#immunité_

Why the Swedish Model for Fighting COVID-19 Is a Disaster | Time
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Le fameux modèle suédois de lutte contre le #covid est une immense #imposture basée sur le précepte ultra-libéral du #laisser-faire, voire plus franchement de l’#eugénisme social.
Non seulement ils ont imposé l’#immunité_de_troupeau à la population en lui mentant assez éfrontément, mais ils ont carrément donné un coup de pouce à la #contamination_de_masse en ouvrant massivement les #écoles pour en faire des #accélérateurs d’#épidémie.

Et cette #forfaiture #criminelle est à présent à l’œuvre chez nous

The Swedish COVID-19 experiment of not implementing early and strong measures to safeguard the population has been hotly debated around the world, but at this point we can predict it is almost certain to result in a net failure in terms of death and suffering. As of Oct. 13, Sweden’s per capita death rate is 58.4 per 100,000 people, according to Johns Hopkins University data, 12th highest in the world (not including tiny Andorra and San Marino). But perhaps more striking are the findings of a study published Oct. 12 in the Journal of the American Medical Association, which pointed out that, of the countries the researchers investigated, Sweden and the U.S. essentially make up a category of two: they are the only countries with high overall mortality rates that have failed to rapidly reduce those numbers as the pandemic has progressed.

Yet the architects of the Swedish plan are selling it as a success to the rest of the world. And officials in other countries, including at the top level of the U.S. government, are discussing the strategy as one to emulate—despite the reality that doing so will almost certainly increase the rates of death and misery.

Countries that locked down early and/or used extensive test and tracing—including Denmark, Finland, Norway, South Korea, Japan, Taiwan, Vietnam and New Zealand—saved lives and limited damage to their economies. Countries that locked down late, came out of lock down too early, did not effectively test and quarantine, or only used a partial lockdown—including Brazil, Mexico, Netherlands, Peru, Spain, Sweden, the U.S. and the U.K.—have almost uniformly done worse in rates of infection and death.

Despite this, Sweden’s Public Health Agency director Johan Carlson has claimed that “the Swedish situation remains favorable,” and that the country’s response has been “consistent and sustainable.” The data, however, show that the case rate in Sweden, as elsewhere in Europe, is currently increasing.

Average daily cases rose 173% nationwide from Sept. 2-8 to Sept. 30-Oct. 6 and in Stockholm that number increased 405% for the same period. Though some have argued that rising case numbers can be attributed to increased testing, a recent study of Stockholm’s wastewater published Oct. 5 by the Swedish Royal Institute of Technology (KTH) argues otherwise. An increased concentration of the virus in wastewater, the KTH researchers write, shows a rise of the virus in the population of the greater Stockholm area (where a large proportion of the country’s population live) in a way that is entirely independent of testing. Yet even with this rise in cases, the government is easing the few restrictions it had in place.

From early on, the Swedish government seemed to treat it as a foregone conclusion that many people would die. The country’s Prime Minister Stefan Löfven told the Swedish newspaper Dagens Nyheter on April 3, “We will have to count the dead in thousands. It is just as well that we prepare for it.” In July, as the death count reached 5,500, Löfven said that the “strategy is right, I am completely convinced of that.” In September, Dr. Anders Tegnell, the Public Health Agency epidemiologist in charge of the country’s COVID-19 response reiterated the party line that a growing death count did “not mean that the strategy itself has gone wrong.” There has been a lack of written communication between the Prime Minister and the Public Health Authority: when the authors requested all emails and documents between the Prime Minister’s office and the Public Health Authority for the period Jan. 1—Sept. 14, the Prime Minister’s Registrar replied on Sept. 17 that none existed.

Despite the Public Health Agency’s insistence to the contrary, the core of this strategy is widely understood to have been about building natural “herd immunity”—essentially, letting enough members of a population (the herd) get infected, recover, and then develop an immune system response to the virus that it would ultimately stop spreading. Both the agency and Prime Minister Löfven have characterized the approach as “common sense“ trust-based recommendations rather than strict measures, such as lockdowns, which they say are unsustainable over an extended period of time—and that herd immunity was just a desirable side effect. However, internal government communications suggest otherwise.

Emails obtained by one of the authors through Freedom of Information laws (called offentlighetsprincipen, or “Openness Principle,” in Swedish) between national and regional government agencies, including the Swedish Public Health Authority, as well as those obtained by other journalists, suggest that the goal was all along in fact to develop herd immunity. We have also received information through sources who made similar requests or who corresponded directly with government agencies that back up this conclusion. For the sake of transparency, we created a website where we’ve posted some of these documents.

One example showing clearly that government officials had been thinking about herd immunity from early on is a March 15 email sent from a retired doctor to Tegnell, the epidemiologist and architect of the Swedish plan, which he forwarded to his Finnish counterpart, Mika Salminen. In it, the retired doctor recommended allowing healthy people to be infected in controlled settings as a way to fight the epidemic. “ One point would be to keep schools open to reach herd immunity faster ,” Tegnell noted at the top of the forwarded email.

Salminen responded that the Finnish Health Agency had considered this but decided against it, because “over time, the children are still going to spread the infection to other age groups.” Furthermore, the Finnish model showed that closing schools would reduce “the attack rate of the disease on the elderly” by 10%. Tegnell responded: “10 percent might be worth it?”

The majority of the rest of Sweden’s policymakers seemed to have agreed: the country never closed daycare or schools for children under the age of 16, and school attendance is mandatory under Swedish law, with no option for distance learning or home schooling, even for family members in high risk groups. Policymakers essentially decided to use children and schools as participants in an experiment to see if herd immunity to a deadly disease could be reached. Multiple outbreaks at schools occurred in both the spring and autumn.

At this point, whether herd immunity was the “goal” or a “byproduct” of the Swedish plan is semantics, because it simply hasn’t worked. In April, the Public Health Agency predicted that 40% of the Stockholm population would have the disease and acquire protective antibodies by May. According to the agency’s own antibody studies published Sept. 3 for samples collected up until late June, the actual figure for random testing of antibodies is only 11.4% for Stockholm, 6.3% for Gothenburg and 7.1% across Sweden. As of mid-August, herd immunity was still “nowhere in sight,” according to a Journal of the Royal Society of Medicine study. That shouldn’t have been a surprise. After all, herd immunity to an infectious disease has never been achieved without a vaccine.

Löfven, his government, and the Public Health Agency all say that the high COVID-19 death rate in Sweden can be attributed to the fact that a large portion of these deaths occurred in nursing homes, due to shortcomings in elderly care.

However, the high infection rate across the country was the underlying factor that led to a high number of those becoming infected in care homes. Many sick elderly were not seen by a doctor because the country’s hospitals were implementing a triage system that, according to a study published July 1 in the journal Clinical Infectious Diseases, appeared to have factored in age and predicted prognosis. “This likely reduced [intensive care unit] load at the cost of more high-risk patients”—like elderly people with confirmed infection—dying outside the ICU.” Only 13% of the elderly residents who died with COVID-19 during the spring received hospital care, according to preliminary statistics from the National Board of Health and Welfare released Aug.

In one case which seems representative of how seniors were treated, patient Reza Sedghi was not seen by a doctor the day he died from COVID-19 at a care home in Stockholm. A nurse told Sedghi’s daughter Lili Perspolisi that her father was given a shot of morphine before he passed away, that no oxygen was administered and staff did not call an ambulance. “No one was there and he died alone,” Perspolisi says.

In order to be admitted for hospital care, patients needed to have breathing problems and even then, many were reportedly denied care. Regional healthcare managers in each of Sweden’s 21 regions, who are responsible for care at hospitals as well as implementing Public Health Agency guidelines, have claimed that no patients were denied care during the pandemic. But internal local government documents from April from some of Sweden’s regions—including those covering the biggest cities of Stockholm, Gothenburg and Malmö—also show directives for how some patients including those receiving home care, those living at nursing homes and assisted living facilities, and those with special needs could not receive oxygen or hospitalization in some situations. Dagens Nyheter published an investigation on Oct. 13 showing that patients in Stockholm were denied care as a result of these guidelines. Further, a September investigation by Sveriges Radio, Sweden’s national public broadcaster, found that more than 100 people reported to the Swedish Health and Care Inspectorate that their relatives with COVID-19 either did not receive oxygen or nutrient drops or that they were not allowed to come to hospital.

These issues do not only affect the elderly or those who had COVID-19. The National Board of Health and Welfare’s guidelines for intensive care in extraordinary circumstances throughout Sweden state that priority should be given to patients based on biological, not chronological, age. Sörmlands Media, in an investigation published May 13, cited a number of sources saying that, in many parts of the country, the health care system was already operating in a way such that people were being denied the type of inpatient care they would have received in normal times. Regional health agencies were using a Clinical Frailty Scale, an assessment tool designed to predict the need for care in a nursing home or hospital, and the life expectancy of older people by estimating their fragility, to determine whether someone should receive hospital care and was applied to decisions regarding all sorts of treatment, not only for COVID-19. These guidelines led to many people with health care needs unrelated to COVID-19 not getting the care they need, with some even dying as a result—collateral damage of Sweden’s COVID-19 strategy.

Dr. Michael Broomé, the chief physician at Stockholm’s Karolinska Hospital’s Intensive Care Unit, says his department’s patient load tripled during the spring. His staff, he says, “have often felt powerless and inadequate. We have lost several young, previously healthy, patients with particularly serious disease courses. We have also repeatedly been forced to say no to patients we would normally have accepted due to a lack of experienced staff, suitable facilities and equipment.”

In June, Dagens Nyheter reported a story of one case showing how disastrous such a scenario can be. Yanina Lucero had been ill for several weeks in March with severe breathing problems, fever and diarrhea, yet COVID-19 tests were not available at the time except for those returning from high risk areas who displayed symptoms, those admitted to the hospital, and those working in health care. Yanina was only 39 years old and had no underlying illnesses. Her husband Cristian brought her to an unnamed hospital in Stockholm, but were told it was full and sent home, where Lucero’s health deteriorated. After several days when she could barely walk, an ambulance arrived and Lucero was taken to Huddinge hospital, where she was sedated and put on a ventilator. She died on April 15 without receiving a COVID-19 test in hospital.

Sweden did try some things to protect citizens from the pandemic. On March 12 the government restricted public gatherings to 500 people and the next day the Public Health Agency issued a press release telling people with possible COVID-19 symptoms to stay home. On March 17, the Public Health Agency asked employers in the Stockholm area to let employees work from home if they could. The government further limited public gatherings to 50 people on March 29. Yet there were no recommendations on private events and the 50-person limit doesn’t apply to schools, libraries, corporate events, swimming pools, shopping malls or many other situations. Starting April 1, the government restricted visits to retirement homes (which reopened to visitors on Oct. 1 without masks recommended for visitors or staff). But all these recommendations came later than in the other Nordic countries. In the interim, institutions were forced to make their own decisions; some high schools and universities changed to on-line teaching and restaurants and bars went to table seating with distance, and some companies instituted rules about wearing masks on site and encouraging employees to work from home.

Meanwhile Sweden built neither the testing nor the contact-tracing capacity that other wealthy European countries did. Until the end of May (and again in August), Sweden tested 20% the number of people per capita compared with Denmark, and less than both Norway and Finland; Sweden has often had among the lowest test rates in Europe. Even with increased testing in the fall, Sweden still only tests only about one-fourth that of Denmark.

Sweden never quarantined those arriving from high-risk areas abroad nor did it close most businesses, including restaurants and bars. Family members of those who test positive for COVID-19 must attend school in person, unlike in many other countries where if one person in a household tests positive the entire family quarantines, usually for 14 days. Employees must also report to work as usual unless they also have symptoms of COVID-19, an agreement with their employer for a leave of absence or a doctor recommends that they isolate at home.

On Oct. 1, the Public Health Authority issued non-binding “rules of conduct” that open the possibility for doctors to be able to recommend that certain individuals stay home for seven days if a household member tests positive for COVID-19. But there are major holes in these rules: they do not apply to children (of all ages, from birth to age 16, the year one starts high school), people in the household who previously have a positive PCR or antibody test or, people with socially important professions, such as health care staff (under certain circumstances).

There is also no date for when the rule would go into effect. “It may not happen right away, Stockholm will start quickly but some regions may need more time to get it all in place,” Tegnell said at a Oct. 1 press conference. Meanwhile, according to current Public Health Agency guidelines issued May 15 and still in place, those who test positive for COVID-19 are expected to attend work and school with mild symptoms so long as they are seven days post-onset of symptoms and fever free for 48 hours.

Sweden actually recommends against masks everywhere except in places where health care workers are treating COVID-19 patients (some regions expand that to health care workers treating suspected patients as well). Autumn corona outbreaks in Dalarna, Jönköping, Luleå, Malmö, Stockholm and Uppsala hospitals are affecting both hospital staff and patients. In an email on April 5, Tegnell wrote to Mike Catchpole, the chief scientist at the European Center for Disease Control and Prevention (ECDC): “We are quite worried about the statement ECDC has been preparing about masks.” Tegnell attached a document in which he expresses concern that ECDC recommending facemasks would “imply that the spread is airborne which would seriously harm further communication and trust among the population and health care workers” and concludes “we would like to warn against the publication of this advice.” Despite this, on April 8 ECDC recommended masks and on June 8 the World Health Organization updated its stance to recommend masks.

