Anders Engström 🦩 sur Twitter : « Animerad påminnelse om utveckligen i Sverige jämfört med våra nordiska grannländer #COVID19SWEDEN » / Twitter
▻https://twitter.com/dibbuk/status/1359566727571529736
▻https://video.twimg.com/ext_tw_video/1359566693916368896/pu/vid/720x776/-G2VeNeuQw6gcRUT.mp4?tag=10
Anders Engström 🦩 sur Twitter : « Two months later. » / Twitter
▻https://twitter.com/dibbuk/status/1382436996526772225
#SARS-CoV-2 infection rates of antibody-positive compared with antibody-negative health-care workers in England: a large, multicentre, prospective cohort study (#SIREN) - The Lancet
▻https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00675-9/abstract
Résumé :
▻https://twitter.com/EricTopol/status/1380665520366579714
Eric Topol sur Twitter : “Protection from natural immunity in follow-up of over 25,000 healthcare workers:
If you’ve had covid, there’s an 84% lower risk of (re)infection for at least 7 months. 93% reduction in symptomatic infections.
No effect of #B.1.1.7.”
Exposure to SARS-CoV-2 generates T-cell memory in the absence of a detectable viral infection (Nature)
▻https://www.nature.com/articles/s41467-021-22036-z
T-cell immunity is important for recovery from COVID-19 and provides heightened immunity for re-infection. However, little is known about the SARS-CoV-2-specific T-cell immunity in virus-exposed individuals. Here we report virus-specific CD4+ and CD8+ T-cell memory in recovered COVID-19 patients and close contacts. We also demonstrate the size and quality of the memory T-cell pool of COVID-19 patients are larger and better than those of close contacts. However, the proliferation capacity, size and quality of T-cell responses in close contacts are readily distinguishable from healthy donors, suggesting close contacts are able to gain T-cell immunity against SARS-CoV-2 despite lacking a detectable infection. Additionally, asymptomatic and symptomatic COVID-19 patients contain similar levels of SARS-CoV-2-specific T-cell memory. Overall, this study demonstrates the versatility and potential of memory T cells from COVID-19 patients and close contacts, which may be important for host protection.
Carl T. Bergstrom sur Twitter : “1. People have a lot of questions about the concept of herd immunity and what it means for #COVID-19. What is it, can we get there, what does it get us if do, etc. In this thread, I’ll try to answer some of these.” / Twitter
▻https://twitter.com/CT_Bergstrom/status/1379290591406661634
Les vaccins protègent aussi ceux qui ne les reçoivent pas Nathan Jeffay - 5 avril 2021 - Time of israel
▻https://fr.timesofisrael.com/les-vaccins-protegent-aussi-ceux-qui-ne-les-recoivent-pas-etude-en
Comme les médecins l’espéraient, les injections aident non seulement les personnes vaccinées, mais fournissent aussi une "protection croisée" au reste de la population.
Les espoirs d’obtenir une immunité collective contre la COVID-19 ont reçu un coup de pouce majeur lundi, après qu’une nouvelle étude israélienne a montré que les personnes vaccinées protégeaient aussi ceux qui ne peuvent pas ou ne veulent pas se faire vacciner.
L’étude, qui n’a pas encore été examinée par des pairs, a révélé que l’effet est si frappant, qu’avec chaque augmentation de 20 points des taux de vaccination des adultes dans une population donnée, le risque que les enfants y reçoivent un résultat de test positif est diminué de moitié.
Les taux d’infection en Israël ont considérablement baissé ces dernières semaines. Cela n’est pas surprenant, car il a été abondamment démontré qu’une personne qui prend le vaccin Pfizer-BioNTech, administré à ce jour à plus de la moitié de la population israélienne, est très peu susceptible de tomber malade de la COVID-19.
Mais la recherche est limitée lorsqu’il s’agit de savoir si les vaccins réduisent le risque de transmission du virus.
Les scientifiques ont remarqué le fait que les personnes qui ont attrapé la COVID-19 après une seule injection ont une charge virale plus faible et semblent donc moins susceptibles de transmettre le virus. Mais il n’est pas encore tout à fait clair comment ce fait se traduit dans la vie réelle : les personnes non vaccinées sont-elles réellement plus à l’abri du virus lorsque leur entourage est vacciné ?
Il s’agit d’une question importante étant donné le fait que si des vaccins sont en passe d’être approuvés prochainement pour les enfants âgés de 12 ans et plus, les moins de 12 ans ne seront pas vaccinés dans un futur proche, et environ un million d’Israéliens adultes n’ont pas été vaccinés. Le personnel des organisations médicales ne pense convaincre qu’environ la moitié d’entre eux.
La nouvelle recherche répond par un « oui » retentissant à la question de savoir si les personnes vaccinées protègent leur entourage. Elle a examiné les données médicales provenant d’enfants – qui ne peuvent pas encore recevoir de vaccins – dans quelque 223 communautés israéliennes et a constaté que, plus la vaccination est répandue parmi les adultes de l’entourage, moins les enfants sont susceptibles d’être testés positifs.
« Ces résultats fournissent des preuves fondées sur l’observation que la vaccination protège non seulement les vaccinés individuels, mais fournit également une protection croisée aux personnes non vaccinées de la communauté », ont écrit les chercheurs de l’Institut technologique Technion-Israel et des services de santé Maccabi.
Les enfants ont fourni l’échantillon d’étude idéal, car ils ne sont pas vaccinés – à de très rares exceptions. Mais la question clé à laquelle ils permettent de répondre concerne les adultes. Ceux qui ne sont pas vaccinés parce qu’ils refusent ou ne peuvent pas se faire vacciner pour des raisons médicales sont-ils protégés par la vaccination d’autrui ?
