• Seasonal human #coronavirus antibodies are boosted upon #SARS-CoV-2 infection but not associated with protection - ScienceDirect

    Does Prior Exposure to Coronaviruses Protect You? | In the Pipeline

    ... 20% of the[...] patients [previously infected with one or more of the “garden-variety” coronaviruses] raised antibodies that do cross-reaction with the Spike or nucleocapsid proteins of the current pandemic coronavirus. And what’s more, levels of such antibodies are elevated when a person in this group gets infected with SARS-Cov2: the immune system memory (as present in these patients’ B cells) responds by increasing production of the antibodies to the previous coronaviruses.

    But here’s the key part: “cross-react” does not mean “neutralize” and it does not mean “provide protection from”. These antibodies may or may not have been neutralizing against the other coronaviruses, but they don’t seem to have any such effect on the current one. And in keeping with that, having such cross-reactive antibodies seems to provide no protection against catching SARS-Cov2 or against being hospitalized with it if you do. There’s no difference in the infection/hospitalization rates of the people who had cross-reactive coronavirus serum antibodies ready to go versus those who didn’t. They’re basically useless.

    Now, you can still make an argument that the T cell component of immunity might provide some protection after a previous coronavirus infection. The current study didn’t address this directly, but after these results, it’s at least less likely that that’s happening.

    #immunité #immunité_croisée

  • Antibody evolution may predict #COVID-19 outcomes | EurekAlert ! Science News

    For COVID-19, the difference between surviving and not surviving severe disease may be due to the quality, not the quantity, of the patients’ antibody development and response, suggests a new Cell paper published by Galit Alter, PhD, a member of the Ragon Institute of MGH, MIT and Harvard.


    Compared to survivors, patients who passed from COVID-19 had antibodies that never fully developed the ability to strongly bind to Fc-receptors and therefore may not have been able to fully trigger immune killing activity.

    Alter’s group, led by Tomer Zohar, Carolin Loos, Stephanie Fischinger, and Caroline Atyeo, PhD, also found that survivors’ immune systems could recognize and target an area of the SARS-CoV-2 spike protein known as the S2-domain. The S2 domain is found in other coronaviruses that infect humans, so patients whose antibodies can target it may have pre-existing immunity to the S2 domain because of exposure to other, common coronaviruses.

    Patients with antibodies that can recognize S2 domains on different coronaviruses may be able to use this pre-existing immunity to generate killer antibodies faster and sooner following SARS-CoV-2 infection.

    “If we can further understand the importance of cross-coronavirus immunity,” says Zohar, “researchers may be able to design vaccines able to counteract a much broader range of coronaviruses.”

    #immunité #immunité_croisée

  • Corona virus update : Faux positifs, écoles, mortalité, cellules T naïves , vaccins. Podcast #58 du 29 septembre 2020

    il est hautement improbable qu’il existe une véritable protection croisée.

    Hennig : Cette #immunité que beaucoup espéraient.

    #Drosten : Exactement. Nous pouvons probablement dire que ce que vous voyez dans ces études n’est pas une #immunité_croisée, mais juste une activation croisée, une réactivité croisée. Les cellules émettent un signal, mais ce n’est certainement pas assez puissant et actif pour vraiment empêcher une infection de pénétrer dans le corps. On ne peut donc probablement pas vraiment parler d’immunité. Et bien sûr, c’est maintenant une constatation individuelle. D’autres études doivent être faites. Et les auteurs s’expriment ici prudemment. Soit dit en passant, cela ne signifie pas du tout qu’aucune immunité cellulaire ne découle d’une infection par le SRAS-2. Nous n’avons pas du tout vérifié cela ici, il s’agit simplement d’activation croisée.

    Hennig : [Donc] l’espoir qu’en ayant eu beaucoup de rhumes dus à des coronavirus communs, je suis relativement protégé n’est plus sur la table.

    Drosten : Eh bien, « plus sur la table » n’est pas formulé assez prudemment, de mon point de vue. Je serai encore plus prudent, comme les auteurs. Malheureusement, il est vrai que l’espoir s’est un peu affaibli qu’il y ait un effet à l’échelle de la population.