Sweden’s government officials stuck to their party line. Karin Tegmark Wisell of the Public Health Agency said at a press conference on July 14 that “we see around the world that masks are used in a way so that you rather increase the spread of infection.” Two weeks later, Lena Hallengren, the Minister of Health and Social Affairs, spoke about masks at a press conference on July 29 and said, “We don’t have that tradition or culture” and that the government “would not review the Public Health Agency’s decision not to recommend masks.”

All of this creates a situation which leaves teachers, bus drivers, medical workers and care home staff more exposed, without face masks at a time when the rest of the world is clearly endorsing widespread mask wearing.

On Aug. 13, Tegnell said that to recommend masks to the public “quite a lot of resources are required. There is quite a lot of money that would be spent if you are going to have masks.” Indeed, emails between Tegnell and colleagues at the Public Health Agency and Andreas Johansson of the Ministry of Health and Social Affairs show that the policy concerns of the health authority were influenced by financial interests, including the commercial concerns of Sweden’s airports.

Swedavia, the owner of the country’s largest airport, Stockholm Arlanda, told employees during the spring and early summer they could not wear masks or gloves to work. One employee told Upsala Nya Tidning newspaper on Aug. 24 “Many of us were sick during the beginning of the pandemic and two colleagues have died due to the virus. I would estimate that 60%-80% of the staff at the security checks have had the infection.”

“Our union representatives fought for us to have masks at work,” the employee said, “but the airport’s response was that we were an authority that would not spread fear, but we would show that the virus was not so dangerous.” Swedavia’s reply was that they had introduced the infection control measures recommended by the authorities. On July 1, the company changed its policy, recommending masks for everyone who comes to Arlanda—that, according to a Swedavia spokesperson, was not as a result of “an infection control measure advocated by Swedish authorities,” but rather, due to a joint European Union Aviation Safety Agency and ECDC recommendation for all of Europe.

As early as January, the Public Health Agency was warning the government about costs. In a Jan. 31 communique, Public Health Agency Director Johan Carlsson (appointed by Löfven) and General Counsel Bitte Bråstad wrote to the Ministry of Health and Social Affairs, cautioning the government about costs associated with classifying COVID-19 as a socially dangerous disease: “After a decision on quarantine, costs for it [include] compensation which according to the Act, must be paid to those who, due to the quarantine decision, must refrain from gainful employment. The uncertainty factors are many even when calculating these costs. Society can also suffer a loss of production due to being quarantined [and] prevented from performing gainful employment which they would otherwise have performed.” Sweden never implemented quarantine in society, not even for those returning from travel abroad or family members of those who test positive for COVID-19.

Not only did these lack of measures likely result in more infections and deaths, but it didn’t even help the economy: Sweden has fared worse economically than other Nordic countries throughout the pandemic.

The Swedish way has yielded little but death and misery. And, this situation has not been honestly portrayed to the Swedish people or to the rest of the world.

A Public Health Agency report published July 7 included data for teachers in primary schools working on-site as well as for secondary school teachers who switched to distance instruction online. In the report, they combined the two data sources and compared the result to the general population, stating that teachers were not at greater risk and implying that schools were safe. But in fact, the infection rate of those teaching in classrooms was 60% higher than those teaching online—completely undermining the conclusion of the report.

The report also compares Sweden to Finland for March through the end of May and wrongly concludes that the ”closing of schools had no measurable effect on the number of cases of COVID-19 among children.” As testing among children in Sweden was almost non-existent at that time compared to Finland, these data were misrepresented; a better way to look at it would be to consider the fact that Sweden had seven times as many children per capita treated in the ICU during that time period.

When pressed about discrepancies in the report, Public Health Agency epidemiologist Jerker Jonsson replied on Aug. 21 via email: “The title is a bit misleading. It is not a direct comparison of the situation in Finland to the situation in Sweden. This is just a report and not a peer-reviewed scientific study. This was just a quick situation report and nothing more.” However the Public Health Agency and Minister of Education continue to reference this report as justification to keep schools open, and other countries cite it as an example.

This is not the only case where Swedish officials have misrepresented data in an effort to make the situation seem more under control than it really is. In April, a group of 22 scientists and physicians criticized Sweden’s government for the 105 deaths per day the country was seeing at the time, and Tegnell and the Public Health Agency responded by saying the true number was just 60 deaths per day. Revised government figures now show Tegnell was incorrect and the critics were right. The Public Health Agency says the discrepancy was due to a backlog in accounting for deaths, but they have backlogged deaths throughout the pandemic, making it difficult to track and gauge the actual death toll in real time.

Sweden never went into an official lockdown but an estimated 1.5 million have self-isolated, largely the elderly and those in risk groups. This was probably the largest factor in slowing the spread of the virus in the country in the summer. However, recent data suggest that cases are yet again spiking in the country, and there’s no indication that government policies will adapt.

Health care workers, scientists and private citizens have all voiced concerns about the Swedish approach. But Sweden is a small country, proud of its humanitarian image—so much so that we cannot seem to understand when we have violated it. There is simply no way to justify the magnitude of lost lives, poorer health and putting risk groups into long-term isolation, especially not in an effort to reach an unachievable herd immunity. Countries need to take care before adopting the “Swedish way.” It could have tragic consequences for this pandemic or the next.

La déclaration de Great Barrington : Un manifeste de la mort - World Socialist Web Site
►https://www.wsws.org/fr/articles/2020/10/17/pers-o17.html
►https://www.wsws.org/asset/300fce5a-27d2-4f87-b249-801616bad713?rendition=image1280

Cette semaine, la Maison-Blanche a officiellement adopté une politique d’#immunité_collective dans le cadre de la #pandémie de #COVID-19, déclarant en substance que l’#infection massive de la population est un bien positif.

Cela a pris la forme d’une approbation publique de la Déclaration de Great Barrington, un manifeste de l’Institut américain de recherche économique pour le marché libre, qui appelle à l’abandon de toutes les mesures qui visent à contenir la pandémie. La déclaration a été élaborée en étroite coordination avec Scott Atlas, conseiller de Trump.

La déclaration de huit paragraphes ne cite aucune donnée scientifique. Elle ne tente pas sérieusement de défendre son point de vue. Il s’agit plutôt d’une série d’affirmations construites rétroactivement selon les exigences de la grande entreprise américaine pour l’abandon des mesures de santé publique visant à contenir la pandémie : « Les écoles et les universités devraient être ouvertes à l’enseignement en personne. Les activités extrascolaires, telles que le sport, devraient être reprises. Les jeunes adultes à faible risque devraient travailler normalement, plutôt que de chez eux. Les restaurants et d’autres entreprises devraient ouvrir. Les arts, la musique, le sport et les autres activités culturelles devraient reprendre ».

Le document ne mentionne aucune mesure de #santé publique pour contenir la maladie, que ce soit le dépistage, la recherche des contacts ou la mise en quarantaine des malades. Ce n’est pas une omission, c’est #délibéré. En effet, du point de vue des auteurs de l’article, l’infection massive, avec la #mort massive qui s’ensuit, est un bénéfice à rechercher.

Avant-hier soir, à la télévision, on a demandé à Trump si la politique du gouvernement était en fait l’« immunité collective ». Il a répondu en précisant que c’était le cas, répétant à nouveau le refrain proposé pour la première fois par Thomas Friedman du New York Times selon lequel « le remède ne peut pas être pire que le problème lui-même » – c’est-à-dire qu’il n’y aura pas de retour aux restrictions de l’activité économique qui visent à ralentir la #propagation du virus.

L’adoption officielle de l’immunité collective est un aveu que le sabotage des efforts de dépistage par la Maison-Blanche, son refus de fournir des équipements de protection et sa campagne de #désinformation visaient délibérément à sacrifier des vies humaines au nom de « l’économie ».

Plus important encore, l’adoption de la déclaration par la Maison Blanche est une déclaration d’intention pour le #meurtre de masse. Elle va laisser des centaines de milliers de personnes supplémentaires mourir en pleine résurgence mondiale de la pandémie suite à l’abandon prématuré des fermetures d’entreprises et d’autres efforts pour contenir la pandémie.

La stratégie d’immunité collective a suscité à juste titre des condamnations cinglantes de la part des principales organisations de santé publique du monde. Le 15 octobre, le journal médical britannique The Lancet a publié une déclaration condamnant cette politique comme « une dangereuse erreur non étayée par des preuves scientifiques ».

Le journal a affirmé qu’« aucune preuve n’existe d’une immunité protectrice durable contre le SRAS-CoV-2 à la suite d’une infection naturelle ». Par conséquent, « une telle stratégie ne mettrait pas fin à la pandémie de COVID-19, mais entraînerait des épidémies récurrentes, comme ce fut le cas pour de nombreuses maladies infectieuses avant l’avènement de la vaccination ».

The Lancet a conclu de manière décisive : « Les preuves sont très claires : le contrôle de la propagation communautaire de COVID-19 est le meilleur moyen de protéger nos sociétés et nos économies jusqu’à ce que des vaccins et des thérapeutiques sûrs et efficaces arrivent dans les prochains mois ».

La déclaration de Great Barrington : la politique capitaliste mondiale de l’#immunité collective - World Socialist Web Site
▻https://www.wsws.org/fr/articles/2020/10/15/bari-o15.html
▻https://www.wsws.org/asset/de181613-158c-48f8-afec-48ef75cdf12f?rendition=image1280

« L’immunité collective est un concept utilisé pour la #vaccination, dans lequel une population peut être protégée contre un certain virus lorsqu’un seuil de vaccination est atteint. On atteint l’immunité collective en protégeant les personnes contre un #virus et non en les exposant à celui-ci. Jamais dans l’histoire de la santé publique, on n’a utilisé l’immunité collective comme stratégie pour répondre à une épidémie, et encore moins à une #pandémie. Laisser libre cours à un virus dangereux dont nous ne comprenons pas tout est tout simplement contraire à l’éthique. Ce n’est pas une option ». – Le Directeur général Tedros Adhanom Ghebreyesus, communiqué de presse de l’Organisation mondiale de la santé, 12 octobre 2020.

Les remarques préliminaires du directeur général font suite à l’annonce la semaine dernière de la Déclaration de « Great Barrington », une proposition internationale rédigée et signée le 4 octobre à l’Institut américain de recherche économique (American Institute for Economic Research – AIER) à Great Barrington, dans le Massachusetts.

La déclaration préconise une approche de l’immunité collective [en anglais : l’immunité de troupeau] appelée « protection ciblée », où on donne prétendument refuge aux plus vulnérables. Dans le même temps, les plus jeunes sont encouragés à s’infecter afin d’établir une immunité à grande échelle dans la population.

L’AIER, un groupe de réflexion libertaire qui se fixe comme objectif « une société fondée sur les droits de propriété et l’ouverture des marchés », est engagé dans une entreprise hautement réactionnaire, anti-classe ouvrière et anti-socialiste. Le milliardaire de droite Charles Koch a financé la déclaration en partie. Il a organisé une soirée privée de scientifiques, d’économistes et de journalistes pour conférer à la déclaration homicide un minimum de respectabilité et a formulé l’immunité collective comme une #politique mondiale nécessaire en réponse à la pandémie.

#covid #coronavirus

(4) Parce que le Covid s’accélère - Christian Lehmann
▻https://www.liberation.fr/france/2020/10/11/parce-que-le-covid-s-accelere_1802015

La seule bonne nouvelle est que là où les Covid du printemps passaient fréquemment par une phase de gêne respiratoire préoccupante, la majorité des Covid d’automne que je vois sont peu symptomatiques. Je passe plus de temps à gérer avec eux la paperasse administrative qu’à me préoccuper de leur saturation en oxygène. Non pas que le virus ait muté ou soit devenu moins virulent, comme le martelait Didier Raoult dix jours avant d’affirmer exactement le contraire tandis que les hôpitaux de Marseille quémandaient des renforts, mais probablement parce que le respect même imparfait des mesures barrière, le port de masques généralisé, diminue l’inoculum viral dans nombre de contaminations. Mais à la différence de la première vague, l’ensemble du territoire est touché. D’où l’importance en médecine de ne pas uniquement se référer à son expérience personnelle, mais de l’intégrer dans une vision globale, ce dont semblent incapables certains mandarins, apparemment. Je ne vois pas de Covid graves, et pourtant les hôpitaux en sont pleins.

 
[...]

Nous allons vers des semaines très difficiles, avec une vague que nous tentons d’aplatir mais qui va probablement rester sur un plateau élevé du fait du retard de mise en œuvre de mesures plus restrictives, du fait des petits arrangements locaux de politiques chauvins, et de la pusillanimité d’un exécutif qui a un temps été tenté par la théorie de l’immunité collective, alors que comme me le dit un spécialiste de santé publique : « L’immunité collective est un concept de vaccinologie, ça n’a jamais été une stratégie de contrôle épidémique. » Du fait aussi de l’incompétence de certains ministres lunaires, parmi lesquels Jean-Michel « nous sommes préparés à tout » Blanquer, et Frédérique « rien ne nous dit que les contaminations se fassent au sein des universités » Vidal.