Si la réponse est oui, comme le suggère la recherche, cela indique qu’en dépit de toute l’incertitude quant au pourcentage de vaccination dont une société a besoin pour obtenir l’immunité collective, Israël va fermement dans cette direction. Et d’autres populations qui vaccinent largement le seront aussi.
La recherche, qui a été publiée en ligne, a comparé le taux de vaccination chez les adultes sur des intervalles de trois semaines, par rapport aux données de test COVID d’enfants de l’entourage 35 jours plus tard. Ils ont trouvé une corrélation claire entre l’ampleur de la vaccination des adultes et l’ampleur de la baisse de résultats positifs chez les tests des enfants.
« Nous constatons que des taux de vaccination plus élevés sont associés à un taux d’infection plus faible plus tard chez le groupe non vacciné », ont déclaré les chercheurs, dirigés par Tal Patalon de Maccabi et le professeur Roy Kishony du Technion.
Pendant plusieurs semaines, les médecins se sont montrés prudents lorsqu’il s’agissait de discuter d’immunité collective, en raison du peu de données soutenant l’idée que les vaccins empêchent la transmission, et du sentiment qu’Israël s’approche d’un maximum en termes de taux de vaccination, car la plupart des adultes ont reçu des vaccins mais les enfants ne le peuvent pas.
A présent, avec la publication de cette étude et le début des préparatifs pour vacciner les enfants de 12 à 15 ans – après que Pfizer a trouvé ses vaccins très efficaces concernant ce groupe d’âge – l’immunité collective est une fois de plus fermement à l’ordre du jour.
#covid-19 #immunité #coronavirus #sars-cov-2 #immunité_collective #vaccin #vaccination #confinement #vaccins #immunité_de_groupe #santé #pandémie #sars-cov2
Dans un contexte de nouvelle vague de #covid-19 aux #Etats-Unis
Dr. Tom Frieden sur Twitter : “If we just chase the number vaccinated, we miss the point. We want maximum impact from vaccine—for fairness, to reduce deaths, to reduce cases, and to reduce risk of emergence of even more dangerous variants. 14/” /
“100 million people in US have received 1 dose of vaccine. But about 50 million people over 50 (~37M age 50-64 and ~13M 60+) haven’t been vaccinated. Vaccinating these folks, who are disproportionately Black & Latinx, will prevent many more deaths than vaccinating young folks. 15/“
▻https://twitter.com/DrTomFrieden/status/1378110381483294723
Dr. Tom Frieden sur Twitter :
“[...] a single well-targeted #vaccination could save 10x more lives and prevent 100x more cases than vaccinating a low-risk person in a low-risk community. This is the essential fact we must act on. Equity isn’t only good ethics. It’s essential for epidemic control. 21/” / Twitter
▻https://twitter.com/DrTomFrieden/status/1378110395462860803
Antoine FLAHAULT sur Twitter :
▻https://twitter.com/FLAHAULT/status/1379025566674923522
"1/9 - “Il est capital d’associer une ambitieuse politique de #vaccination de toute la population, à une stratégie complémentaire dite de « #suppression » c’est-à-dire visant la circulation minimale du virus sur le territoire.”
2/9 - “Avec une couverture vaccinale certes presque 3 fois plus élevée aux USA qu’en Europe (30 contre 12%), mais très inférieure au seuil d’#immunité_collective, on ne pouvait pas espérer que les USA puissent se trouver en mesure de bloquer une nouvelle vague de contaminations.”
Five reasons why COVID herd immunity is probably impossible
►https://www.nature.com/articles/d41586-021-00728-2
De la difficulté à établir des modèles de prévision du fait de la variabilité des comportements humains
The most challenging aspects of modeling #COVID-19 are the sociological components, Meyers says. “What we know about human behaviour up until now is really thrown out of the window because we are living in unprecedented times and behaving in unprecedented ways.” Meyers and others are trying to adjust their models on the fly to account for shifts in behaviours such as mask wearing and social distancing.
Sur l’importance des mesures barrières même après #vaccination :
To understand the additive effects of behaviour and immunity, consider that this flu season has been unusually mild. “Influenza is probably not less transmissible than COVID-19,” Scarpino says. “Almost certainly, the reason why flu did not show up this year is because we typically have about 30% of the population immune because they’ve been infected in previous years, and you get vaccination covering maybe another 30%. So you’re probably sitting at 60% or so immune.” Add mask wearing and social distancing, and “the flu just can’t make it”, Scarpino says. This back-of-the-envelope calculation shows how behaviour can change the equation, and why more people would need to be immunized to attain herd immunity as people stop practising behaviours such as social distancing.
Changer d’espérance :
Ending transmission of the virus is one way to return to normal. But another could be preventing severe disease and death, says Stefan Flasche, a vaccine epidemiologist at the London School of Hygiene & Tropical Medicine. Given what is known about COVID-19 so far, “reaching herd immunity through vaccines alone is going to be rather unlikely”, he says. It’s time for more realistic expectations. The vaccine is “an absolutely astonishing development”, but it’s unlikely to completely halt the spread, so we need to think of how we can live with the virus, Flasche says. This isn’t as grim as it might sound. Even without herd immunity, the ability to vaccinate vulnerable people seems to be reducing hospitalizations and deaths from COVID-19. The disease might not disappear any time soon, but its prominence is likely to wane.
Vaccinating quickly and thoroughly can prevent a new variant from gaining a foothold. But again, the unevenness of vaccine roll-outs creates a challenge, Ferrari says. “You’ve got a fair bit of immunity, but you still have a fair bit of disease, and you’re stuck in the middle.” Vaccines will almost inevitably create new evolutionary pressures that produce #variants, which is a good reason to build infrastructure and processes to monitor for them, he adds.