    Hennig : […] Y a-t-il un inconvénient possible à cette réaction non spécifique des cellules mémoire T ?

    Drosten : Oui, ce qui a été fait dans l’étude après avoir constaté cette façon incomplète et impropre de réagir des cellules T […] c’est qu’on a aussi examiné la situation des patients qui ont cette maladie derrière eux, l’infection SRAS-2, selon que le cours ait été bénin ou grave. [...] Et là, on a une autre découverte intéressante. Je ne vais citer que brièvement quelques résultats. Par exemple, les patients qui ont eu un cours sévère ont en fait cette manière impropre de réagir ;


    • [a contrario] What is the role of T cells in COVID-19 infection? Why immunity is about more than antibodies - Annette Plüddemann, Jeffrey K. Aronson, 20 october 2020

      CD4+ T cells help B cells to produce antibodies and help CD8+ T cells to kill virus-infected cells
      One of the dominant cytokines produced by T cells is interferon gamma, a key player in controlling viral infection – see also [41]
      Lymphopenia is a main feature of COVID-19 infection, affecting CD4+ T cells, CD8+ T cells, and B cells, and is more pronounced in severely ill patients
      T cell responses in severely ill patients may be impaired, over-activated, or inappropriate, and further research is required to elucidate this and inform treatment strategies
      There is some evidence of cross-reactivity with seasonal/endemic coronaviruses
      Emerging studies suggest that all or a majority of people with COVID-19 develop a strong and broad T cell response, both CD4 and CD8, and some have a memory phenotype, which bodes well for potential longer-term immunity
      Understanding the roles of different subsets of T cells in protection or pathogenesis is crucial for preventing and treating COVID-19

      #anticorps #cellulles_T #immunité_cellulaire

    • @colporteur les 2 cas sont différents ; dans le premier il s’agit des cellules T développées après une infection à un autre coronavirus que le sars-cov2 (et qui donc pourraient ne pas être protectrices et même être dangereuses lors d’une infection ultérieure au sars-cov2), dans le second celles qui se développent après une infection au sars-cov2 (et pourraient donc conférer une immunité lors d’une infection ultérieure au même virus)

    • Oui, ce n’est pas a contrario . Merci de me le signaler. J’avais cherché un endroit avec « cellule T » pour recenser cet article et suis allé trop vite. Immunité cellulaire (qui n’a pas de #) serait plus approprié. D’autant quil faut bien partir là dessus, au vu des résultats peu encourageants concernant l’efficacité et la durabilité des anticorps.. Du coup, je ne sais où ça serait judicieux, peut-être là, ce article étant il me semble le plus détaillé à ce sujet ici

  • Cross-reactive memory T cells and herd immunity to #SARS-CoV-2 | Nature Reviews Immunology

    4 scénarios en rapport avec la présence d’une #immunité_croisée pré-existante et leurs répercussions sur l’#immunité de groupe :

    Le premier (diminution de la charge virale pulmonaire donc des formes sévères mais sans diminution de la charge des voies aériennes supérieures) n’accélèrerait pas l’immunité de groupe et pourrait même entraîner une majoration de la transmission du virus.

    Epidemiological implications

    Compared with a population including fewer individuals harbouring such memory, a population with more individuals with pre-existing cross-reactive CD4+ memory T cells would experience the following, all else being equal: (a) lower probabilities of hospitalizations and deaths per SARS-CoV-2 infection; and (b) no reduction, or potentially an increase, in viral spread. An increase could occur if the reduction in symptoms made infection harder to identify and trace and thus increased the frequency of undetected cases while not reducing infectiousness.