En catastrophe, un mois trop tard, la ministre du Travail, Elisabeth Borne, sermonne : « Ceux qui peuvent télétravailler doivent le faire » , comme si le salarié avait moyen de prendre cette décision seul. Nous sommes mi-octobre. En tant que soignant de ville, je ne reçois plus aucun équipement de protection. Depuis un mois et demi, les patients atteints de pathologies cardiaques ou respiratoires, et nombre d’autres, sont exclus du dispositif de protection des personnes vulnérables. En prime, je ne peux plus leur prescrire de masques. Olivier Véran ment en affirmant que les médecins peuvent arrêter ces patients, et le gouvernement qui a pris cette décision s’emmure dans le déni. Jean-Michel Blanquer et Jean Castex ont cassé le thermomètre pour ne pas fermer de classes, laissant l’épidémie se propager sous le radar en milieu scolaire. Et le Conseil d’Etat tranche que les prisons n’ont pas à fournir de masques ou de tests aux détenus…

#immunité_collective #Covid-19 #santé_publique #arrêt_de_travail

Cross-reactive memory T cells and herd immunity to #SARS-CoV-2 | Nature Reviews Immunology
▻https://www.nature.com/articles/s41577-020-00460-4

https://media.springernature.com/m685/springer-static/image/art%3A10.1038%2Fs41577-020-00460-4/MediaObjects/41577_2020_460_Fig1_HTML.png

4 scénarios en rapport avec la présence d’une #immunité_croisée pré-existante et leurs répercussions sur l’#immunité de groupe :

Le premier (diminution de la charge virale pulmonaire donc des formes sévères mais sans diminution de la charge des voies aériennes supérieures) n’accélèrerait pas l’immunité de groupe et pourrait même entraîner une majoration de la transmission du virus.

Epidemiological implications

Compared with a population including fewer individuals harbouring such memory, a population with more individuals with pre-existing cross-reactive CD4+ memory T cells would experience the following, all else being equal: (a) lower probabilities of hospitalizations and deaths per SARS-CoV-2 infection; and (b) no reduction, or potentially an increase, in viral spread. An increase could occur if the reduction in symptoms made infection harder to identify and trace and thus increased the frequency of undetected cases while not reducing infectiousness.

Déclaration des organisations de recherche non universitaires sur l’#épidémie de Covid 19 | Société Max Planck → Stellungnahme der außeruniversitären Forschungsorganisationen zu Covid-19-Epidemie | Max-Planck-Gesellschaft
►https://www.mpg.de/15426163/stellungnahme-ausseruniversitaere-forschungsorganisationen-covid-19-epidemie

https://www.mpg.de/assets/og-logo-ff0754f485e8cc366fa4421d143494e7a4470320448ab59452f82184d8b3330c.jpg

Eine Stellungnahme der Präsidenten der außeruniversitären Forschungsorganisationen zur COVID-19-Epidemie auf Basis von mathematischen Analysen der Datenlage
24. September 2020
#Corona #Forschungspolitik #Mathematik

Einleitung

Obwohl wir mittlerweile länger als ein halbes Jahr mit der COVID-19-Pandemie leben, gibt es weiterhin viele offene Fragen und große Unsicherheiten in Bezug auf das weitere Infektionsgeschehen. Wie wird sich die Epidemie in Deutschland entwickeln – gerade in der anstehenden Grippezeit und in den kalten Herbst- und Wintermonaten? Welche Strategien sind besonders effizient, um die in Deutschland und weltweit steigenden Infektionszahlen einzudämmen? Was hat sich in den letzten Monaten bewährt, welche Eigenschaften von SARS-CoV-2 kennen wir mittlerweile? Und welche Maßnahmen können wir Wirtschaft und Bevölkerung zumuten, ohne das gesellschaftliche Leben zu stark einzuschränken?

Fest steht: Die COVID-19-Pandemie verläuft extrem dynamisch. Eindämmungsmaßnahmen müssen daher laufend beobachtet und angepasst werden. Um einen wertvollen Beitrag zur Epidemiebewältigung zu leisten und Wissenslücken zu schließen, haben sich die Modellierungsexpertinnen und -experten der außeruniversitären Forschungsorganisationen – also der Fraunhofer-Gesellschaft, der Helmholtz-Gemeinschaft, der Leibniz-Gemeinschaft und der Max-Planck-Gesellschaft – zusammengetan und eine gemeinsame Stellungnahme verfasst. Auf Basis der verfügbaren Daten und mit einem komplementären Methodenspektrum haben wir Modellszenarien zum weiteren Verlauf der COVID-19-Epidemie in Deutschland erstellt. Diese sollen politischen Entscheidungsträgern, genauso wie jeder einzelnen Person dabei helfen, die Eindämmungsmaßnahmen kontinuierlich zu überprüfen und gegebenenfalls nachzusteuern.

Im Folgenden fassen wir die wesentlichen Erkenntnisse aus unseren Modellierungen auf Basis des aktuell verfügbaren Wissens kompakt zusammen. Unsere Berechnungen zeigen: Vor dem Hintergrund steigender Infektionszahlen ist es umso wichtiger, dass jeder Einzelne einen Beitrag leistet, um das Infektionsgeschehen einzudämmen. Nur zusammen können wir Gesundheit, Gesellschaft und Wirtschaft effektiv schützen.

Ergebnisse der Modellierungen

AutorInnen: Michael Meyer-Hermann (Helmholtz-HZI), Iris Pigeot (Leibniz-BIPS), Viola Priesemann (MPI-DS), Anita Schöbel (Fraunhofer ITWM)

Die aktuelle Entwicklung der COVID-19-Epidemie in Deutschland erfordert eine Analyse der derzeitigen Situation. Die in Deutschland gestiegenen Zahlen an COVID-19-Neuinfizierten, die gesunkene Rate an Todesfällen und die zunehmende Ermüdung der Bevölkerung, Maßnahmen einzuhalten, machen es einerseits notwendig, die Situation neu zu bewerten und die bisherigen Maßnahmen zu überdenken. Andererseits zeigt die Entwicklung insbesondere in Spanien und Frankreich besonders deutlich, dass wir in Deutschland noch eine relativ gut kontrollierte Situation haben, die wir nicht aufs Spiel setzen sollten, insbesondere im Hinblick auf unser soziales und wirtschaftliches Leben. Dabei erfordert gerade die anstehende kältere Jahreszeit einen fundierten Plan: Wir müssen die besten Voraussetzungen schaffen, damit wir unter Beibehaltung von sozialer und wirtschaftlicher Aktivität sowie stabilen Infektionszahlen gut über den Winter kommen.

Aktuelle Risiken

Die Zahl der aktuellen Neuinfektionen ist gegenüber Juni um ein Vielfaches erhöht. Selbst wenn man von einer sich andeutenden Stabilisierung der Reproduktionszahl um eins ausgeht, ist die Zahl der Neuinfektionen im Moment nahezu flächendeckend und so hoch, dass die Gesundheitsämter am Kapazitätslimit arbeiten und die Infektionsketten zunehmend nicht mehr vollständig durch Testing und Tracing identifizieren und isolieren können. Besonders vor dem Hintergrund von saisonalen Effekten ab Herbst müssen wir die Anzahl der Neuinfektionen wieder reduzieren.

Erhöhte Mobilität durch Auslandsreisen trägt deutlich zum Infektionsgeschehen bei. Zum Verständnis des Infektionsgeschehens ist es wichtig zu unterscheiden, ob der jüngst beobachtete Anstieg der Neuinfektionen durch aus dem Ausland eingetragene Fälle oder durch zunehmende Kontakte im Inland verursacht wurde. Unsere Simulationen zeigen, dass ein wesentlicher Teil durch neue Fälle von außen erklärbar ist. Allerdings ist auch die effektive Reproduktionszahl ohne die Einbeziehung der Reiserückkehrer angestiegen, sodass wir kaum Spielraum für weitere Lockerungen oder ein saisonal bedingtes erhöhtes Infektionsgeschehen haben. Insbesondere wirkt jeder Eintrag von außen wie ein Keim, der sich im Inland schnell verbreiten kann. Entsprechend zeigen Simulationen der aktuellen Situation, dass nur geringfügige zusätzliche Kontaktbeschränkungen ein neu aufflammendes Infektionsgeschehen eindämmen können, wenn sich Rückkehrende von Reisen konsequent an die Quarantäne halten und die AHA-Regeln (Abstand, Hygiene und Alltagsmaske) weiterhin von allen eingehalten werden.

Es gibt zwei wichtige Kipppunkte, die eine Eindämmung von SARS-CoV-2 gefährden. Zum einen ist nun hinreichend bekannt, dass wir in den Bereich des exponentiellen Wachstums kommen, sobald die effektive Reproduktionszahl R über eins steigt. Zum anderen haben wir aber einen zweiten, mindestens ebenso wichtigen Kipppunkt identifiziert, der von der Anzahl an Neuinfektionen abhängt: Infizieren sich so viele Menschen, dass die Infektionsketten nicht mehr zügig von den Gesundheitsämtern nachverfolgt werden können, lässt sich die Ausbreitung des Virus wesentlich schwerer eindämmen. Es kommt zu einem sich selbst verstärkenden Wachstum, das sich nur sehr schwer wieder einfangen lässt. Eine niedrige Anzahl an Neuinfektionen erleichtert hingegen die Eindämmung.

Saisonale Effekte beeinflussen die Ausbreitung des Virus. Die Hinweise auf eine Ansteckung über Aerosole haben sich inzwischen wissenschaftlich erhärtet. Das bedeutet, dass das Ansteckungsrisiko in geschlossenen Räumen deutlich erhöht ist. Ein wesentlicher saisonaler Faktor wird in der nun folgenden kalten Jahreszeit das vermehrte Aufhalten in geschlossenen Räumen sein. Dem kann durch ein konsequentes Tragen von Masken entgegengewirkt werden.

Herdenimmunität ist weiterhin nicht erreichbar. Es mehren sich die Hinweise, dass ein signifikanter Teil der Träger des SARS-CoV-2-Virus nicht erkrankt bzw. das Virus sehr schnell an der Ausbreitung im Körper hindert. Das sollte die Entwicklung einer Herdenimmunität im Prinzip beschleunigen. Dennoch können wir nach aktuellen Abschätzungen auch unter Einbeziehung der Dunkelziffer den Zustand der Herdenimmunität mittelfristig nicht erreichen, ohne das Gesundheitssystem stark zu belasten. Darüber hinaus weisen neuere Erkenntnisse darauf hin, dass eine Erkrankung mit SARS-CoV-2 nur zu einer relativ kurz anhaltenden Immunität durch Antikörper führen könnte, sodass Personen erneut an dem Virus erkranken können. Auch unter diesem Aspekt ist Herdenimmunität kein sinnvolles Ziel. Zudem liegt in Ländern, die auf Herdenimmunität gesetzt oder erst spät eine Kontrolle des Virus erreicht haben, die Anzahl der berichteten Todesfälle um einen Faktor 5-10 höher als in den Ländern, die früh eine Kontrolle der Pandemie angestrebt und erreicht haben: Italien, Großbritannien, Schweden und Spanien zählen rund 470-600 mit COVID-19 assoziierte Tote pro Million Bevölkerung, während Deutschland, Österreich und Norwegen nur 50-100 Tote in Bezug auf COVID-19 verzeichnen.

Die gesunkene Sterblichkeit ist im Wesentlichen durch die Altersverteilung erklärbar. Obwohl die Zahl der täglichen Neuinfektionen in Deutschland seit Mitte Juni wieder deutlich zugenommen hat, folgen die Todeszahlen diesem Trend nicht. Neben der verbesserten Therapie von Erkrankten zeigt sich in Simulationen die veränderte Altersverteilung der Träger des Virus als eine Hauptursache: Der prozentuale Anteil der Infektionen bei den über 60-Jährigen ist gesunken, was sich u.a. durch die beständige Reduktion der kritischen Kontakte zur älteren Generation erklären lässt. Durch die Kontakte zwischen Jung und Alt birgt die höhere Ansteckungsrate in der jüngeren Bevölkerung aber die Gefahr einer erneuten Ausbreitung unter den Älteren mit einer damit verbundenen erhöhten Sterblichkeit (etwas, was sich gerade in anderen europäischen Ländern beobachten lässt). Die Berechnung der Sterblichkeit ist schwierig, da man aufgrund der Dunkelziffer die Anzahl der Träger des Virus nur schätzen kann. Die durch konsequentes Testen (z.B. der Reiserückkehrer) derzeit tendenziell sinkende Dunkelziffer kann fälschlicherweise als ein Absinken der Sterblichkeit interpretiert werden.

Ein konsequenter Schutz der vulnerablen Bevölkerung bei hoher allgemeiner SARS-CoV-2-Prävalenz ist nicht umsetzbar. Ein zur Herdenimmunität alternativ diskutierter Ansatz sieht die Akzeptanz einer unkontrollierten Ausbreitung in der allgemeinen Bevölkerung vor, während gleichzeitig die Risikopersonen geschützt werden sollen, indem diese sich isolieren. Dieser Ansatz ist unter verschiedenen Gesichtspunkten als kritisch anzusehen. Zum einen sind auch bei Nicht-Risikopersonen nach Erkrankung mit COVID-19 gravierende, langanhaltende Nebenwirkungen nicht auszuschließen, was eine unkontrollierte Verbreitung des Virus als nicht annehmbar erscheinen lässt. Zum anderen ist in der Praxis ein Schutz der Risikopersonen bei hoher SARS-CoV-2-Prävalenz aus mehreren Gründen nicht umsetzbar. (1) Ansteckungen können auch von prä- oder asymptomatischen Personen ausgehen, sodass Träger möglicherweise Risikopersonen infizieren, ohne dass sie es merken. (2) Insbesondere Risikopersonen bedürfen der Interaktion mit und der Unterstützung durch andere Menschen. Dies stellt ein großes Risiko für eine Übertragung dar. (3) Ein sehr häufiges, vorsorgliches Testen zum Schutz von Risikopersonen ist derzeit in Deutschland nicht möglich, da nur eine begrenzte Menge PCR-Tests zur Verfügung stehen.