A City in Brazil’s Amazon Rain Forest Is a Stark Warning about COVID to the Rest of the World - Scientific American
▻https://www.scientificamerican.com/article/a-city-in-brazils-amazon-rain-forest-is-a-stark-warning-about-co
the dire scenes in the Amazon—hospital systems collapsing, grave diggers carving out trenches for mass graves shared by multiple bodies, and families desperately queuing for oxygen supplies—will send a clear message: “Herd immunity through infection, instead of a vaccine, only comes with an enormous amount of illness and death,” Hanage says.
Antibody Response After SARS-CoV-2 Infection and Implications for Immunity : A Rapid Living Review : Annals of Internal Medicine : Vol 0, No 0
▻https://www.acpjournals.org/doi/abs/10.7326/M20-7547
Revue de la littérature sur la #sérologie après une infection SARS-CoV-2 et les conséquences sur l’immunité
4-6% des infectés restent séronégatifs (11% des asymptomatiques). La présence d’anticorps semble donc corrélée à la présence de symptômes mais aussi à leur sévérité : aucune des personnes hospitalisées ne s’est révélée séronégative.
Les études sur les infections survenant après un test sérologique montrent que les séropositifs développent beaucoup moins d’infection par la suite ; mais la quasi-totalité des cas étudiés concernaient des personnes sans PCR préalable .
To synthesize evidence on the prevalence, levels, and durability of detectable antibodies after #SARS-CoV-2 infection and whether antibodies to SARS-CoV-2 confer natural immunity.
Lack of an Antibody Response
Nearly all studies found that a certain proportion of patients with SARS-CoV-2 infection confirmed by RT-PCR did not have detectable antibodies. For example, in an Icelandic seroprevalence study in which 489 recovered patients had antibody testing at 2 time points (once ≥3 weeks after diagnosis and again ≥1 month after that), 19 (4%) had negative results for 2 pan-Ig immunoassays (29). Few studies evaluated whether patient factors and illness severity were associated with this finding. An exception is a U.S. study of 2547 frontline health care workers and first responders, which found that about 6% of participants remained seronegative 14 to 90 days after symptom onset (50). This result was strongly associated with disease severity and presence of symptoms. Although 11% of 308 asymptomatic patients did not develop antibodies, none of the 79 patients hospitalized for COVID-19 were seronegative.
Role of Antibodies in Immunity Against Reinfection
Studies in this review primarily aimed to estimate seroprevalence and characterize the antibody response after SARS-CoV-2 infection and did not directly evaluate the association between antibodies and immunity. A retrospective study of 47 hospitalized patients in China with moderate to severe COVID-19 mentions a potential case of reinfection in 1 patient during the “convalescence stage” of the disease (77). Of note, the patient did not have detectable antibodies (either IgM or IgG) at follow-up 4 weeks after discharge, but the study does not provide more detail or describe how reinfection was determined. Otherwise, we did not identify any studies of persons with SARS-CoV-2 infection diagnosed via RT-PCR that directly linked the presence or absence of antibodies with incidence of reinfection. A Danish study is investigating immunity by following participants positive for SARS-CoV-2 antibodies at 1, 5, 10, and 20 years, but so far it has reported only initial antibody test results (35). Population seroprevalence studies, such as the Icelandic study discussed in the previous section, could provide insight into reinfection risk if study periods were extended and incidence of reinfection compared among participants with and without antibodies.
We note that, in several recent studies of adults with known positive or negative SARS-CoV-2 serologies, antibody presence is associated with protective immunity. A prospective study following 12 541 health care workers in the United Kingdom for up to 31 weeks found that anti-spike IgG seropositivity at baseline was associated with lower risk for subsequent positive results on RT-PCR testing for SARS-CoV-2 (223 of 11 364 vs. 2 of 1265; adjusted incidence rate ratio, 0.11) (83, 84). Only 37% (466 of 1265) of the seropositive workers had a prior RT-PCR–confirmed infection. Two small retrospective studies also suggest that prior SARS-CoV-2 infection, as measured by positive antibody results, is associated with reduced risk for reinfection (85, 86). One of these studies described a SARS-CoV-2 outbreak among attendees and staff at a summer school retreat (85). Among 152 participants, 76% (n = 116) had confirmed or presumed SARS-CoV-2 infection, whereas none of the 24 persons who had documented seropositive results in the 3 months before the retreat developed symptoms. In another study, 3 participants who had positive neutralizing antibody results (and negative results on RT-PCR testing for SARS-CoV-2) before departing on a fishing vessel did not subsequently test positive for SARS-CoV-2 despite an outbreak affecting 85% (104 of 122) of the onboard population (86).
Some People Get Covid-19 and Never Feel a Thing: Why?
▻https://undark.org/2020/08/24/covid-19-infection-asymptomatic
https://undark.org/wp-content/uploads/2020/08/united-nations-covid-19-green-dude-unsplash-crop-2.jpg 
Asymptomatic cases are not unique to Covid-19. They occur with the regular flu, and probably also featured in the 1918 pandemic, according to epidemiologist Neil Ferguson of Imperial College London. But scientists aren’t sure why certain people weather Covid-19 unscathed. “ That is a tremendous mystery at this point ,” says Donald Thea, an infectious disease expert at Boston University’s School of Public Health.
[...]
These experts are learning that the human body may not always wage an all-out war on viruses and other pathogens. It may also be capable of accommodating an infection, sometimes so seamlessly that no symptoms emerge. This phenomenon, known as disease tolerance , is well-known in plants but has only been documented in animals within the last 15 years.
[...]
At least 90 percent of those infected with the tuberculosis bacterium don’t get sick.
[...]