  • JCI - Recent endemic #coronavirus infection is associated with less severe #COVID-19

    Previous infection with other types of coronaviruses may lessen severity of COVID-19

    In this study, the researchers looked at electronic medical record data from individuals who had a respiratory panel test (CRP-PCR) result between May 18, 2015 and March 11, 2020. The CRP-PCR detects diverse respiratory pathogens including the endemic “common cold” coronaviruses. They also examined data from individuals who were tested for #SARS-CoV-2 between March 12, 2020 and June 12, 2020. After adjusting for age, gender, body mass index, and diabetes mellitus diagnosis, COVID-19 hospitalized patients who had a previous positive CRP-PCR test result for a coronoavirus had significantly lower odds of being admitted to the intensive care unit (ICU), and lower trending odds of requiring mechanical ventilation during COVID. The probability of survival was also significantly higher in COVID-19 hospitalized patients with a previous positive test result for a “common cold” coronoavirus. However, a previous positive test result for a coronavirus did not prevent someone from getting infected with SARS-CoV-2.

    #rhumes #immunité_croisée

  • #Covid-19 et #immunité croisée : protégés par le #rhume ? - Sciences et Avenir

    Protégés… ou exposés ?

    Car une question clé reste encore sans réponse : cette #immunité_croisée nous protège-t-elle, ou au contraire, pourrait-elle faciliter l’infection par Sars-CoV-2 et aggraver les symptômes ? « Il est tout à fait possible que cette immunité aggrave l’infection, au lieu de l’empêcher, previent M. Thiel. C’est comme les anticorps, certains peuvent neutraliser les pathogènes, mais d’autres peuvent les aider à infecter les cellules ». Cette facilitation des infections par des #anticorps survient quand des anticorps ne parviennent pas à neutraliser un pathogène, mais se contentent de l’accrocher. Puis, ils peuvent s’accrocher à d’autres cellules, qui vont internaliser l’anticorps et le pathogène, qui pourra ensuite se reproduire dans ces nouvelles cellules hôtes. C’est un phénomène déjà observé avec d’autres virus, comme le VIH (responsable du Sida) et certains coronavirus. « Il se peut aussi que cette immunité soit protectrice chez certains, mais qu’elle empire la situation chez d’autres, notamment les personnes âgées chez qui le système immunitaire n’est plus très efficace, nuance-t-il. On doit tester cette immunité dans des cohortes plus grandes pour vérifier si les personnes qui l’ont sont plus protégées ou pas ». Une question essentielle pour mieux connaître les personnes à risque (par exemple pour savoir si un soignant ne devrait pas traiter des patients de Covid-19) et pour le développement d’un #vaccin qui protège les plus vulnérables sans les exposer davantage.

  • Pre-existing immunity to #SARS-CoV-2: the knowns and unknowns | Nature Reviews Immunology

    In conclusion, it is now established that SARS-CoV-2 pre-existing immune reactivity exists to some degree in the general population. It is hypothesized, but not yet proven, that this might be due to immunity to CCCs [‘common cold’ coronaviruses]. This might have implications for #COVID-19 disease severity, herd immunity and vaccine development, which still await to be addressed with actual data.

    #immunité #immunité_croisée #coronavirus

  • Comment l’épidémie due au coronavirus peut-elle disparaître, ou survivre ? David Larousserie, Pascale Santi, Paul Benkimoun, Nathaniel Herzberg et Chloé Hecketsweiler

    Le confinement a amorcé la décrue des contaminations... mais le coronavirus passera-t-il l’été ? Les chercheurs en débattent.

    On comptait 14 643 personnes hospitalisées le 29 mai. 665 de moins le 2 juin. Puis encore 924 de moins au 4 juin. Quatre semaines après la fin du confinement en France, l’épidémie de Covid-19 semble poursuivre son recul, comme dans la plupart des pays, à l’exception de ceux d’Amérique du Sud, et de l’Iran, qui connaît même un fort rebond. Pourtant, le conseil scientifique, dans son avis du 2 juin, reste prudent. Parmi ses quatre scénarios, il n’exclut pas celui de la « perte de contrôle » de l’épidémie.