Effekte der Maßnahmen

Hygienemaßnahme wirken. Aus der ersten COVID-19-Welle wissen wir, dass das Virus sich durch Hygienemaßnahmen eindämmen lässt. Ein kompletter Lockdown war Ende April bei etwa 2000 neuen Fällen pro Tag nicht mehr notwendig. Ein Aufbau des Test-Trace-und-Isolate-Systems (TTI), das konsequente Tragen von Masken, die Beachtung von Hygiene- und Abstandsregeln, die Absage von Großveranstaltungen, die Einschränkungen beim Reisen und die freiwilligen Kontaktbeschränkungen haben ausgereicht, die Zahl der Neuerkrankungen bis Juni auf rund 300 Fälle pro Tag zu senken. In dieser Phase war das Infektionsgeschehen nicht mehr flächendeckend, sondern auf lokale Ereignisse beschränkt. Über 100 Landkreise haben gleichzeitig mindestens eine Woche lang keine Neuinfektionen registriert. Das hat ein in weiten Teilen normalisiertes Leben und eine weitgehende wirtschaftliche Aktivität ermöglicht.

Test-Trace-und-Isolate-Strategien (TTI) können nur zusammen mit den AHA-Maßnahmen das Infektionsgeschehen eindämmen. Unsere Modellrechnungen zeigen, dass TTI-Strategien bei einer niedrigen Zahl an Neuinfektionen ein wirksames Werkzeug zur Eindämmung von SARS-CoV-2 darstellen. Um konkrete Zahlen als Anhaltspunkt zu nennen: Ein Verhalten wie vor der Epidemie führt dazu, dass eine Person im Mittel 3 bis 4 Personen mit SARS-CoV-2 ansteckt. Zur Stabilisierung muss die Ansteckungsrate also um den Faktor 3 oder 4 reduziert werden. Unsere Studien zeigen, dass die aktuell eingesetzten TTI-Maßnahmen zwar sehr effektiv sind, aber diesen Faktor nur halbieren. Der andere Beitrag zur Reduktion resultiert aus saisonalen Effekten und AHA-Maßnahmen. Diese AHA-Maßnahmen sind notwendig, da eine perfekte Umsetzung des TTI nicht möglich ist, z.B. weil Infektionen asymptomatisch verlaufen, die Quarantäne nicht perfekt ist oder Kontakte unentdeckt bleiben.

Die Testkapazität ist begrenzt. In Deutschland stehen derzeit rund 1,4 Millionen PCR-Tests pro Woche zur Verfügung. Das bedeutet, dass jede Person in Deutschland im Durchschnitt weniger als einmal im Jahr getestet werden könnte. Derzeit muss man also mit begrenzter Testkapazität rechnen. Dadurch sind wöchentliche, vorsorgliche Tests z.B. zum Schutz von Risikopersonen nicht umsetzbar. Es ist daher wichtig, die verfügbaren Tests gezielt einzusetzen. Eine Etablierung von effizienten Pooling-Strategien oder der Aufbau großer Kapazitäten an PCR-Tests bzw. anderen Schnelltests können hier Abhilfe schaffen.

Damit das TTI so effizient wie möglich wirken kann, müssen die Kontaktpersonen zügig isoliert werden. Im Idealfall sollen sie isoliert werden, bevor sie infektiös werden. Um Kontaktpersonen schnell zu informieren, kann die dezentrale Corona-Warn-App einen wichtigen Beitrag leisten. Infizierte, die sich isolieren, bevor sie Mitmenschen anstecken, tragen dazu bei, das Infektionsgeschehen zu verlangsamen. Daher hilft die Corona-Warn-App auch schon, wenn sie nur von einem kleineren Teil der Bevölkerung benutzt wird.

Vorsorgliche Quarantäne ist ein effektives Mittel zur Eindämmung von Infektionen. Nach der Bestätigung einer Infektion werden Kontaktcluster der infizierten Person identifiziert. In Simulationen erweist sich die vorsorgliche Isolation des gesamten Clusters als sehr effiziente Maßnahme zur Eindämmung der Ausbreitung von Infektionen. Wenn man erst isoliert, nachdem im Cluster positive Tests gefunden wurden, verliert man Zeit und riskiert weitere Infektionen. Ein negatives Testergebnis nach der Inkubationszeit von 5-7 Tagen Quarantäne kann ein vorzeitiges Beenden der Quarantäne ermöglichen. Wird jedoch zu früh, also noch während der Inkubationszeit getestet, riskiert man ein falsch-negatives Ergebnis und wiegt die getestete Person in falscher Sicherheit, was sogar zu einer vermehrten Verbreitung führen kann.

Das Vermeiden von Superspreading-Events kann einen deutlichen Beitrag zur Eindämmung der Epidemie leisten. Es ist davon auszugehen, dass das Virus eine hohe Dispersion aufweist. Dadurch kommt potenziellen Superspreading-Events eine hohe Bedeutung zu. Würde man diese komplett vermeiden oder im Umfang reduzieren, könnte man die Reproduktionszahl deutlich senken. Deswegen ist es vorteilhaft, Veranstaltungen und Treffen in einem wesentlich kleineren Rahmen durchzuführen als vor Ausbruch der Pandemie.

Fazit

Jeder einzelne Beitrag schützt Gesundheit, Gesellschaft und Wirtschaft. Die COVID-19-Epidemie hat auch in Deutschland zu Todesfällen geführt und wird weitere Todesfälle hervorrufen. Einige als genesen geltende PatientInnen leiden immer noch unter nachhaltigen gesundheitlichen Schäden. Gleichzeitig sind in Folge der COVID-19-Epidemie viele wirtschaftliche Existenzen bedroht oder zerstört worden; zahlreiche Menschen haben unter Unsicherheiten und Einschränkungen gelitten. Steigende Fallzahlen würden – ob mit oder ohne Lockdown – erneut erhebliche gesundheitliche, gesellschaftliche, psychologische und wirtschaftliche Kosten verursachen. Das kann verhindert werden. Wenn wir es schaffen, die Anzahl an Neuerkrankungen niedrig zu halten, können die Infektionsketten unterbrochen oder mindestens eingedämmt werden. Das Befolgen der angesprochenen Maßnahmen ist ein direkter Beitrag, um Leben und Existenzen zu schützen und unser gesellschaftliches Leben zu normalisieren. Wenn jede Person nach ihren Möglichkeiten ihren Beitrag leistet, kann SARS-CoV-2 unter Kontrolle gehalten werden.

PDF zum Download → ►https://www.mpg.de/15426458/stellungnahme-forschungsorganisationen-covid-24-09-2020.pdf

JCI - Recent endemic #coronavirus infection is associated with less severe #COVID-19
▻https://www.jci.org/articles/view/143380

Previous infection with other types of coronaviruses may lessen severity of COVID-19
▻https://medicalxpress.com/news/2020-10-previous-infection-coronaviruses-lessen-severity.html

https://scx2.b-cdn.net/gfx/news/2020/sarscov2covi.jpg

In this study, the researchers looked at electronic medical record data from individuals who had a respiratory panel test (CRP-PCR) result between May 18, 2015 and March 11, 2020. The CRP-PCR detects diverse respiratory pathogens including the endemic “common cold” coronaviruses. They also examined data from individuals who were tested for #SARS-CoV-2 between March 12, 2020 and June 12, 2020. After adjusting for age, gender, body mass index, and diabetes mellitus diagnosis, COVID-19 hospitalized patients who had a previous positive CRP-PCR test result for a coronoavirus had significantly lower odds of being admitted to the intensive care unit (ICU), and lower trending odds of requiring mechanical ventilation during COVID. The probability of survival was also significantly higher in COVID-19 hospitalized patients with a previous positive test result for a “common cold” coronoavirus. However, a previous positive test result for a coronavirus did not prevent someone from getting infected with SARS-CoV-2.

#rhumes #immunité_croisée

Témoignage d’une jeune qui a mené une #grève de #lycéens à Montréal contre la réouverture dangereuse des écoles - World Socialist Web Site
▻https://www.wsws.org/fr/articles/2020/10/07/mont-o07.html

Le débrayage de Lasalle s’inscrit dans un mouvement international croissant. Aux États-Unis et en Europe, des enseignants et des élèves ont organisé des manifestations pour protester contre la réouverture irresponsable des écoles par leur propre gouvernement. En Grèce, des milliers d’élèves ont occupé quelque 700 #écoles dans tout le pays ces dernières semaines pour exiger de meilleures mesures afin de protéger leur vie et leur communauté. (Voir : Les occupations d’écoles se poursuivent en Grèce alors que les étudiants résistent au chantage et à la violence du gouvernement)

S’il revient aux jeunes d’organiser la première grève contre la réouverture inconsidérée des écoles et la campagne de retour au travail du gouvernement caquiste, c’est parce que les syndicats, y compris les syndicats d’enseignants, travaillent à étouffer systématiquement toute opposition des travailleurs aux politiques homicides de l’élite au pouvoir. Appelant à « l’unité nationale » pour faire face à la pandémie, les syndicats se sont ralliés au gouvernement de la CAQ et à l’ancien PDG de la grande entreprise Legault en pleine crise sanitaire et sociale qui est avant tout le résultat de l’indifférence et de la négligence criminelle de ce même gouvernement, de son homologue libéral fédéral et de leurs prédécesseurs, qui ont tous réduit le financement des soins de santé et des autres services publics essentiels.

#coronavirus #covid #pandémie #immunité_de_troupeau

Covid-19 : Paris passe en « zone d’alerte maximale »
▻https://www.lefigaro.fr/actualite-france/covid-19-paris-passe-en-zone-d-alerte-maximale-20201004

Matignon a annoncé dimanche de nouvelles mesures restrictives pour deux semaines, à compter de mardi, pour Paris et sa petite couronne. Les restaurants sont autorisés à ouvrir en respectant un protocole sanitaire renforcé.

Paris et sa petite couronne passent bien en « zone d’alerte maximale » ce lundi. « Cela faisait peu de doutes… », glissait-on dimanche matin à Matignon. Voilà plusieurs jours que les trois seuils correspondant à la zone d’alerte maximale (taux d’incidence de la maladie ; taux d’incidence pour les personnes âgées ; taux d’occupation des lits de réanimation par des patients Covid) étaient franchis, et « cette tendance s’est confirmée pendant le week-end », a indiqué Matignon.

Des mesures plus contraignantes vont donc être mises en œuvre à partir de mardi, à Paris et dans les trois départements de la petite couronne pour une durée de 15 jours, au terme desquels elles seront réévaluées. Un protocole sanitaire sera mis en place pour permettre aux restaurants de rester ouverts. Les bars, en revanche, jusqu’ici autorisés à ouvrir jusqu’à 22 heures, devraient fermer totalement à partir de mardi. Les universités devront aussi adapter leurs capacités d’accueil, tous les établissements d’enseignement supérieur (universités, écoles, instituts de formation) situés en zone d’alerte renforcée et en zone d’alerte maximale devront réduire de moitié le nombre d’étudiants accueillis en présentiel. Les ministres concernés devraient préciser les choses lundi, et la maire de Paris Anne Hidalgo tenir une conférence de presse à la préfecture de Paris.

Une saturation en réanimation attendue mi-novembre

Mais l’inquiétude première continue à porter sur l’#hôpital et ses capacités à faire face à un nouvel afflux de patients. Des modélisations réalisées par l’Institut Pasteur, à partir de données en date du 25 septembre, estiment que le taux d’occupation par des patients Covid des lits de réanimation actuellement disponibles devrait à la mi-novembre excéder, parfois très largement, les 60 % (seuil de l’urgence sanitaire) dans toutes les régions exceptées le Centre-Val-de-Loire (46 %, en alerte maximale) et le Grand Est (seule région restant « verte » avec 20 % des lits de réanimation occupés par des patients Covid). Le nombre maximal de lits de réanimation mobilisables devrait être franchi dans la première moitié de novembre en Auvergne-Rhône-Alpes, Bourgogne Franche-Comté, Guadeloupe, Ile-de-France, Hauts-de-France et Nouvelle-Aquitaine (ainsi qu’en Normandie, mais selon des données trop fragiles). Ces simulations ont été réalisées en supposant une poursuite de la dynamique épidémique actuelle : taux de reproduction à 1,35, 29 hospitalisations pour 1 000 cas, 14 % de passages en réanimation, séjour moyen de 14 jours.

#crise_sanitaire

#Covid-19 : la terrible leçon de #Manaus – {Sciences²}
▻https://www.lemonde.fr/blog/huet/2020/09/24/covid-19-la-terrible-lecon-de-manaus

Une grande ville d’Amazonie, Manaus, répond à la question : combien de morts si on laisse le Sars-Cov-2 se propager ?

[...]