“With things like Covid, I think it’s going to be very parallel to TB, where you have this Goldilocks situation,” says Andrew Olive, an immunologist at Michigan State University, “where you need that perfect amount of inflammation to control the virus and not damage the lungs.”
Some of the key disease tolerance mechanisms scientists have identified aim to keep inflammation within that narrow window. For example, immune cells called alveolar macrophages in the lung suppress inflammation once the threat posed by the pathogen diminishes.
[..,]
Studies show that their lungs often display damage on CT scans , yet they are not struggling for breath (though it remains to be seen whether they will fully escape long-term impacts). Moreover, a small recent study suggests that asymptomatics mount a weaker immune response than the people who get sick — suggesting that mechanisms are at work that have nothing to do with fighting infection.
“Why, if they have these abnormalities, are they healthy?” asks Ayres. “Potentially because they have disease tolerance mechanisms engaged. These are the people we need to study.”
[.,,]
A 2018 experiment in Ayres’ lab offered proof of concept for that goal. The team gave a diarrhea-causing infection to mice in a lethal dose 50 trial, then compared tissue from the mice that died with those that survived, looking for differences. They discovered that the asymptomatic mice had utilized their iron stores to route extra glucose to the hungry bacteria, and that the pacified germs no longer posed a threat. The team subsequently turned this observation into a treatment. In further experiments, they administered iron supplements to the mice and all the animals survived, even when the pathogen dose was upped a thousandfold.
So you haven’t yet caught COVID. Does that make you a superdodger ? : Goats and Soda : NPR
▻https://seenthis.net/messages/975907
A propos d’une mutation génétique qui empêche le développement de symptômes lors d’une infection par le #COVID-19
“It’s definitely luck,” she says. “But, you know, this mutation is quite common. We estimate that maybe 1 in 10 people have it. And in people who are asymptomatic, that rises to 1 in 5.”
Prior #SARS-CoV-2 infection primes the immune response to one dose of Pfizer/BioNTech vaccine | UK-CIC
▻https://www.uk-cic.org/news/prior-sars-cov-2-infection-primes-immune-response-one-dose-pfizerbiontech-va
One dose of the Pfizer/BioNTech vaccine generated antibody and T cell responses in all but one of the 103 SARS-CoV-2 naïve participants. These responses were at a similar level or higher to those observed in individuals who had previously been infected with SARS-CoV-2 but were yet to be vaccinated.
[...]
After one dose of the vaccine, participants who had prior SARS-CoV-2 infection showed significantly higher antibody and T cell responses compared with SARS-CoV-2 naïve individuals, with antibody responses approximately 6.8 times higher and T cell responses approximately 5.9 times higher. [...] The previously infected group appear to receive an extra ‘boost’ to their immune defences from vaccination, which could further decrease their risk of infection if they were to come across the virus.
[...] This is important as this broader response induced by vaccination could provide more robust protection against different viral variants should they be encountered. The study also found that the high antibody responses in previously infected individuals after vaccination may also retain activity against some SARS-CoV-2 variants of concern.
In the ‘naïve’ cohort who received two vaccine doses, their T cell responses were equivalent to those observed in participants who had previously had COVID-19 after one dose. However, antibody levels were still significantly lower than those observed in participants who previously had #COVID-19 after one vaccine dose.
Seroprevalence and humoral immune durability of anti-#SARS-CoV-2 antibodies in Wuhan, China : a longitudinal, population-level, cross-sectional study - The Lancet
▻https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(21)00238-5/abstract
Étude longitudinale de la #séroprévalence des #anticorps anti-#SARS-CoV-2 à Wuhan
– #Sérologie positive chez 6,9% des personnes testées,
– 82% des personnes séropositives n’avaient pas développé la maladie (ou plus probablement une partie de celles-ci ont eu des symptômes mineurs qui sont vite passés)
– Les anticorps étaient protecteurs (neutralisant) chez 40% (60% des symptomatiques et 36% des #asymptomatiques)
– Les taux d’anticorps neutralisant sont restés stables pendant au moins 9 mois, y compris chez les asymptomatiques.
#Covid-19 : le cas de l’homme possédant des superanticorps contre le #coronavirus et pourquoi il constitue un espoir pour les scientifiques - BBC News Afrique
▻https://www.bbc.com/afrique/monde-56430785
Le problème est que lorsqu’une personne entre en contact avec le virus pour la première fois, il faut du temps pour que son organisme produise ces anticorps spécifiques, ce qui permet au virus de se propager.
Mais les #anticorps de Hollis sont différents : ils attaquent diverses parties du virus et le tuent rapidement.
Ils sont si puissants qu’Hollis est immunisé contre les variantes les plus récentes du coronavirus.
« On pourrait diluer ses anticorps à un millième et continuer à tuer 99 % du virus », affirme Liotta.
He unknowingly had Covid-19. Now his blood contains rare antibodies.
▻https://www.nbcnews.com/news/nbcblk/he-unknowingly-had-covid-19-now-his-blood-contains-rare-n1254232
On apprend rétrospectivement que le concerné avait eu une forme légère de Covid-19 qui est passée en 2 jours, et que c’est lui qui avait contaminé son voisin.
Negligible impact of #SARS-CoV-2 variants on CD4+ and CD8+ T cell reactivity in COVID-19 exposed donors and vaccinees | bioRxiv
▻https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2021.02.27.433180v1
Le Doc sur Twitter : « Il n’y a pas que des mauvaise nouvelles ! #COVID19 L’’#immunité liée aux lymphocytes T (CD4/CD8) est peu affectée par les mutations du SARS-CoV-2 #B117 🇬🇧 #B1351🇿🇦 #P1🇧🇷 et #Cal20C🇺🇸 L’immunité ne se réduit pas aux anticorps, et c’est en l’occurence une chance et un espoir » / Twitter
▻https://twitter.com/Le___Doc/status/1371232273845125127
Cependant, chez les gens précédemment infectés par le SARS-CoV-2, l’exemple de #Manaus montre que cette immunité cellulaire est impuissante. Les vaccinés réagiront-ils autrement ?