    « Depuis le début, le conseil scientifique se place dans l’unique perspective du pire scénario, obnubilé par des modèles qui prévoyaient 500 000 morts en France et qui ont failli. La réalité, c’est que la vague est passée presque partout, que la décrue est générale, que certains pays n’ont plus aucun mort, indique Jean-François Toussaint, professeur de physiologie à l’université Paris-Descartes et directeur de l’Institut de recherche biomédicale et d’épidémiologie du sport (Irmes), opposant résolu au confinement. Ce virus est nouveau. On doit donc continuer à l’étudier, à le surveiller. Mais son cousin le plus proche, c’est le SARS-CoV, et ce coronavirus-là a bel et bien disparu en 2003. Pour moi, c’est l’hypothèse la plus probable. »

    « L’épidémie a été arrêtée par les mesures extraordinaires de distanciation, mais on a encore quelque 1 000 contaminations par jour en France , rappelle pour sa part Astrid Vabret, chef du service de virologie du CHU de Caen. Avec le retour de l’hiver et des activités d’intérieur, je vois bien ce virus revenir. Cela dépendra aussi de l’état immunitaire de la population, de la durée de protection que confère une première contamination et, bien sûr, de l’éventuelle arrivée d’un vaccin. »

    Entre ces deux situations de reprise ou d’arrêt, il existe plusieurs variantes, comme « une persistance à bas bruit, dans des poches, comme on le voit avec la polio » , décrit Jean-François Toussaint. Ou « une épidémie sous contrôle (…) associée à des clusters localisés pouvant être maîtrisés ». Voire une « reprise progressive » de l’épidémie à bas bruit, sans que les chaînes de contamination puissent être identifiées, au risque d’une détérioration rapide de la situation, pour le conseil scientifique.

    Article réservé à nos abonnés Lire aussi Patrick Berche : « Quand la grippe espagnole s’est éteinte, le virus est devenu saisonnier »
    Une épidémie obéit à « des lois froides de la physique » , selon les mots de Samuel Alizon, chercheur CNRS de l’équipe Evolution théorique et expérimentale du laboratoire Maladies infectieuses et vecteurs : écologie, génétique, évolution et contrôle, à Montpellier. C’est-à-dire que si le nombre moyen d’infections secondaires est supérieur à 1 (une personne en contamine plus d’une en moyenne), l’épidémie repartira. Si ce paramètre, le fameux R0, est plus bas que 1, elle diminue. Le 4 juin, le point hebdomadaire de Santé publique France l’estimait à 0,76.

    Pour prévoir quel scénario sera le bon, il faut donc savoir quel facteur ferait pencher d’un côté ou l’autre de la barrière. Revue de détail de ces différents paramètres.

    Les mesures barrières

    Le dernier avis du conseil scientifique, daté du 2 juin, rappelle que « le confinement avait réduit le taux de transmission de SARS-CoV-2 d’à peu près 70 % à 80 % ». De quoi faire baisser le nombre moyen d’infections secondaires au-dessous de 1 et donc enrayer l’épidémie. Cela pourrait continuer, car, malgré les levées progressives de certaines mesures de contrôle, les comportements ne sont pas redevenus identiques à ceux de l’avant confinement. « Nous recommandons une large utilisation [des masques] dans les lieux publics et confinés (transports, commerces), mais aussi dans les rues bondées. Le masque nous protège et protège les autres », a rappelé Jean-François Delfraissy, président du conseil scientifique, au Journal du dimanche , le 7 juin.

    Comme le reconnaissent les membres du conseil scientifique dans leur dernier avis, le scénario de « perte de contrôle », qui n’est pas exclu, « exigerait des décisions difficiles, conduisant à choisir entre un confinement national généralisé, permettant de minimiser la mortalité directe, et d’autres objectifs collectifs, économiques et sociaux, s’accompagnant alors d’une importante mortalité directe ».

    L’arrivée de l’été

    « Dans les zones tempérées de l’hémisphère Nord, les virus respiratoires circulent de septembre à fin avril, selon un calendrier régulier » , constate Astrid Vabret. Fin septembre, ce sont les premiers rhinovirus, en décembre le virus syncytial, puis les coronavirus, avec leur pic en février, suivis des parainfluenza. S’y ajoute la grippe, l’hiver, pendant neuf à dix semaines par an. « Sur l’ensemble des pandémies avec une atteinte respiratoire haute, huit sur dix régressent l’été, mais cinq sur dix repartent à l’automne » , a rappelé Jean-François Delfraissy, sur France Inter, le 5 juin.

