positifs devenant plus fréquents. De là vient notamment la recommandation, traduite en mesures concrètes mardi par le ministre de la santé, Olivier Véran, de tester avant tout les soignants et les intervenants dans des milieux à risque.

    Tableau de la Haute Autorité de santé présentant des simulations de valeur prédictive positive des tests sérologiques en fonction de la prévalence de la maladie. HAUTE AUTORITE DE SANTE

    Ce choix ne fait toutefois pas l’unanimité et alimente les différends entre épidémiologistes, virologues et immunologistes, entre acteurs de santé publique et chercheurs, dont les manières d’aborder l’épidémie s’opposent parfois publiquement, souvent plus silencieusement.

    Une « envie de savoir » légitime

    A l’Institut Curie, l’immunologiste clinique Olivier Lantz reconnaît d’emblée que les tests sérologiques sont entourés de confusion et que « trouver des anticorps, c’est une chose, savoir s’ils sont protecteurs, c’en est une autre » . Cette capacité neutralisante fait d’ailleurs l’objet de recherches toujours en cours. Toutefois, estime-t-il, « que des gens qui ont eu des symptômes en région parisienne, où la prévalence dépasse sans doute les 10 %, aient envie de savoir s’ils l’ont eu, c’est parfaitement légitime » . Déplorant une communication fondée sur des arguments d’autorité, voire sur la peur, il ajoute :

    « On peut toujours voir le verre à moitié vide ou à moitié plein, mais a priori ils sont protégés pour au moins quelques mois dans l’immédiat. C’est une vérité provisoire, comme toujours en science, mais c’est cela qu’il faut expliquer, plutôt que de dire qu’il ne faut surtout pas faire de sérologie parce que vous allez croire que vous êtes protégé alors que vous ne l’êtes pas. »

    Dans les mois qui viennent, son équipe va suivre la sérologie de 2 500 volontaires de l’institut de recherche et tenter de répondre à quelques questions de sérologie cruciales : dans quelle mesure des asymptomatiques ont-ils été en contact avec le virus, combien de temps les personnes touchées vont-elles garder leurs anticorps et, enfin, celles qui en possèdent sont-elles protégées en cas de deuxième exposition au virus ?

    Huit cent soixante-dix employés ont déjà été prélevés, avec « différents niveaux d’exposition, plein de choses intéressantes à faire… », note-t-il. Si les pouvoirs publics restent réticents à inclure plus largement les tests sérologiques dans leur arsenal, du point de vue de la science, dit-il, pour comprendre ce qu’il se passe, « la sérologie, c’est la clé de tout » .

    #sérologie #immunité

    • Institut Curie / immunologiste clinique Olivier Lantz.

      Si les pouvoirs publics restent réticents à inclure plus largement les tests sérologiques dans leur arsenal, du point de vue de la science, dit-il, pour comprendre ce qu’il se passe, « la sérologie, c’est la clé de tout » .

      et pas de nouvelles depuis ?

      Décembre 2020 :


  • Could the reproduction number of SARS-CoV-2 be double early estimates? | Harvard Magazine

    A scientific study supporting this suspicion—which would assign #SARS-CoV-2 a reproduction number comparable to smallpox and just slightly below that of the common cold—is a paper from Los Alamos National Laboratory that will appear in the July issue of Emerging Infectious Diseases, a journal published by the U.S. Centers for Disease Control and Prevention. The paper is the kind of hard scientific work that is prompting concerns about the virus’s ability to spread even with partial shutdowns. Senior author Ruian Ke and colleagues at Los Alamos used data from Wuhan, China, to derive a calculation of the SARS-CoV-2 reproduction number, concluding that the R0 of SARS-CoV-2 is likely to be about 5.7, with a 95 percent probability that it lies in a range between 3.8 and 8.9. 