Une autre étude, revue et acceptée celle-ci, va dans le même sens:
CD8+ T cell responses in COVID-19 convalescent individuals target conserved epitopes from multiple prominent SARS-CoV-2 circulating variants | Open Forum Infectious Diseases | Oxford Academic
▻https://academic.oup.com/ofid/advance-article/doi/10.1093/ofid/ofab143/6189113
Only one mutation found in B.1.351-Spike overlapped with a previously identified epitope (1/52), suggesting that virtually all anti-SARS-CoV-2 CD8+ T-cell responses should recognize these newly described variants.
#Covid-19, le scénario noir : et si c’était parti pour durer... des années (avec des milliers de morts chaque année) ?
▻https://atlantico.fr/article/decryptage/covid-19-le-scenario-noir---et-si-c-etait-parti-pour-durer----des-annees--
▻https://atlantico.imgix.net/image001_1_af8dc9c2e5.png?auto=compress=large
[Claude-Alexandre Gustave ] Beaucoup on traduit cela en « il faut vivre avec le virus ». C’est pourtant une grave erreur car en l’état actuel, cela se traduirait par un pays durablement handicapé, avec de multiples pans économiques et activités à l’arrêt sans perspective d’ouverture, et de multiples restrictions durables, pour simplement espérer éviter l’effondrement du système de soins submergé par l’afflux de patient en état grave (sans même parler de la mortalité, et des COVID longues et autres séquelles de la COVID au long cours). A cela s’ajoute la nécessité de déprogrammer toujours plus de soins pour ouvrir de nouvelles capacités d’accueil pour les COVID sévères. Avec une telle approche, on dépend alors totalement de la vaccination et de ses aléas de production, d’approvisionnement… On se rassure alors en évoquant l’adaptation rapide des vaccins à ARNm face aux nouveaux variants. Cela se heurte tout d’abord à une incertitude quant à l’efficacité de ces mises à jour ; puis aux capacités de production qui seraient durablement sous tension maximale et probablement dépassées. Enfin, pour mettre à jour les vaccins, il faut d’abord assurer une surveillance virologique intense pour repérer précocement les nouveaux variants susceptibles d’échapper à l’immunité vaccinale. Et là, l’Occident, à l’exception du Danemark ou du Royaume-Uni, est clairement en grande difficulté puisque les capacités de séquençage virologique sont notoirement insuffisantes. De plus, contrairement à la grippe, nous ne bénéficieront pas d’un décalage saisonnier entre les hémisphères pour anticiper la composition vaccinale. Nous engageons donc une course sans fin, entre les variants d’une part, et l’adaptation vaccinale d’autre part. Comme le rappelait l’OMS via son conseiller scientifique (Dr. Aylward) : « les pays qui misent tout sur la vaccination vont perdre », ou via son directeur du programme d’urgence sanitaire (Dr. Ryan) : « les vaccins seuls ne peuvent pas faire tout le job » .
J’avoue continuer à être consterné à la suite de dizaines d’autres personnes de cet attentisme crétin autant que criminel que nous subissons depuis un an.
On entend souvent que « les virus évoluent pour devenir plus contagieux et moins virulents » ! C’est un lieu commun qui n’a que peu ou pas de support scientifique. Un virus n’a pas de stratégie, il n’est même pas vivant. C’est simplement une information génétique (un génome) empaqueté dans des protéines (nucléocapside), parfois enrobé dans une membrane lipidique (enveloppe). Tant que cette entité peut accéder à un hôte (en l’occurrence nos cellules), elle peut se répliquer. Chez un seul infecté, des trillions de particules virales sont produites. Ce sont autant de réplications et donc autant d’occasion d’acquérir des mutations. Le génome de SARS-CoV-2 ne contient que 30000 nucléotides (cibles de ces mutations). On comprend donc aisément qu’à l’échelle d’une population d’individus infectés, chaque mutant possible existe à chaque instant en au moins 1 exemplaire, chez au moins 1 infecté. Parmi tous ces mutants, certains ne sont pas fonctionnels ni même stables, ils sont spontanément éliminés et indétectables à notre échelle. D’autres mutants s’associent à des changements dits « phénotypiques », c’est-à-dire qu’ils modifient la structure et/ou le comportement du virus. Selon les conditions, ces mutants peuvent acquérir un avantage sélectif capable de promouvoir leur diffusion préférentiellement aux autres lignées virales. Croire que cette sélection se fait toujours dans le sens d’un virus plus contagieux et moins virulent est une erreur. L’exemple du variant britannique B.1.1.7 l’illustre bien : il est 50% plus transmissible et 64% plus létal.
#COVID-19 : Israël pourrait ralentir le déconfinement malgré l’avancée de la #vaccination
▻https://francais.medscape.com/voirarticle/3606939
[...] alors que la moitié de la population a reçu au moins une dose du vaccin à ARN de Pfizer/BioNTec [...] l’Etat hébreu est confronté à une nouvelle hausse des infections, qui compromet un retour rapide à la « vie normale ».
[...]
Plusieurs causes peuvent expliquer ce regain de l’épidémie, qui reflète l’absence d’#immunité_collective. Tout d’abord, la hausse des transmissions coïncide avec la deuxième phase de déconfinement, qui s’est accompagnée de la réouverture des centres commerciaux et des lieux publics. Elle devrait aussi s’accentuer après les célébrations, le week-end dernier, de la fête religieuse du Pourim, qui a conduit à de nombreux rassemblements, malgré la mise en place d’un couvre-feu.