    Difficile, donc, de prévoir le comportement du virus. Première hypothèse, SARS-CoV-2 imiterait son plus proche parent, le SARS-CoV de 2003, autrement dit, il disparaîtrait dès la première saison. « Mais je n’y crois pas. Il y a eu tellement de foyers que je ne vois pas pourquoi il ne continuerait pas à circuler à bas bruit dans certains d’entre eux », indique Astrid Vabret. Deuxième hypothèse, il imite les quatre anciens coronavirus humains connus – HKU1, OC43, NL63, 229E – et devient saisonnier. C’est ce que semble indiquer un modèle de l’université Harvard, paru dans Science le 22 mai. En s’appuyant sur les variations saisonnières de deux d’entre eux, OC43 et HKU1, les chercheurs prévoient des pics épidémiques de Covid-19 aux mêmes périodes automnales et hivernales. La disparition actuelle n’est donc peut-être pas définitive.

    Le virus se modifie

    Pour les virologues, le SARS-CoV-2 reste « très mystérieux ». « Depuis le début, il nous a surpris et nous nous sommes trompés », admet Astrid Vabret. Après six mois de circulation à travers le globe, le pathogène ne semble pas endémique, comme le sida, mais bien épidémique. Il apparaît également « ubiquitaire », capable de contaminer la planète entière. Enfin, c’est un virus émergent, qui a rencontré une population dépourvue de défenses spécifiques.

    Pourrait-il s’atténuer ou muter, les coronavirus étant connus pour leur facilité à se recombiner ? « Ce génome mute peu, dix fois moins que le VIH et deux-trois fois moins que la grippe », constate Olivier Gascuel, directeur de recherche au CNRS et à l’Institut Pasteur. Environ 35 000 génomes viraux ont été séquencés et aucune preuve définitive n’a montré que, parmi ces mutations, certaines favoriseraient une transmissibilité accrue. De même, l’hypothèse de virus « affaibli » ou « défectueux » , c’est-à-dire ayant des génomes incomplets nuisant à sa réplication, n’a pas été confirmée.

    Il n’est donc pas évident que survienne le coup de chance qu’ont connu les porcs dans les années 1980. A cette époque, le TGEV, un redoutable coronavirus, provoquait chez eux une gastro-entérite mortelle. Mais il a muté en un coronavirus respiratoire, le PRCV, aussi contagieux mais bénin, offrant au passage une immunité croisée aux animaux.

    Une immunité croisée ?

    Dans les modèles les plus simples décrivant l’évolution d’une épidémie, la décrue commence lorsque le nombre de personnes infectées atteint un seuil dit d’« immunité de groupe ». La fourchette de 50 % à 70 %, souvent donnée, se déduit du nombre d’infections secondaires engendrées par un individu. C’est 50 % si une personne en infecte en moyenne deux autres ; 66 % si ce sont trois personnes. Dans son avis n°7 du 2 juin, le conseil scientifique s’attend « à ce que 3 % à 7 % de la population française ait été infectée par le SARS-CoV-2 durant la première vague ». Nous sommes donc loin des seuils d’une immunité de groupe.

    Mais les taux mesurés dans les enquêtes sérologiques reflètent la proportion d’individus chez lesquels les tests ont retrouvé des anticorps spécifiquement dirigés contre le SARS-CoV-2. Or, les anticorps ne représentent qu’une des deux formes de réponse immunitaire – l’autre, de type « cellulaire », repose sur des globules blancs spécialisés, les lymphocytes T. Dans les deux cas, la parade semble active sur les agents infectieux présentant certaines similitudes. Par exemple, un même type de fixation sur les cellules à infecter. Un virus nous protégerait donc d’un autre. C’est ce que l’on appelle l’immunité croisée, dotée d’une mémoire plus large que celle du seul agent infectieux qui l’a provoquée.