    IF TRUE, this has several important implications, beginning with the concept of herd immunity. Herd immunity occurs when a sufficiently large percentage of a population becomes immune to a disease, either through infection or vaccination, with the result that transmission no longer occurs readily, thus protecting even those who are not immune. In the case of SARS-CoV-2, reports suggesting that herd immunity will be achieved when 55 percent of the population is immune assume that the R0 of the virus is 2.2. If the R0 is 5.7 instead, then 82 percent of the population must acquire immunity—because the higher the reproductive number, the larger the immune population must be to halt the spread of the disease. An #R0 of 5.7 rather than 2.2 would require billions more doses of vaccine globally—or, if herd immunity is achieved only through infection, millions of excess deaths worldwide.

    Another implication of a higher reproduction number is that seasonality—which, if applicable to SARS-CoV-2, is estimated (based on studies of other coronaviruses) to reduce transmission by about 20 percent during the summer—will not lower the R0 to a range anywhere near 1. 

    HOW LIKELY is the 5.7 estimate to be correct? Epidemiologist Marc Lipsitch, a professor at the Harvard T.H. Chan School of Public Health and director of its Center for Communicable Disease Dynamics, says, “There is a view that [the R0] is that high. It stills seems to be a minority view, but I think it is a credible one.”

    #immunité #vaccins

  • Interpreting Diagnostic #Tests for #SARS-CoV-2 | Infectious Diseases | JAMA | JAMA Network

    Using available evidence, a clinically useful timeline of diagnostic markers for detection of #COVID-19 has been devised (Figure). Most of the available data are for adult populations who are not immunocompromised. The time course of #PCR positivity and seroconversion may vary in children and other groups, including the large population of asymptomatic individuals who go undiagnosed without active surveillance. Many questions remain, particularly how long potential immunity lasts in individuals, both asymptomatic and symptomatic, who are infected with SARS-CoV-2.

    #sérologie #immunité

    • point rapide et très complet sur les différents tests disponibles
      (il faut un petit bout de temps pour comprendre le graphique…)

      on apprend ainsi :
      qu’une des règles pour le retour au travail du personnel soignant du CDC est fondée, entre autres, sur une étude portant sur un échantillon de 9 personnes…

      In a study of 9 patients, attempts to isolate the virus in culture were not successful beyond day 8 of illness onset, which correlates with the decline of infectivity beyond the first week. That is in part why the “symptom-based strategy” of the Centers for Disease Control and Prevention (CDC) indicates that health care workers can return to work, if “at least 3 days (72 hours) have passed since recovery defined as resolution of fever without the use of fever-reducing medications and improvement in respiratory symptoms (e.g., cough, shortness of breath); and, at least 10 days have passed since symptoms first appeared.

      ou encore, pour les tests d’anticorps :

      Rapid point-of-care tests for detection of antibodies have been widely developed and marketed and are of variable quality. Many manufacturers do not reveal the nature of antigens used. These tests are purely qualitative in nature and can only indicate the presence or absence of SARS-CoV-2 antibodies.

      … on coopère, mais pas trop…

    • Fast coronavirus tests : what they can and can’t do

      Tests antigéniques notamment, dont la sensibilité en fonction du temps est illustrée par la courbe rouge du graphique, tiré de l’article du JAMA ci-dessus.

      Si l’on fie au graphique, leur manque relatif de sensibilité semble surtout problématique dans les tous premiers jours de la maladie, au moment où le malade est le plus contagieux. Cependant l’article révèle une sensibilité qui peut-être très proche du PCR :

      When used on people who were positive for SARS-CoV-2 in a standard PCR test, Abbott’s antigen assay correctly spotted the virus in 95–100% of cases if the samples were collected within a week of the onset of symptoms.

      Et pour plus de précautions :

      The WHO and the US CDC have [...] advised getting a PCR test if people showing symptoms test negative with a rapid antigen test.

  • En dehors du cas de la #vaccination, l’#immunité de groupe est atteignable dans certaines conditions sans qu’il est besoin d’avoir 60% de la population contaminée du fait que le virus atteint d’abord les personnes les plus exposées donc les plus propagatrices ; ce n’est cependant pas pour demain la veille conclue l’auteur.

    Thread by mlipsitch : Two preprints recently make an important point : for any infection, including COVID-19, it is possible that herd immunity can be accomplished…

    #sars-cov2 #vaccins #vaccin