La réponse de Manaus est-elle extrapolable à d’autres pays ? Oui, à condition de ne pas oublier son côté « optimiste », au regard d’une population similaire à celle de notre pays, où les plus de 60 ans représentent un pourcentage beaucoup plus élevé. Ainsi, un article du Massachussets Institute of Technology ▻https://www.technologyreview.com/2020/09/22/1008709/brazil-manaus-covid-coronavirus-herd-immunity-pandemic relatant l’étude sur Manaus estime que la stratégie dite d’#immunité_collective provoquerait au moins 500 000 morts aux Etats-Unis. Un chiffre minimum de chez minimum, puisque ce pays compte déjà 200 000 décès (officiels) attribués à la Covid-19 alors que le taux d’infection de la population est très loin de celui observé à Manaus. Et qu’une étude « worst case » aboutit plutôt à 1,7 million de morts aux Etats-Unis. Ce chiffre est donc similaire aux calculs de l’article de Arnaud Fontanet et Simon Cauchemez (de l’Institut Pasteur à Paris) paru dans Nature review immunology qui conclut, pour la France, à une estimation entre 100 000 et 450 000 morts dans le cas d’une stratégie d’immunité collective.

L’étude sur les donneurs de sang de Manaus apporte également une information peu encourageante : il semblerait que la réponse sérologique (donc la présence d’anticorps) diminue avec le temps passé depuis l’infection. L’#immunité serait donc assez rapidement déclinante avec le temps.

#COVID-19 : Moins d’#anticorps et sévérité moindre chez l’#Enfant ? | santé log
▻https://www.santelog.com/actualites/covid-19-moins-danticorps-et-severite-moindre-chez-lenfant

https://www.santelog.com/sites/santelog.com/www.santelog.com/files/images/accroche/ecole_covid_adobestock_348943868_0.jpeg

Cette comparaison des données de santé de 65 enfants et jeunes de moins de 24 ans et de 60 adultes hospitalisés avec COVID-19, menée par le Dr Carl A. Pierce et ses collègues, confirme que les enfants infectés dont ceux atteints de syndrome inflammatoire multi-systémique :
– sont moins susceptibles de nécessiter une ventilation mécanique (8% vs 37%),
– encourent un risque de décès réduit (3% vs 28%).

Cependant, les adultes présentent une production d’anticorps et des réponses des lymphocytes T plus élevées à la protéine de pointe virale -mais des quantités plus faibles de molécules inflammatoires comme l’IL-17A et l’IFNγ impliquées dans l’#immunité_innée.

Et donc, selon ces résultats, la gravité plus grande chez les adultes n’est pas due à une #immunité_adaptative plus faible

Immune responses to SARS-CoV-2 infection in hospitalized pediatric and adult patients | Science Translational Medicine
▻https://stm.sciencemag.org/content/early/2020/09/21/scitranslmed.abd5487.full

... these findings demonstrate that the poor outcome in hospitalized adults with COVID-19 compared to children may not be attributable to a failure to generate adaptive immune responses.

#interférons #immunité

(2) Covid-19 : la vraie stratégie de Macron - Libération
▻https://www.liberation.fr/france/2020/09/17/covid-19-la-vraie-strategie-de-macron_1799730

Aucune de ces annonces n’a vocation à modifier réellement la stratégie choisie par le gouvernement, qui consiste à prioriser l’économie sur la santé publique. Le Conseil scientifique, mais aussi la cellule de crise du ministère de la Santé, et Olivier Véran, ont perdu cette fois-ci, et définitivement probablement, tous les arbitrages. Le gouvernement ne fait plus semblant de protéger les faibles, d’éviter les contaminations. Dans les ministères, des fonctionnaires nous expliquent qu’on les a forcés à revenir travailler en présentiel « pour donner l’exemple ». Les diverses injonctions aux jeunes répétées par le gouvernement et à longueur de tribunes, appelant « à siffler la fin de la récré » pointent la responsabilité d’une classe d’âge tout entière, alors même qu’on entasse comme chaque année des étudiants par centaines dans des amphis trop petits, mal ventilés, dans des conditions de travail aussi déplorables sur le plan éducatif que sur le plan sanitaire.

(...)

En mars déjà Emmanuel Macron avait été tenté de « chevaucher le tigre », de laisser passer le virus dans la société, d’où cette injonction à continuer à aller au théâtre, à se rendre aux urnes pour un premier tour incohérent et mortifère, quelques jours avant le confinement. Comme Boris Johnson avant lui, et avec les conséquences qu’a connues l’Angleterre, Emmanuel Macron a choisi la stratégie de l’immunité collective. Sans l’avouer.

l’auteur prends quand même quelques précautions, et pose ça comme une hypothèse (ce choix de l’immunité coll). Mais je trouve que ça y ressemble pas mal...

Covid et immunité : des pistes négligées ? - Page 1 | Mediapart
▻https://www.mediapart.fr/journal/france/150920/covid-et-immunite-des-pistes-negligees?onglet=full

https://static.mediapart.fr/etmagine/default/files/2020/09/14/covid.jpg

Des études signalent une diminution rapide des anticorps après une infection, et plusieurs cas de réinfection ont été rapportés cet été. Que sait-on aujourd’hui de notre immunité ? Dans la recherche de vaccins, une vision tronquée ne risque-t-elle pas de nous fourvoyer ?

Commençons d’abord par les bonnes nouvelles : les études montrent que plus de 90 % des personnes contaminées par le virus produisent des anticorps dirigés spécifiquement contre le virus, qu’elles aient développé ou non des symptômes. Et ce, même chez les octogénaires ▻https://doi.org/d7p2. En outre, lorsqu’ils sont étudiés en laboratoire, ces anticorps possèdent un fort pouvoir neutralisant : même à faible dose, ils parviennent à éviter que les cellules en culture soient infectées.

Passons maintenant aux mauvaises nouvelles : ces anticorps ont tendance à disparaître rapidement. Et leur diminution est d’autant plus forte et rapide que les symptômes ont été légers ou inaperçus. Une étude ►https://www.nature.com/articles/s41591-020-0965-6 publiée dans Nature Medicine portant sur plus de 200 personnes contaminées en Chine révèle qu’au bout de huit semaines, ils sont à des niveaux indétectables pour 40 % des sujets asymptomatiques et 18 % des sujets symptomatiques.

Autre mauvaise nouvelle estivale : plusieurs cas de réinfection commencent à être rapportés, comme cet homme de Hong Kong ▻https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32840608 dont l’analyse génétique du virus a permis d’affirmer qu’il s’agissait bien d’une réinfection et non d’une infection persistante. Notre immunité pourrait-elle disparaître en quelques mois ? Peut-on – oui ou non – compter sur notre système immunitaire pour nous protéger d’une deuxième vague ?

En réalité, au fur et à mesure des publications, un constat s’impose : les tests immunitaires classiques ne nous offrent qu’une fenêtre très limitée sur la réalité de notre réponse au virus. Un peu comme si l’on regardait par le trou de la serrure une pièce de théâtre : il y a des dizaines d’acteurs répartis sur la scène, mais nous n’en voyons que quelques-uns interagir. Ce sont les fameux anticorps dits IgM et IgG mesurés lors des tests sanguins. Or, non seulement tout ne se passe pas dans le sang, mais ces acteurs ne sont pas, tant s’en faut, les seuls héros de cette lutte intérieure.

Et si l’on abandonnait le trou de serrure pour une place en tribune ? Prêts ? Ouverture des rideaux.

Premier décor : le nez. Cette péninsule chère à Cyrano de Bergerac semble en effet être l’endroit du corps qui compte le plus de récepteurs ACE2 (pour Angiotensin Converting Enzyme 2), la fameuse porte d’entrée du virus, celle qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules pour s’y multiplier (voir notre article sur ce point). C’est donc ici que commence notre bataille contre le SARS-CoV-2.

À peine engluées dans notre mucus nasal, les minuscules particules virales couronnées de pics (d’où le nom de coronavirus) sont repérées par nos cellules phagocytaires – littéralement « mangeuses de cellules » – qui se trouvent sur place. Celles-ci se mettent à boulotter un à un ces éléments étrangers, tout en déclenchant la production de molécules chimiques, dont les fameuses cytokines, également capables d’attaquer ces indésirables. C’est ce qu’on appelle l’immunité innée. Avec un peu de chance, l’infection peut tourner court dès cette étape et ne jamais sortir du mucus nasal ou respiratoire. C’est probablement ce qui se passe chez la plupart des enfants, fréquemment exposés aux infections respiratoires, estiment certains chercheurs ▻https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7221011. Mais à mesure que l’on vieillit, cette première ligne de défense se laisse vite déborder.

D’autant plus que ce virus semble avoir acquis une astuce pour mieux survivre dans notre nez : lorsqu’il s’y trouve en grande quantité, il parvient à inhiber cette réponse immédiate pendant un jour ou deux. D’après Akiko Iwasaki ▻https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC7255347, immunologiste à l’université de Yale, cette capacité d’inhiber nos défenses innées serait l’un des déterminants du succès du SARS-CoV-2. Elle offre une petite fenêtre de temps supplémentaire durant laquelle le virus en profite pour se répliquer silencieusement. Avant qu’une autre ligne de défense ne se mette en place, l’acte II de notre pièce de théâtre : l’immunité dite adaptative.

Généralement, on mesure cette immunité à la quantité d’anticorps capables de neutraliser le virus dans le sang. Dans la plupart des analyses sérologiques, deux types d’anticorps sont quantifiés : les IgM, qui apparaissent dès le 3e jour suivant l’infection, et les IgG, détectés généralement à partir du 14e jour. Sauf que dans la vraie vie, bien d’autres acteurs entrent en jeu dans cette seconde étape de la bataille.

Restons dans nos muqueuses respiratoires. Après tout, c’est là que le virus commence son invasion. Durant le festin initial de nos cellules phagocytaires, des morceaux de virus (en particulier les protéines situées sur l’enveloppe du virus, appelées antigènes) sont récupérés et présentés à nos « agents spéciaux » : les lymphocytes. Parmi eux, les lymphocytes B se mettent alors à se multiplier à toute allure, faisant d’ailleurs grossir nos ganglions lymphatiques. Par une succession de hasards, de mutations génétiques et de cassures, certains de ces lymphocytes finissent par obtenir un récepteur capable de reconnaître et de se fixer parfaitement sur l’antigène présenté. Un peu comme un serrurier qui copierait des centaines de clés les unes à la suite des autres, jusqu’à ce que l’une d’entre elles, légèrement différente, entre enfin dans la serrure. Ces clés, ce sont les anticorps. Certains filent dans le sang : les IgG ou les IgM. Mais d’autres vont préférentiellement dans les muqueuses : les IgA.

Ces IgA apparaissent de plus en plus comme les héros de l’ombre de cette histoire. De fait, on les trouve peu, ou de manière très transitoire, dans le sang. Depuis notre trou de serrure, ils sont donc quasi invisibles. « L’industrie fabrique toute la logistique en masse pour le sang (tubes, aiguilles, etc.) », explique Guy Gorochov, responsable du Centre d’immunologie et des maladies infectieuses de l’université Pierre-et-Marie-Curie. « La salive, qui est un bon reflet des sécrétions mucosales, n’est pas encore un liquide biologique de grande routine. C’est culturel, mais cela devrait rapidement évoluer, étant donné la situation actuelle », indique ce chercheur parisien. En outre, la salive est un milieu plein de germes en tous genres, donc plus délicat à évaluer d’un point de vue immunologique.

Pourtant, pour peu que l’on accepte d’aller fouiner dans les sécrétions buccales, nasales, bronchiques ou même lacrymales, on découvre d’importantes quantités d’IgA chez les personnes infectées. Guy Gorochov et son équipe mènent actuellement une étude sur 145 patients Covid (prépublication en cours de relecture ▻https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.10.20126532v1 ). « Dans les premières semaines suivant l’apparition des symptômes, la neutralisation du SRAS-CoV-2 repose vraisemblablement davantage sur les IgA que sur les IgM ou les IgG, résume l’immunologiste. Les IgA apparaissent en effet en premier et s’avèrent beaucoup plus puissants que les IgG et les IgM pour neutraliser le virus in vitro. Par ailleurs, on en détecte encore trois mois après les premiers symptômes dans la salive… »

Une autre étude menée en Suisse ▻https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.05.21.108308v1 révèle que plus les patients sont jeunes, plus ils sont susceptibles d’avoir des taux d’IgA importants dans leurs sécrétions nasales. Mais plus étonnant encore : certains patients possèdent des taux élevés d’IgA dans leur nez, alors même qu’aucun autre anticorps (ni IgG ni IgM) ne circule dans leur sang.

Ces découvertes interrogent : cette réaction immunitaire locale pourrait-elle être suffisante pour faire obstacle à la maladie et mettre en échec les infections ultérieures ? « C’est bien joli de neutraliser le virus in vitro, mais est-ce que ces IgA nous protègent dans la vraie vie ? Seules des études à plus grande échelle permettraient de le savoir », tempère Guy Gorochov. Si tel était le cas, nous serions alors plus nombreux à être immunisés que ce que les mesures sanguines veulent bien refléter. Ce qui serait une excellente nouvelle…

Et les IgA ne sont pas les seuls héros invisibles depuis notre trou de serrure. Les mesures classiques de notre immunité passent également à côté d’un autre acteur, qui apparaît de plus en plus majeur dans notre réponse au SARS-CoV-2 : le lymphocyte T, également appelé cellule T.