    Une partie encore indéterminée de la population bénéficierait ainsi d’une protection, au moins partielle, contre le SARS-CoV-2. « Plusieurs publications ont montré l’existence d’une protection croisée chez des personnes infectées par le SARS-CoV en 2003, mais peu de gens ont été infectés par celui-ci : 8 000 environ dans le monde », indique James Di Santo, responsable de structure à l’Institut Pasteur. Cela donne néanmoins une première idée de la durée de l’immunité croisée.

    Plusieurs publications rapportent l’identification d’anticorps monoclonaux spécifiques du SARS-CoV, qui neutralisent également le SARS-CoV-2, ou de lymphocytes T de type CD4 réagissant contre le SARS-CoV-2, non seulement chez 8 malades sur 10, mais aussi chez des personnes séronégatives pour ce virus. La mémoire de ces cellules aurait été acquise lors de rhumes fréquemment dus à des coronavirus saisonniers. « Cette immunité croisée pourrait jouer un rôle chez les personnes peu ou pas symptomatiques, notamment les enfants », souligne le virologue Etienne Decroly, directeur de recherche au CNRS.

    « Les enfants, du fait de l’entraînement de cette immunité innée par les infections virales et bactériennes successives de la petite enfance, ont possiblement une immunité “entraînée” plus efficace que celle des adultes », renchérit le pédiatre infectiologue Robert Cohen.

    Ces différents profils « protégés » pourraient expliquer une décrue alors que le nombre de personnes infectées reste bas, loin d’une immunité de groupe.

    Une susceptibilité individuelle sous-estimée

    Les seuils d’immunité de groupe ne sont en réalité peut-être pas aussi élevés que la théorie le prévoit. Cette dernière n’est en effet pas fausse, mais réductrice. Elle considère que tous les individus ont les mêmes probabilités d’être contaminés, et fait donc fi des variations individuelles. Or, celles-ci peuvent être très importantes. Gabriela Gomes, de l’université de Strathclyde, à Glasgow, et de l’Ecole de médecine tropicale de Liverpool, rappelle, dans un article de mars 2020 sur le paludisme, que 20 % des enfants en Afrique rurale concentrent 80 % des piqûres de moustique. Dans le même article, elle calcule que 20 % des personnes les plus à risque comptent pour 86 % des infections totales de paludisme en Amazonie. Son modèle consiste à ne pas prendre, dans les équations, une probabilité de contamination homogène, mais à lui donner une certaine distribution déséquilibrée pour tenir compte de profils plus à risque que d’autres.

    Dans un preprint (un article pas encore paru) du 2 mai 2020 sur Medrxiv.org, elle a appliqué ce principe au Covid-19 et constaté qu’en fonction de l’importance de la variabilité le seuil à partir duquel l’épidémie régresse peut être considérablement réduit et passer de 60 % à 10 %. Tout se passe comme s’il suffisait que l’immunité de groupe soit atteinte dans le groupe le plus à risque pour changer la dynamique de l’épidémie. Plus précisément, alors que l’hypothèse d’homogénéité parfaite prévoit un rebond fort des contaminations, en ajoutant des profils plus à risque que d’autres, cette deuxième vague disparaît…

    L’un des problèmes de ce modèle est que les paramètres décrivant cette variabilité sont théoriques. « La version actuelle de notre preprint explore des paramètres choisis pour tenir compte des valeurs obtenues par d’autres études sur le SRAS et d’autres maladies infectieuses. Nous travaillons actuellement à déduire ces coefficients de variation pour le Covid-19 à partir de données dans un certain nombre de pays », indique Gabriela Gomes, qui promet donc une mise à jour de son travail.