A la suite de cet événement, « on va avoir d’ici quelques jours une hausse assez importante des cas d’infection », a précisé le Pr Cohen. Le déroulement de la troisième phase du déconfinement, prévue à partir du week-end prochain (1er week-end de mars), va dépendre de l’évolution de la situation. Mais, si la reprise de l’#école devrait être effective pour les adolescents de moins de 16 ans, la réouverture des bars et des restaurants apparait d’ores et déjà compromise, estime l’immunologue.
Le #variant britannique, qui se retrouve désormais dans 90% des infections par le #SARS-CoV2 en Israël, favoriserait également la circulation du virus, notamment chez les plus jeunes. S’il est démontré que le #vaccin est efficace contre ce variant, des préoccupations persistent avec les #variants sud-africains, brésiliens ou encore new-yorkais.
« On craint l’impact des variants du virus. Actuellement, 259 cas d’infection par le virus sud-africain sont recensés en Israël. Les personnes infectées sont suivies de très près » pour limiter la diffusion du virus, conclut le Pr Cohen.
Resistance of #SARS-CoV-2 variants to neutralization by monoclonal and serum-derived polyclonal antibodies | Nature Medicine
▻https://www.nature.com/articles/s41591-021-01294-w
#COVID-19 : Efficacité des #vaccins contre les #variants, la question subsiste | santé log
▻https://www.santelog.com/actualites/covid-19-efficacite-des-vaccins-contre-les-variants-la-question-subsiste
Alors quelles seront les conséquences pour la stratégie vaccinale ? « Les anticorps ne sont pas la seule mesure de protection ; d’autres éléments du système immunitaire peuvent être en mesure de compenser une résistance accrue aux anticorps. Nous verrons ce qui se passe au fur et à mesure que ces variantes se propagent ».
Sans pouvoir répondre précisément à la question, les chercheurs insistent sur l’importance de ce type d’analyse, en continu, afin de surveiller l’efficacité des vaccins et traitements face à des variants en perpétuelle #mutation ».
#COVID19 : mutations, #variants, lignées, N501Y, E484K… de quoi parle-t-on ?
▻https://www.vidal.fr/actualites/26672-covid-19-mutations-variants-lignees-n501y-e484k-de-quoi-parle-t-on.html
Il semble évident que l’émergence de B.1.351 et P.1 (mais pas celle de B.1.1.7, du moins quand elle ne porte pas la mutation E484K) fait peser une menace sur les campagnes de #vaccination actuellement en cours. Les données sur les #vaccins Johnson & Johnson et Novavax, et surtout celles relatives au vaccin AstraZeneca, ne semblent pas rassurantes. Néanmoins, d’autres facteurs sont à considérer pour relativiser cette menace : en particulier, il n’existe aucune évidence à ce jour indiquant une perte d’efficacité de ces vaccins en termes de protection contre les formes sévères (et les hospitalisations). Les anticorps contre la protéine S ne sont pas l’unique forme d’#immunité engendrée par la vaccination : l’#immunité_cellulaire pourrait continuer à être active contre B.1.351 et P.1 (et protéger des hospitalisations).
Les laboratoires producteurs de vaccins (par exemple Novavax, Pfizer ou Moderna) ont annoncé être déjà en cours de production de vaccins modifiés à partir de protéines S des lignées B.1.351 et P.1. Le scénario de rappels périodiques avec des vaccins adaptés aux lignées prédominantes du moment semble prendre corps.
Covid-19 : le vaccin Moderna dédié au variant sud-africain prêt pour les essais cliniques - Le Parisien
▻https://www.leparisien.fr/societe/sante/covid-19-le-vaccin-moderna-dedie-au-variant-sud-africain-pret-pour-les-es
Je me posais la question tiens :
vu le mode de fonctionnement des vaccins à ARN messager (que j’ai pigé grâce à un super article faisant l’analogie avec le code source pêché ici même, plus des discussions avec ma fille qui est en master d’immunologie), je me demandais si finalement ils n’étaient pas assez facilement adaptable aux variants, puisque pour s’adapter à un variant il « suffit » (hum...) de bricoler l’ARN pour qu’il demande à la cellule de fabriquer une protéine qui « ressemble » plus au nouveau variant.
Bon oui je sais c’est probablement une extrapolation de candide. Mais bon, je me demandais si ce n’était pas plus facile avec ce type de vaccin qu’avec les vaccins basés sur le principe du vecteur viral.
Si quelqu’un peut allumer la lumière...
Je n’ai pas les sources en tête mais il a été souligné dès leur apparition que l’adaptation de ces vaccins à ARN à des mutations du virus pouvait être rapide (il était question de deux semaines).
Immunity to SARS-CoV-2 variants of concern | Science
▻https://seenthis.net/messages/905909
Malgré une activité neutralisante divisée par 9 vis-à-vis du variant « britannique », le vaccin Oxford/AstraZeneca est aussi efficace contre ce dernier qu’il l’est vis-à-vis du virus « chinois ».
How ‘killer’ T cells could boost COVID immunity in face of new variants
▻https://www.nature.com/articles/d41586-021-00367-7
T cells could also be more resistant than antibodies to threats posed by emerging #variants. Studies by Sette and his colleagues have shown that people who have been infected with #SARS-CoV-2 typically generate T cells that target at least 15–20 different fragments of coronavirus proteins1. But which protein snippets are used as targets can vary widely from person to person, meaning that a population will generate a large variety of T cells that could snare a virus. “That makes it very hard for the virus to mutate to escape cell recognition,” says Sette, “unlike the situation for antibodies.”