Contrairement à leurs cousins les lymphocytes B, les lymphocytes T ne fabriquent pas d’anticorps en série. Pour reprendre l’analogie du serrurier, eux conservent leur clé magique autour du cou et se baladent ensuite dans la lymphe et le sang. Par ailleurs, cette clé ne leur permet pas de repérer un pathogène qui circule librement dans notre corps, comme le font les anticorps. Elle leur permet en revanche de détecter les cellules en train d’être infectées par un virus. Dans ce cas, les lymphocytes T sortent l’artillerie lourde : ils détruisent les virus mais aussi les cellules infectées. On appelle cela l’immunité cellulaire.

Et ce n’est pas tout : ces cellules T peuvent également stimuler les lymphocytes B à déverser leurs anticorps et aussi activer directement les cellules phagocytaires, pour relancer la première étape de défense au niveau du ou des sites d’infection. Pour les scientifiques, les lymphocytes T sont les véritables chefs d’orchestre de notre système immunitaire.

Les études qui se sont penchées sur ces cellules en trouvent quasi systématiquement dans le sang des personnes qui ont été contaminées par le SARS-CoV-2 (voir notamment les travaux menés à Strasbourg ▻https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.06.21.20132449v1.full.pdf , en Suède ▻https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2020.06.29.174888v1.full.pdf , à Berlin ▻https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.17.20061440v1.full.pdf ou en Californie ▻https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32473127 ). Tout comme les IgA, on en détecte également chez des personnes exposées au virus mais n’ayant jamais développé de symptômes et dont la sérologie classique ne révèle aucun anticorps circulant. Dans l’étude suédoise, parmi 30 personnes proches de cas diagnostiqués et 55 donneurs de sang, les deux tiers présentaient des lymphocytes T dans leur sang mais pas d’anticorps IgG anti SARS-CoV-2.

Plus frappant encore : on retrouve des lymphocytes T qui réagissent au SARS-CoV-2 dans des échantillons de sang prélevés… avant 2019, donc avant la pandémie ! Dans l’étude menée en Californie, de tels lymphocytes étaient ainsi détectés dans la moitié des 20 échantillons de sang prélevés entre 2015 et 2018. « Cela pourrait refléter l’existence, chez certains individus, d’une immunité croisée préexistante », concluent les auteurs. Autrement dit, des personnes ayant été en contact avec d’autres coronavirus dans le passé auraient pu fabriquer des lymphocytes T capables de reconnaître non seulement l’espèce précise de coronavirus à laquelle ils avaient été confrontés, mais aussi d’autres espèces voisines, dont le SARS-CoV-2. Un peu comme s’ils étaient dotés d’une clé passe-partout capable d’ouvrir différentes serrures relativement proches.

D’ailleurs, en analysant de plus près ces lymphocytes, les chercheurs se rendent compte qu’ils réagissent avec la protéine Spike, ancrée dans l’enveloppe du virus et qui lui permet de pénétrer à l’intérieur des cellules (la protéine cible des vaccins en développement). Mais pas seulement. Une étude, publiée dans Nature ►https://www.nature.com/articles/s41586-020-2550-z , s’est penchée sur le cas de 23 survivants au SARS-CoV-1, le coronavirus qui avait sévi en 2003 (plus souvent appelé SRAS en français). Tous possèdent des lymphocytes T qui réagissent à une autre protéine appelée N, associée à l’ARN du virus et contenue à l’intérieur de l’enveloppe.

Problème : mesurer et analyser ces lymphocytes T nécessite des techniques d’analyse beaucoup plus lourdes et coûteuses que pour les anticorps. Impossible pour l’heure de les tester en routine. « En se basant sur les tests sérologiques, on sous-estime ainsi clairement la proportion de la population exposée, en contact avec ce virus, affirme Fafi-Kremer, responsable du laboratoire de virologie du CHU de Strasbourg qui étudie la réponse lymphocytaire au virus. On sous-estime probablement aussi la part de la population immunisée contre ce virus. »

« Probablement », car en réalité, « personne n’a pu démontrer la pertinence clinique de ces résultats », prévient Jean-Daniel Lelièvre, directeur du service d’immunologie clinique et maladies infectieuses de l’hôpital Henri-Mondor. « Il est possible, comme dans le cas du sida, que ces lymphocytes T ne nous protègent pas d’une infection ultérieure. En revanche, ils pourraient nous éviter de faire une maladie grave. C’est ce que les études sont en train de rechercher », annonce ce spécialiste, qui analyse actuellement toutes les publications d’immunologie sur le Covid pour le compte de la Haute Autorité de santé.

« Intuitivement, on peut penser que [les lymphocytes T] nous protègent mais l’immunologie est l’endroit où l’intuition se meurt », dit Donna Farber ►https://www.theatlantic.com/health/archive/2020/08/covid-19-immunity-is-the-pandemics-central-mystery/614956 , microbiologiste à l’université Columbia (New York). Là est sans doute la grande leçon de toutes ces publications qui s’amoncellent sur notre réponse immunitaire : nous en savons si peu qu’il est bien difficile d’en tirer de quelconques enseignements pratiques.

« On ne dispose pas du périscope pour suivre les agissements du système immunitaire », rappelle Anne-Marie Moulin, médecin et historienne des sciences. Nos tests sérologiques nous donnent une vision tronquée de la réalité. Voilà qui pourrait expliquer les faibles taux de séropositivité dans des régions pourtant fortement touchées par la pandémie. Et pourquoi, malgré ce faible taux de séropositivité, on n’observe (encore) que très peu de cas de réinfection.

Cependant, cette vision tronquée pourrait nous fourvoyer dans le développement des vaccins. Bon nombre de projets se concentrent uniquement sur les anticorps circulants capables de neutraliser une seule protéine du virus : la fameuse Spike. « Il est important de ne pas se concentrer sur une seule protéine », préviennent certains spécialistes ▻https://www.sciencemag.org/news/2020/05/t-cells-found-covid-19-patients-bode-well-long-term-immunity . « Il faudrait aussi songer à déclencher une réponse IgA au niveau des muqueuses », suggère Guy Gorochov. Pour cela, l’une des solutions serait de tester des vaccins par voie nasale. Mais pour l’heure, tous les vaccins en phase 3 passent par des injections intramusculaires, peu susceptibles de réveiller nos IgA…

Accordons à ce virus au moins un mérite : celui de nous forcer à prendre place sur les gradins de notre théâtre immunitaire. Vu d’ici, le spectacle met à l’honneur des zones de notre corps trop souvent négligées, comme notre muqueuse nasale, ainsi que d’autres acteurs de notre système immunitaire au-delà des habituels anticorps circulants. La pandémie a révélé l’importance d’une réponse localisée et différenciée en fonction des caractéristiques des zones touchées. De même, il semble désormais nécessaire d’adopter un regard beaucoup plus territorialisé et diversifié de notre corps pour appréhender son immunité.

#covid19 #SARS-CoV-2 #immunologie #immunité

Comment atteindre l’#immunité_collective qui nous protégerait de la #COVID-19 ?
▻https://www.pasteur.fr/fr/espace-presse/documents-presse/edito-comment-atteindre-immunite-collective-qui-nous-protegerait-covid-19

https://www.pasteur.fr/sites/default/files/styles/socialnetwork/public/ryoji-iwata-ibavuzsjjto-unsplash_0.jpg

Qu’en-est-il des super-contaminateurs ? De la nature des contacts entre les différentes classes d’âge ? De la contagiosité des enfants ? Où en est-on de l’immunité collective en France à l’issue de la première vague épidémique ? Pourrions-nous être protégés par les coronavirus saisonniers responsables du rhume ? Et comment faire pour atteindre cette immunité collective avec le moins de conséquences sanitaires possibles ?
 

Lire l’intégralité du Commentaire « COVID-19, herd immunity : where are we ? » publié dans Nature Reviews Immunology
(en anglais)

COVID-19 herd immunity : where are we ?
▻https://www.nature.com/articles/s41577-020-00451-5.pdf

[...]

Taking these considerations into account, there is little evidence to suggest that the spread of SARS-CoV-2 might stop naturally before at least 50% of the population has become immune.

Another question is what it would take to achieve 50% population immunity, given that we currently do not know how long naturally acquired immunity to SARS-CoV-2 lasts (immunity to seasonal coronaviruses is usually relatively short lived), particularly among those who had mild forms of disease, and whether it might take several rounds of re-infection before robust immunity is attained. Re-infection has only been conclusively documented in a very limited number of cases so far and it is unclear whether this is a rare phenomenon or may prove to become a common occurrence. Likewise, how a previous infection would affect the course of disease in a re-infection, and whether some level of pre-existing immunity would affect viral shedding and transmissibility, is unknown.

With flu pandemics, herd immunity is usually attained after two to three epidemic waves, each interrupted by the typical seasonality of influenza virus and more rarely by interventions, with the help of cross-protection through immunity to previously encountered influenza viruses, and vaccines when available10.

,
For COVID-19, which has an estimated infection fatality ratio of 0.3–1.3%1,5, the cost of reaching herd immunity through natural infection would be very high, especially in the absence of improved patient management and without optimal shielding of indi- viduals at risk of severe complications.
Assuming an optimistic herd immunity threshold of 50%, for countries such as France and the USA, this would translate into 100,000–450,000 and 500,000–2,100,000 deaths, respectively.

Men, older individuals and those with comorbidities are disproportionally affected, with infection fatality ratios of 3.3% for those older than 60 years and increased mortality in individuals with diabetes, cardiac disease, chronic respiratory disease or obesity. The expected impact would be substantially smaller in younger populations.

An effective vaccine presents the safest way to reach herd immunity. As of August 2020, six anti-SARS-CoV-2 vaccines have reached phase III trials, so it is conceivable that some will become available by early 2021, although their safety and efficacy remain to be established. Given that the production and delivery of a vaccine will initially be limited, it will be important to prioritize highly exposed populations and those at risk of severe morbidity. Vaccines are particularly suited for creating herd immunity because their allocation can be specifically targeted to highly exposed populations, such as health-care workers or individuals with frequent contact with customers.

Moreover, deaths can be prevented by first targeting highly vulnerable populations, although it is expected that vaccines may not be as efficacious in older people. Vaccines may thus have a significantly greater impact on reducing viral circulation than naturally acquired immunity, especially if it turns out that naturally acquired protective immunity requires boosts through re-infections (if needed, vaccines can be routinely boosted). Also, given that there are increasing numbers of reports of long-term complications even after mild COVID-19, vaccines are likely to provide a safer option for individuals who are not classified at-risk.

For countries in the Northern hemisphere, the coming autumn and winter seasons will be challenging with the likely intensification of viral circulation, as has recently been observed with the return of the cold season in the Southern hemisphere.

At this stage, only non-pharmaceutical interventions, such as social dis- tancing, patient isolation, face masks and hand hygiene, have proven effective in controlling the circulation of the virus and should therefore be strictly enforced. Potential antiviral drugs that reduce viral loads and thereby decrease transmission, or therapeutics that prevent complications and deaths, may become significant for epidemic control in the coming months. This is until vaccines become available, which will allow us to reach herd immunity in the safest possible way.

#Covid-19 et #immunité croisée : protégés par le #rhume ? - Sciences et Avenir
▻https://www.sciencesetavenir.fr/sante/immunite-croisee-le-rhume-pourrait-nous-proteger-du-covid-19_146550

Protégés… ou exposés ?

Car une question clé reste encore sans réponse : cette #immunité_croisée nous protège-t-elle, ou au contraire, pourrait-elle faciliter l’infection par Sars-CoV-2 et aggraver les symptômes ? « Il est tout à fait possible que cette immunité aggrave l’infection, au lieu de l’empêcher, previent M. Thiel. C’est comme les anticorps, certains peuvent neutraliser les pathogènes, mais d’autres peuvent les aider à infecter les cellules ». Cette facilitation des infections par des #anticorps survient quand des anticorps ne parviennent pas à neutraliser un pathogène, mais se contentent de l’accrocher. Puis, ils peuvent s’accrocher à d’autres cellules, qui vont internaliser l’anticorps et le pathogène, qui pourra ensuite se reproduire dans ces nouvelles cellules hôtes. C’est un phénomène déjà observé avec d’autres virus, comme le VIH (responsable du Sida) et certains coronavirus. « Il se peut aussi que cette immunité soit protectrice chez certains, mais qu’elle empire la situation chez d’autres, notamment les personnes âgées chez qui le système immunitaire n’est plus très efficace, nuance-t-il. On doit tester cette immunité dans des cohortes plus grandes pour vérifier si les personnes qui l’ont sont plus protégées ou pas ». Une question essentielle pour mieux connaître les personnes à risque (par exemple pour savoir si un soignant ne devrait pas traiter des patients de Covid-19) et pour le développement d’un #vaccin qui protège les plus vulnérables sans les exposer davantage.

Rapid Decay of #Anti–SARS-CoV-2 Antibodies in Persons with Mild #Covid-19 | NEJM
▻https://www.nejm.org/doi/10.1056/NEJMc2025179

https://www.nejm.org/na101/home/literatum/publisher/mms/journals/content/nejm/0/nejm.ahead-of-print/nejmc2025179/20200724/images/img_small/nejmc2025179_f1.jpeg

COVID-19 : L’#immunité ne dure que 3 mois | santé log
▻https://www.santelog.com/actualites/covid-19-limmunite-ne-dure-que-3-mois

https://www.santelog.com/sites/santelog.com/www.santelog.com/files/images/accroche/cancer_du_pancreas_test_sanguin_3.jpg

Encore une fois, un titre et une interprétation qui supposent que l’immunité ne repose que sur les seuls #anticorps (#immunité_humorale).

Sur 80 participants volontaires post-COVID-19, les chercheurs ont suivi l’immunité de 20 femmes et 14 hommes rétablis de formes bégnines de la maladie. Des tests d’anticorps ont été réalisés en moyenne tous les 36 jours après les premiers symptômes de l’infection. L’analyse aboutit à ce déclin très rapide du taux d’anticorps, sur quelques semaines.
 
Si le rôle protecteur des anticorps contre le SRAS-CoV-2 reste à évaluer, ces anticorps sont généralement un corrélat de l’immunité antivirale, et les niveaux d’anticorps anti-domaine de liaison correspondent à l’activité plasmatique contre le virus. Dans cette étude, la désintégration précoce des anticorps est exponentielle (voir visuel ci-contre) et plus rapide que dans le cas du coronavirus SARS-CoV-1 (SRAS). Enfin, il est difficile d’extrapoler au-delà de la période d’observation d’environ 90 jours mais il est probable que la désintégration des anticorps ralentit ensuite.

#Immunité(s) contre le #SARS-CoV-2 : votre thriller de l’été ! - EurekaSanté par VIDAL
▻https://www.vidal.fr/actualites/25369/immunite-s-contre-le-sars-cov-2-votre-thriller-de-l-ete

https://vidalactus.vidal.fr/gestionnaire/_images/actus/PLage.jpg

#Immunité_innée et sévérité de la maladie : le rôle des interférons se confirme

Dans notre article du 23 juin 2020, nous donnions les résultats d’une étude montrant qu’une faible charge infectieuse de SARS-CoV-2 stimule fortement et rapidement la production d’i#nterférons de type 1 et 3 (IFN alpha 5, bêta 1, gamma 1, entre autres) par l’épithélium nasal, mais qu’une forte charge infectieuse déclenche une inhibition de cette production pendant 24 à 48 h, ce qui pourrait entraîner des formes plus graves de la maladie.

Une étude Inserm/AP-HP, récemment publiée dans Science et menée sur 50 patients, apporte de l’eau au moulin de l’hypothèse d’un lien entre la réponse locale par interféron et la sévérité de la maladie. Selon elle, les patients présentant des formes sévères ou très sévères de COVID-19 partagent des caractéristiques communes de leur réponse immunitaire innée : une faible production d’#interféron bêta et une absence de production d’interféron alpha, associée à une forte #charge_virale et un état fortement inflammatoire (augmentation des taux de TNF-alpha et d’interleukine 6).

Les auteurs proposent l’idée selon laquelle, chez un patient récemment symptomatique, une évaluation de la production des interférons de type 1 (mesurables dans le sang) pourrait permettre de prédire la gravité ultérieure de la maladie.

En conclusion, où en sommes-nous ?
L’immunité humorale contre le SARS-CoV-2 est proportionnelle à la gravité de la maladie et semble diminuer rapidement. Sa persistance, également proportionnelle à la sévérité des symptômes, est d’au moins 3 mois, probablement de 6 à 12 mois en moyenne.

L’immunité cellulaire contre le SARS-CoV-2 pourrait persister plus longtemps, si l’on en croit les données disponibles sur le SARS-CoV-1 et le MERS-CoV, et au vu de l’apparition de cellules souches mémoire, connues pour persister plusieurs années. Elle pourrait assurer une protection partielle contre les réinfections (diminution de la sévérité des symptômes comme observé avec 229E chez l’homme ou SARS-CoV-1 chez la souris).

La dynamique de disparition des anticorps contre le SARS-CoV-2 épouse celle des anticorps contre les HCoV, ce qui pourrait suggérer, une fois la phase primaire de la pandémie achevée, une cyclicité de la #COVID-19 tous les 3 ans environ, avec de possibles réinfections plus précoces (12 mois).
Chez les patients paucisymptomatiques, on peut observer une réponse humorale moins intense et probablement moins persistante, une réponse locale (IgA), une réponse cellulaire, et aussi parfois une absence de signes de réponse humorale (séronégativité) en présence d’une immunité cellulaire.
Chez les patients asymptomatiques, il peut y avoir une réponse humorale plutôt fugace, voire indétectable, une réponse cellulaire de durée indéterminée et/ou une réponse locale (IgA), les deux dernières pouvant être présentes en l’absence de signes d’immunité humorale.
La présence d’une immunité cellulaire et locale robuste, en l’absence d’anticorps circulants, rend plus complexe la mesure de l’immunité de groupe. Celle-ci pourrait se situer autour de 70 % de la population générale.
Pour l’instant, aucun signe ne suggère un rôle protecteur de l’immunité humorale croisée avec les HCoV, en tout cas chez les enfants.

#Immunité_croisée anti #sars-cov2

2 études analysées par le VIDAL -…
►https://seenthis.net/messages/856389

New Data on T Cells and the Coronavirus | In the Pipeline
►https://seenthis.net/messages/867780

#Sévérité du #covid-19 en fonction de l’#immunité_innée et de l’#immunité_adaptative

Le déficit en #Interférons de type 1 dans le sang : une signature pour détecter les patients à risque de forme sévère de #Covid-19 et une piste thérapeutique
▻https://www.pasteur.fr/fr/espace-presse/documents-presse/deficit-interferons-type-1-sang-signature-detecter-patients-risque-forme-sev

https://www.pasteur.fr/sites/default/files/styles/socialnetwork/public/capture_decran_2020-07-16_a_11.54.21.png

L’étude révèle par ailleurs que de faibles taux d’IFN de type 1 dans le plasma précèdent l’aggravation clinique des patients et leur transfert en soins intensifs. Les taux d’IFN de type 1 circulant caractériseraient même chaque stade de maladie, les taux les plus bas étant observés chez les patients les plus graves. Ces résultats suggèrent que dans l’infection à #SARS-CoV-2 la production de l’IFN de type I est freinée chez l’hôte infecté, ce qui pourrait expliquer les formes sévères plus fréquentes chez des individus faiblement producteurs de cette #cytokine, comme les personnes âgées ou ceux ayant des comorbidités.

Par conséquent, la déficience en IFN de type I pourrait être une signature des formes graves de la COVID-19 et pourrait permettre d’identifier une population à haut risque.

Ces résultats suggèrent en outre que l’administration d’IFN-alpha combinée avec une thérapie anti-inflammatoire ciblant l’IL-6 ou le TNF-α, ou des corticoïdes comme la #dexamethasone, chez les patients les plus sévères pourrait être une piste thérapeutique à évaluer pour enrayer les formes sévères de COVID-19.
 

Source

Impaired type I interferon activity and inflammatory responses in severe COVID-19 patients, Science, 13 juillet 2020

Presence of Genetic Variants Among Young Men With Severe COVID-19 | Allergy and Clinical Immunology…
▻https://seenthis.net/messages/869417

La France en marche EP40 - épilogue du Homardgate, le grand Téléshopping du 14 juillet . . . . .

►https://www.youtube.com/watch?v=DlJzgoioRIA

Pas d’épisode spécial 14 juillet 2020, pour cause de vacances, mais celui de l’an dernier était pas mal !
Et ça permet d’halluciner sur tout ce qui s’est passé depuis !

Le merveilleux défilé du 14 juillet qui aura permis à notre glorieux monarque de mesurer son imbattable popularité, rien n’a changé,
tout en ventant la collection 2019 de l’industrie française de l’armement pour nos richissimes clients étrangers !

Dans cet épisode nous revenons également sur le destin tragique d’un bienfaiteur de l’humanité : François de Rugy, nouvelle victime du populisme galopant !

Gloire à Maman Brigitte et à la main invisible !

Voulez-vous en savoir + ?
L’ordo libéralisme vous intéresse ? « Simple comme l’Europe » est un programme à visionner en famille pour mieux comprendre les enjeux de l’Union Européenne pour les nuls !
►https://www.youtube.com/watch?v=HytVgI6rXkE

Cinéma : L’attaque des bots Russophiles - un thriller palpitant :
►https://www.youtube.com/watch?v=AW6HIs_5MXI

Chanson française : venez twister avec le Fringant Gaétan Thomas et son succès au hit parade de la Start-up Nation « Si j’avais un barbouze » !
►https://www.youtube.com/watch?v=ki2DdroIG-Q

Pre-existing immunity to #SARS-CoV-2: the knowns and unknowns | Nature Reviews Immunology
▻https://www.nature.com/articles/s41577-020-0389-z

In conclusion, it is now established that SARS-CoV-2 pre-existing immune reactivity exists to some degree in the general population. It is hypothesized, but not yet proven, that this might be due to immunity to CCCs [‘common cold’ coronaviruses]. This might have implications for #COVID-19 disease severity, herd immunity and vaccine development, which still await to be addressed with actual data.

#immunité #immunité_croisée #coronavirus

La Suède perd son pari du non-confinement
▻https://www.la-croix.com/Monde/Europe/Suede-perd-pari-non-confinement-2020-06-09-1201098384

Avec sa stratégie de gestion souple de l’épidémie, le royaume scandinave se classe au 5e rang mondial des pays à la plus forte mortalité, avec quatre fois plus de décès que l’ensemble de ses voisins nordiques. Et la santé économique du pays ne s’en porte pas mieux.

Comment l’épidémie due au coronavirus peut-elle disparaître, ou survivre ? David Larousserie, Pascale Santi, Paul Benkimoun, Nathaniel Herzberg et Chloé Hecketsweiler
▻https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/06/09/comment-l-epidemie-due-au-coronavirus-peut-elle-disparaitre_6042205_1650684.

Le confinement a amorcé la décrue des contaminations... mais le coronavirus passera-t-il l’été ? Les chercheurs en débattent.

On comptait 14 643 personnes hospitalisées le 29 mai. 665 de moins le 2 juin. Puis encore 924 de moins au 4 juin. Quatre semaines après la fin du confinement en France, l’épidémie de Covid-19 semble poursuivre son recul, comme dans la plupart des pays, à l’exception de ceux d’Amérique du Sud, et de l’Iran, qui connaît même un fort rebond. Pourtant, le conseil scientifique, dans son avis du 2 juin, reste prudent. Parmi ses quatre scénarios, il n’exclut pas celui de la « perte de contrôle » de l’épidémie.

« Depuis le début, le conseil scientifique se place dans l’unique perspective du pire scénario, obnubilé par des modèles qui prévoyaient 500 000 morts en France et qui ont failli. La réalité, c’est que la vague est passée presque partout, que la décrue est générale, que certains pays n’ont plus aucun mort, indique Jean-François Toussaint, professeur de physiologie à l’université Paris-Descartes et directeur de l’Institut de recherche biomédicale et d’épidémiologie du sport (Irmes), opposant résolu au confinement. Ce virus est nouveau. On doit donc continuer à l’étudier, à le surveiller. Mais son cousin le plus proche, c’est le SARS-CoV, et ce coronavirus-là a bel et bien disparu en 2003. Pour moi, c’est l’hypothèse la plus probable. »

« L’épidémie a été arrêtée par les mesures extraordinaires de distanciation, mais on a encore quelque 1 000 contaminations par jour en France , rappelle pour sa part Astrid Vabret, chef du service de virologie du CHU de Caen. Avec le retour de l’hiver et des activités d’intérieur, je vois bien ce virus revenir. Cela dépendra aussi de l’état immunitaire de la population, de la durée de protection que confère une première contamination et, bien sûr, de l’éventuelle arrivée d’un vaccin. »

Entre ces deux situations de reprise ou d’arrêt, il existe plusieurs variantes, comme « une persistance à bas bruit, dans des poches, comme on le voit avec la polio » , décrit Jean-François Toussaint. Ou « une épidémie sous contrôle (…) associée à des clusters localisés pouvant être maîtrisés ». Voire une « reprise progressive » de l’épidémie à bas bruit, sans que les chaînes de contamination puissent être identifiées, au risque d’une détérioration rapide de la situation, pour le conseil scientifique.

Article réservé à nos abonnés Lire aussi Patrick Berche : « Quand la grippe espagnole s’est éteinte, le virus est devenu saisonnier »
Une épidémie obéit à « des lois froides de la physique » , selon les mots de Samuel Alizon, chercheur CNRS de l’équipe Evolution théorique et expérimentale du laboratoire Maladies infectieuses et vecteurs : écologie, génétique, évolution et contrôle, à Montpellier. C’est-à-dire que si le nombre moyen d’infections secondaires est supérieur à 1 (une personne en contamine plus d’une en moyenne), l’épidémie repartira. Si ce paramètre, le fameux R0, est plus bas que 1, elle diminue. Le 4 juin, le point hebdomadaire de Santé publique France l’estimait à 0,76.

Pour prévoir quel scénario sera le bon, il faut donc savoir quel facteur ferait pencher d’un côté ou l’autre de la barrière. Revue de détail de ces différents paramètres.