So when laboratory tests showed that the 501Y.V2 variant identified in South Africa (also called B.1.351) is partially resistant to antibodies raised against previous coronavirus variants, researchers wondered whether T cells could be less vulnerable to its mutations.
Early results suggest that this might be the case. In a preprint published on 9 February, researchers found that most T-cell responses to coronavirus vaccination or previous infection do not target regions that were mutated in two recently discovered variants, including 501Y.V22. Sette says that his group also has preliminary evidence that the vast majority of T-cell responses are unlikely to be affected by the mutations.
[...]
Some coronavirus vaccine developers are already looking at ways to develop next-generation vaccines that stimulate T cells more effectively. Antibodies detect only proteins outside cells, and many coronavirus vaccines target a protein called spike that decorates the surface of the virus. But the spike protein is “quite variable”, suggesting that it might be prone to mutating, says Karlsson, and raising the risk that emerging variants will be able to evade antibody detection.
T cells, by contrast, can target viral proteins expressed inside infected cells, and some of those proteins are very stable, she says. This raises the possibility of designing vaccines against proteins that mutate less frequently than spike, and incorporating targets from multiple proteins into one vaccine.
Le « British Medical Journal » appelle la réponse à la #pandémie un « #meurtre social » - World Socialist Web Site
▻https://www.wsws.org/fr/articles/2021/02/09/pers-f09.html
▻https://www.wsws.org/asset/61dc417e-4ae9-4f12-9675-bd131ec4fd44?rendition=image1280
Lorsque des politiciens et des experts disent qu’ils sont prêts à permettre des dizaines de milliers de décès prématurés au nom de l’#immunité de la population ou dans l’espoir de soutenir l’économie, n’est-ce pas là une indifférence préméditée et irresponsable à l’égard de la vie humaine ? Si l’ échec de la politique conduit à des confinements récurrents et mal-à-propos, qui est responsable des surmortalités non-covid qui en résultent ? Lorsque les responsables politiques négligent délibérément les avis scientifiques, l’expérience internationale et historique, ainsi que leurs propres statistiques et modèles alarmants parce qu’agir va à l’encontre de leur stratégie politique, est-ce légal ? L’inaction est-elle une action ?
Trois mois après une infection #Covid-19 : une étude montre une baisse des anticorps chez les soignants
▻https://theconversation.com/trois-mois-apres-une-infection-covid-19-une-etude-montre-une-baisse
Les professionnels de santé sont une population particulièrement exposée au risque d’infection SARS-CoV-2 (et potentiellement de réinfection) du fait de la prise en charge de patients Covid-19. Au moment de la première vague, très peu de données étaient connues sur la réponse immunitaire suite à l’infection et nous nous posions notamment la question de l’#immunité protectrice chez des professionnels de santé après une forme modérée de Covid-19.
L’objectif de notre étude auprès de soignants, publiée aujourd’hui 8 février dans la revue Nature Communications, était donc de déterminer si dans ces formes modérées il y avait bien apparition de différents types d’#anticorps (ou immunoglobulines) : IgM, IgA et IgG, s’ils pouvaient avoir un caractère protecteur et surtout combien de temps ils pouvaient persister après l’infection.
Seasonal human #coronavirus antibodies are boosted upon #SARS-CoV-2 infection but not associated with protection - ScienceDirect
▻https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0092867421001604
Does Prior Exposure to Coronaviruses Protect You? | In the Pipeline
▻https://blogs.sciencemag.org/pipeline/archives/2021/02/10/does-prior-exposure-to-coronaviruses-protect-you
... 20% of the[...] patients [previously infected with one or more of the “garden-variety” coronaviruses] raised antibodies that do cross-reaction with the Spike or nucleocapsid proteins of the current pandemic coronavirus. And what’s more, levels of such antibodies are elevated when a person in this group gets infected with SARS-Cov2: the immune system memory (as present in these patients’ B cells) responds by increasing production of the antibodies to the previous coronaviruses.
But here’s the key part: “cross-react” does not mean “neutralize” and it does not mean “provide protection from”. These antibodies may or may not have been neutralizing against the other coronaviruses, but they don’t seem to have any such effect on the current one. And in keeping with that, having such cross-reactive antibodies seems to provide no protection against catching SARS-Cov2 or against being hospitalized with it if you do. There’s no difference in the infection/hospitalization rates of the people who had cross-reactive coronavirus serum antibodies ready to go versus those who didn’t. They’re basically useless.
Now, you can still make an argument that the T cell component of immunity might provide some protection after a previous coronavirus infection. The current study didn’t address this directly, but after these results, it’s at least less likely that that’s happening.
#Covid-19 : quand le SARS-CoV-2 se déleste de petits fragments de son matériel génétique pour échapper aux anticorps – Réalités Biomédicales
▻https://www.lemonde.fr/blog/realitesbiomedicales/2021/02/08/covid-19-quand-le-sars-cov-2-se-deleste-de-petits-fragments-de-son-materiel-
Avec l’apparition de nouveaux #variants SARS-CoV-2, on sait désormais que ce coronavirus, dont le génome était considéré jusqu’à présent relativement stable, peut muter. Cette variabilité génétique repose sur l’apparition de mutations consistant en la substitution d’un nucléotide par un autre, autrement dit d’une « lettre » par une autre dans l’ARN viral.
Comme pour tout virus à ARN, des erreurs surviennent de façon aléatoire lors de la réplication du génome du SARS-CoV-2. Celles-ci ont d’autant plus de chance de se produire que le génome des coronavirus est extrêmement long. Celui du SARS-CoV-2 comporte environ 30 000 bases, ce qui en fait le plus long des génomes des virus à ARN connus.