Les mesures barrières

Le dernier avis du conseil scientifique, daté du 2 juin, rappelle que « le confinement avait réduit le taux de transmission de SARS-CoV-2 d’à peu près 70 % à 80 % ». De quoi faire baisser le nombre moyen d’infections secondaires au-dessous de 1 et donc enrayer l’épidémie. Cela pourrait continuer, car, malgré les levées progressives de certaines mesures de contrôle, les comportements ne sont pas redevenus identiques à ceux de l’avant confinement. « Nous recommandons une large utilisation [des masques] dans les lieux publics et confinés (transports, commerces), mais aussi dans les rues bondées. Le masque nous protège et protège les autres », a rappelé Jean-François Delfraissy, président du conseil scientifique, au Journal du dimanche , le 7 juin.

Comme le reconnaissent les membres du conseil scientifique dans leur dernier avis, le scénario de « perte de contrôle », qui n’est pas exclu, « exigerait des décisions difficiles, conduisant à choisir entre un confinement national généralisé, permettant de minimiser la mortalité directe, et d’autres objectifs collectifs, économiques et sociaux, s’accompagnant alors d’une importante mortalité directe ».

L’arrivée de l’été

« Dans les zones tempérées de l’hémisphère Nord, les virus respiratoires circulent de septembre à fin avril, selon un calendrier régulier » , constate Astrid Vabret. Fin septembre, ce sont les premiers rhinovirus, en décembre le virus syncytial, puis les coronavirus, avec leur pic en février, suivis des parainfluenza. S’y ajoute la grippe, l’hiver, pendant neuf à dix semaines par an. « Sur l’ensemble des pandémies avec une atteinte respiratoire haute, huit sur dix régressent l’été, mais cinq sur dix repartent à l’automne » , a rappelé Jean-François Delfraissy, sur France Inter, le 5 juin.

Difficile, donc, de prévoir le comportement du virus. Première hypothèse, SARS-CoV-2 imiterait son plus proche parent, le SARS-CoV de 2003, autrement dit, il disparaîtrait dès la première saison. « Mais je n’y crois pas. Il y a eu tellement de foyers que je ne vois pas pourquoi il ne continuerait pas à circuler à bas bruit dans certains d’entre eux », indique Astrid Vabret. Deuxième hypothèse, il imite les quatre anciens coronavirus humains connus – HKU1, OC43, NL63, 229E – et devient saisonnier. C’est ce que semble indiquer un modèle de l’université Harvard, paru dans Science le 22 mai. En s’appuyant sur les variations saisonnières de deux d’entre eux, OC43 et HKU1, les chercheurs prévoient des pics épidémiques de Covid-19 aux mêmes périodes automnales et hivernales. La disparition actuelle n’est donc peut-être pas définitive.

Le virus se modifie

Pour les virologues, le SARS-CoV-2 reste « très mystérieux ». « Depuis le début, il nous a surpris et nous nous sommes trompés », admet Astrid Vabret. Après six mois de circulation à travers le globe, le pathogène ne semble pas endémique, comme le sida, mais bien épidémique. Il apparaît également « ubiquitaire », capable de contaminer la planète entière. Enfin, c’est un virus émergent, qui a rencontré une population dépourvue de défenses spécifiques.

Pourrait-il s’atténuer ou muter, les coronavirus étant connus pour leur facilité à se recombiner ? « Ce génome mute peu, dix fois moins que le VIH et deux-trois fois moins que la grippe », constate Olivier Gascuel, directeur de recherche au CNRS et à l’Institut Pasteur. Environ 35 000 génomes viraux ont été séquencés et aucune preuve définitive n’a montré que, parmi ces mutations, certaines favoriseraient une transmissibilité accrue. De même, l’hypothèse de virus « affaibli » ou « défectueux » , c’est-à-dire ayant des génomes incomplets nuisant à sa réplication, n’a pas été confirmée.

Il n’est donc pas évident que survienne le coup de chance qu’ont connu les porcs dans les années 1980. A cette époque, le TGEV, un redoutable coronavirus, provoquait chez eux une gastro-entérite mortelle. Mais il a muté en un coronavirus respiratoire, le PRCV, aussi contagieux mais bénin, offrant au passage une immunité croisée aux animaux.

Une immunité croisée ?

Dans les modèles les plus simples décrivant l’évolution d’une épidémie, la décrue commence lorsque le nombre de personnes infectées atteint un seuil dit d’« immunité de groupe ». La fourchette de 50 % à 70 %, souvent donnée, se déduit du nombre d’infections secondaires engendrées par un individu. C’est 50 % si une personne en infecte en moyenne deux autres ; 66 % si ce sont trois personnes. Dans son avis n°7 du 2 juin, le conseil scientifique s’attend « à ce que 3 % à 7 % de la population française ait été infectée par le SARS-CoV-2 durant la première vague ». Nous sommes donc loin des seuils d’une immunité de groupe.

Mais les taux mesurés dans les enquêtes sérologiques reflètent la proportion d’individus chez lesquels les tests ont retrouvé des anticorps spécifiquement dirigés contre le SARS-CoV-2. Or, les anticorps ne représentent qu’une des deux formes de réponse immunitaire – l’autre, de type « cellulaire », repose sur des globules blancs spécialisés, les lymphocytes T. Dans les deux cas, la parade semble active sur les agents infectieux présentant certaines similitudes. Par exemple, un même type de fixation sur les cellules à infecter. Un virus nous protégerait donc d’un autre. C’est ce que l’on appelle l’immunité croisée, dotée d’une mémoire plus large que celle du seul agent infectieux qui l’a provoquée.

Une partie encore indéterminée de la population bénéficierait ainsi d’une protection, au moins partielle, contre le SARS-CoV-2. « Plusieurs publications ont montré l’existence d’une protection croisée chez des personnes infectées par le SARS-CoV en 2003, mais peu de gens ont été infectés par celui-ci : 8 000 environ dans le monde », indique James Di Santo, responsable de structure à l’Institut Pasteur. Cela donne néanmoins une première idée de la durée de l’immunité croisée.

Plusieurs publications rapportent l’identification d’anticorps monoclonaux spécifiques du SARS-CoV, qui neutralisent également le SARS-CoV-2, ou de lymphocytes T de type CD4 réagissant contre le SARS-CoV-2, non seulement chez 8 malades sur 10, mais aussi chez des personnes séronégatives pour ce virus. La mémoire de ces cellules aurait été acquise lors de rhumes fréquemment dus à des coronavirus saisonniers. « Cette immunité croisée pourrait jouer un rôle chez les personnes peu ou pas symptomatiques, notamment les enfants », souligne le virologue Etienne Decroly, directeur de recherche au CNRS.

« Les enfants, du fait de l’entraînement de cette immunité innée par les infections virales et bactériennes successives de la petite enfance, ont possiblement une immunité “entraînée” plus efficace que celle des adultes », renchérit le pédiatre infectiologue Robert Cohen.

Ces différents profils « protégés » pourraient expliquer une décrue alors que le nombre de personnes infectées reste bas, loin d’une immunité de groupe.

Une susceptibilité individuelle sous-estimée

Les seuils d’immunité de groupe ne sont en réalité peut-être pas aussi élevés que la théorie le prévoit. Cette dernière n’est en effet pas fausse, mais réductrice. Elle considère que tous les individus ont les mêmes probabilités d’être contaminés, et fait donc fi des variations individuelles. Or, celles-ci peuvent être très importantes. Gabriela Gomes, de l’université de Strathclyde, à Glasgow, et de l’Ecole de médecine tropicale de Liverpool, rappelle, dans un article de mars 2020 sur le paludisme, que 20 % des enfants en Afrique rurale concentrent 80 % des piqûres de moustique. Dans le même article, elle calcule que 20 % des personnes les plus à risque comptent pour 86 % des infections totales de paludisme en Amazonie. Son modèle consiste à ne pas prendre, dans les équations, une probabilité de contamination homogène, mais à lui donner une certaine distribution déséquilibrée pour tenir compte de profils plus à risque que d’autres.

Dans un preprint (un article pas encore paru) du 2 mai 2020 sur Medrxiv.org, elle a appliqué ce principe au Covid-19 et constaté qu’en fonction de l’importance de la variabilité le seuil à partir duquel l’épidémie régresse peut être considérablement réduit et passer de 60 % à 10 %. Tout se passe comme s’il suffisait que l’immunité de groupe soit atteinte dans le groupe le plus à risque pour changer la dynamique de l’épidémie. Plus précisément, alors que l’hypothèse d’homogénéité parfaite prévoit un rebond fort des contaminations, en ajoutant des profils plus à risque que d’autres, cette deuxième vague disparaît…

L’un des problèmes de ce modèle est que les paramètres décrivant cette variabilité sont théoriques. « La version actuelle de notre preprint explore des paramètres choisis pour tenir compte des valeurs obtenues par d’autres études sur le SRAS et d’autres maladies infectieuses. Nous travaillons actuellement à déduire ces coefficients de variation pour le Covid-19 à partir de données dans un certain nombre de pays », indique Gabriela Gomes, qui promet donc une mise à jour de son travail.

Le rôle des « superpropagateurs »

Si, pour tenir compte de la variabilité individuelle, la chercheuse se place du côté des « cibles », susceptibles d’être infectées, d’autres se placent du côté des « sources ». Il existe là aussi de fortes différences, avec des individus ou des situations plus ou moins contaminantes. On retrouve les mêmes règles d’« inégalité » que précédemment : 80 % des contaminations peuvent avoir été engendrées par 20 % des gens seulement, souvent qualifiés de « superpropagateurs ». A l’inverse, cette règle signifie que beaucoup de personnes ne transmettent pas la maladie. L’équipe d’Adam Kucharski, de l’Ecole d’hygiène et de médecine tropicale de Londres, a ainsi modifié les modèles épidémiologiques simples pour introduire cette variabilité. Les chercheurs ont ensuite évalué quelle hétérogénéité explique le mieux les données du début de l’épidémie. Ils ont trouvé, dans un article du 9 avril, que 9 % seulement des infections expliquaient 80 % des contaminations. Une autre équipe de l’université de Berne, le 30 janvier, avait trouvé 15 % au lieu de 9 %, avec une hétérogénéité plus faible.

Or, « plus cette hétérogénéité est importante, plus l’épidémie a des chances de s’éteindre toute seule », rappelle Samuel Alizon. Les superpropagateurs sont rares et la majorité des personnes ne cause aucune infection secondaire, ce qui ralentit la propagation. « Cela permet de comprendre aussi pourquoi de grands rassemblements restent interdits car cela limite de facto la portée des supercontaminateurs », rappelle Julien Riou, coauteur de l’article de l’université de Berne.

Mais ces deux manières de prendre en compte la situation hétérogène réelle posent cependant plusieurs questions. « L’une des raisons pour lesquelles cette hétérogénéité n’est souvent pas prise en compte dans les modèles est qu’il est difficile de la mesurer », souligne Gabriela Gomes. « Cela passe par le suivi de contacts et l’analyse de chaînes de transmission en début ou fin d’épidémie », indique Samuel Alizon. Une tâche compliquée.

Ensuite, une fois connue cette variabilité, il s’agit d’identifier quels profils sont superpropagateurs ou les plus à risque. « L’intérêt pour une stratégie de santé publique est évident, car cibler les populations les plus à risque ou les plus infectantes peut être plus efficace que de cibler tout le monde, comme le fait un confinement généralisé », indique Samuel Alizon. Restera aussi à comprendre ce qui explique de telles particularités. Est-ce lié au porteur du virus ou bien aux conditions environnementales (densité de la population, pièce fermée, température/humidité…) ?

Tous ces facteurs pourraient jouer de concert pour expliquer la décrue actuelle de l’épidémie.

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Coronavirus : une partie de la population pourrait être déjà protégée par une immunité croisée

L’existence d’une immunité croisée, acquise en combattant d’autres infections, semble probable, mais les études pour le démontrer sont encore préliminaires.

▻https://www.lemonde.fr/planete/article/2020/06/04/coronavirus-et-si-une-partie-de-la-population-etait-deja-protegee_6041689_32

Certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

« Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole », remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière », raconte le virologue.

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C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

« Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique », tempère M. Di Santo.

#covid-19

#Etats-Unis : ce que l’on sait de Derek Chauvin, le policier mis en examen après la mort de George Floyd
▻https://www.francetvinfo.fr/monde/usa/mort-de-george-floyd/etats-unis-ce-que-l-on-sait-de-derek-chauvin-le-policier-mis-en-examen-

https://www.francetvinfo.fr/image/75rzu07ny-796b/1500/843/21608447.jpg

L’acte d’accusation cite également les résultats préliminaires de l’autopsie de George Floyd, qui conclut que sa mort est "probablement" le résultat d’"une combinaison" de facteurs, dont le fait qu’il ait été retenu par la police, mais aussi ses "pathologies sous-jacentes" (le document affirme qu’il souffrait d’hypertension et d’une maladie des artères coronaires) et la "potentielle" présence de stupéfiants dans son organisme. Le médecin légiste affirme qu’aucune constatation physique ne soutient l’hypothèse d’une mort par étranglement ou asphyxie traumatique.

Il a été licencié puis arrêté

Mardi, le chef de la police de Minneapolis avait annoncé le licenciement des quatre policiers présents lors de la mort de George Floyd. Leur identité n’avait alors pas encore été révélée. Les autorités locales et fédérales ont ouvert des enquêtes.

#racisme #criminel #crimes