Les coronavirus possèdent néanmoins un système de relecture et de correction qui procède au retrait des nucléotides erronés, autrement dit à l’excision des « lettres » introduites par erreur dans le génome viral. Sauf que toutes les mutations ne sont pas corrigées. Au total, le SARS-CoV-2 mute moins que d’autres virus à ARN. Le taux de substitution par nucléotide au sein du génome du SARS-CoV-2 est ainsi inférieur à celui observé pour le virus du sida (VIH) ou celui de la grippe (virus influenza), probablement du fait de cette activité enzymatique correctrice.
[...]
Il s’avère que l’étude des chercheurs américains mettant en évidence la capacité du SARS-CoV-2 à subir rapidement des délétions lui permettant d’échapper à la réponse immunitaire a précédé la découverte de l’émergence de variants plus transmissibles.
Ces nouveaux variants sont porteurs de délétions RDR. C’est notamment le cas du variant isolé dans des fermes d’élevage de visons au Danemark (mink cluster 5, porteur de la délétion Δ69-70), ainsi que du variant identifié au Royaume-Uni (lignage B.1.1.7) qui renferme les délétions Δ69-70 et Δ144/145, ou encore du variant B.1.351 identifié en Afrique du Sud porteur de la délétion Δ242-244.
Des délétions identifiées avant la description des nouveaux variants
Avant même la description des nouveaux variants, l’étude des chercheurs de l’université de Pittsburgh a donc permis de montrer que des délétions récurrentes dans le domaine NTD de la protéine S désorganisent des motifs (épitopes) sur lesquels se fixent habituellement des anticorps neutralisants.
Adam Kucharski sur Twitter : "I’ve noticed people sometimes use ’herd immunity’ to mean ’pathogen fades to zero and stays there’ rather than the technical definition (i.e. R drops below 1 because of accumulated immunity, without NPIs). Why is the distinction important? 1/ / Twitter
▻https://twitter.com/AdamJKucharski/status/1357241168376045569
Le covid à Manaus
▻https://threadreaderapp.com/thread/1355812836946173953.html
J’ai décidé de faire un long thread sur Manaus. Pourquoi ? Parce que Manaus a suivi exactement les préconisations des anti-tout. Alors on va voir ce que ça donne.
Petite présentation démographique : Manaus est une ville brésilienne, avé une population très jeune.
▻https://www.citypopulation.de/en/brazil/amazonas/manaus/130260305__manaus
3/ L’année dernière, Manaus a laissé filer l’épidémie. Il y a eu deux résultats :
–Des cimetières trop petits.
▻http://www.theguardian.com/world/2020/apr/30/brazil-manaus-coronavirus-mass-graves
4/ Et l’atteinte, semble-t-il, de l’immunité collective (avec entre 60 et 75% des habitants contaminés). Manaus s avait souffert, mais été censée être tranquille.
►https://www.nature.com/articles/d41586-020-02948-4
5/ Sauf que, stupeur, en fin d’année, les cas remontent à Manaus. Sauf qu’ils sont censés avoir l’immunité collective !
▻https://www.economist.com/the-americas/2021/01/23/a-brazilian-city-thought-it-had-herd-immunity-it-was-wrong
6/ Et en plus, ils ont les fameux kits covid traitements précoces!
▻https://www.correiobraziliense.com.br/brasil/2021/01/4898757-kit-precoce-ou-fechamento-como-as-capitais-enfrentam-
7/ petite parenthèse : au Brésil, là où ces kits sont utilisés, la mortalité est supérieure (9 municipalités sur 10).
▻https://br.noticias.yahoo.com/de-10-municipios-que-adotam-kit-covid-9-tiveram-taxa-de-mortalida
8/ Autre petite parenthèse : le créateur du kit covid est mort du covid.
▻https://saude.ig.com.br/2020-09-04/criador-do-kit-covid-medico-morre-da-doenca-apos-45-na-uti.html
9/ Bref tout devrait bien aller avec le « petit covid ». Et pourtant : hôpitaux saturés, même plus d’oxygène.
▻https://www.bbc.com/news/world-latin-america-55670318
10/ Le système hospitalier s’effondre.
▻https://www.msf.org/coronavirus-covid-19-collapses-health-system-manaus-brazil
11/ Pourtant ils avaient le kit covid, et l’immunité de groupe !
▻https://twitter.com/Ba_Serrano/status/1354363631723573256
12/ Rebelotte pour les cimetières.
▻https://www.france24.com/en/live-news/20210127-as-covid-death-rate-soars-race-to-dig-graves-in-brazil-s-manaus
13/ Il s’est passé quoi ? Le virus a muté, selon toute vraisemblance les gens sont re infectés, et les « traitements précoces » ne servent à rien ou pas grand chose .
▻https://www.npr.org/sections/goatsandsoda/2021/01/21/958953434/reinfections-more-likely-with-new-coronavirus-variants-evidence-suggests
L’émergence de variants est fréquente dans les endroits où les virus circulent beaucoup : beaucoup plus de possibilités de muter, pression de sélection. Ils semblerait que certains de ces variants, dont le brésilien, soient plus contagieux voir plus dangereux. Ils échappent
15/ Aux anticorps produits par une infection précédente, et certains peuvent poser problème avec le vaccin.
16/ Voici la triste histoire de Manaus. Qui a pourtant appliqué tout ce qui est préconisé par les anti-tout : laisser circuler le virus dans une population jeune pour construire l’immunité de groupe et « soigner » avec les « traitements précoces ».
18/ Au Brésil la colère monte. Ils paient cher le choix de cette stratégie.
▻https://www.rtbf.be/info/monde/detail_coronavirus-au-bresil-des-milliers-de-manifestants-contre-bolsonaro?id=1