    Le rôle des « superpropagateurs »

    Si, pour tenir compte de la variabilité individuelle, la chercheuse se place du côté des « cibles », susceptibles d’être infectées, d’autres se placent du côté des « sources ». Il existe là aussi de fortes différences, avec des individus ou des situations plus ou moins contaminantes. On retrouve les mêmes règles d’« inégalité » que précédemment : 80 % des contaminations peuvent avoir été engendrées par 20 % des gens seulement, souvent qualifiés de « superpropagateurs ». A l’inverse, cette règle signifie que beaucoup de personnes ne transmettent pas la maladie. L’équipe d’Adam Kucharski, de l’Ecole d’hygiène et de médecine tropicale de Londres, a ainsi modifié les modèles épidémiologiques simples pour introduire cette variabilité. Les chercheurs ont ensuite évalué quelle hétérogénéité explique le mieux les données du début de l’épidémie. Ils ont trouvé, dans un article du 9 avril, que 9 % seulement des infections expliquaient 80 % des contaminations. Une autre équipe de l’université de Berne, le 30 janvier, avait trouvé 15 % au lieu de 9 %, avec une hétérogénéité plus faible.

    Or, « plus cette hétérogénéité est importante, plus l’épidémie a des chances de s’éteindre toute seule », rappelle Samuel Alizon. Les superpropagateurs sont rares et la majorité des personnes ne cause aucune infection secondaire, ce qui ralentit la propagation. « Cela permet de comprendre aussi pourquoi de grands rassemblements restent interdits car cela limite de facto la portée des supercontaminateurs », rappelle Julien Riou, coauteur de l’article de l’université de Berne.

    Mais ces deux manières de prendre en compte la situation hétérogène réelle posent cependant plusieurs questions. « L’une des raisons pour lesquelles cette hétérogénéité n’est souvent pas prise en compte dans les modèles est qu’il est difficile de la mesurer », souligne Gabriela Gomes. « Cela passe par le suivi de contacts et l’analyse de chaînes de transmission en début ou fin d’épidémie », indique Samuel Alizon. Une tâche compliquée.

    Ensuite, une fois connue cette variabilité, il s’agit d’identifier quels profils sont superpropagateurs ou les plus à risque. « L’intérêt pour une stratégie de santé publique est évident, car cibler les populations les plus à risque ou les plus infectantes peut être plus efficace que de cibler tout le monde, comme le fait un confinement généralisé », indique Samuel Alizon. Restera aussi à comprendre ce qui explique de telles particularités. Est-ce lié au porteur du virus ou bien aux conditions environnementales (densité de la population, pièce fermée, température/humidité…) ?

    Tous ces facteurs pourraient jouer de concert pour expliquer la décrue actuelle de l’épidémie.

    #coronavirus #covid_19 #immunité_croisée #santé_publique #épidémie

    • Oui. Mais ce que je comprends de l’hypothèse du papier (qui n’est rien d’autre qu’un relais ciblé sur un "public cultivé" du "comité scientifique"...) est un peu plus sioux : en gros l’épidémie arrive (peut massacrer : N-Y, Brésil, Inde, Iran si laisser aller) puis devient saisonnière. Affaire de "cinétique" de la propagation, affaire de rythmes hétérogènes (mais là, je vois comme je "pense" par ailleurs, sur d’autres objets.)

      J’avais laissé la mention d’un des exemples,

      Patrick Berche : « Quand la grippe espagnole s’est éteinte, le virus est devenu saisonnier » , Propos recueillis par Sandrine Cabut

      Grippes, peste, SARS… Le médecin biologiste Patrick Berche revient sur d’anciennes pandémies, et comment elles ont décliné.

      Médecin biologiste, le professeur Patrick Berche est professeur émérite à l’université de Paris, membre de l’Académie de médecine. Il est l’auteur de nombreux ouvrages grand public consacrés à l’histoire de la médecine, aux maladies infectieuses et aux menaces biologiques.

      Les grandes épidémies du passé peuvent-elles nous éclairer pour prédire l’évolution de la pandémie de Covid-19 ?

      On peut bien sûr faire des analogies avec d’autres virus, comme ceux de la grippe, mais il est difficile d’extrapoler les connaissances. Celui-ci est complètement nouveau. Certes il est apparenté avec deux coronavirus pandémiques responsables, en 2002, du SARS [syndrome aigu respiratoire sévère], et, en 2012, du MERS [syndrome respiratoire du Moyen-Orient]. Mais le SARS-CoV et le MERS-CoV étaient beaucoup plus virulents et moins contagieux que le nouveau coronavirus, le SARS-CoV-2. La létalité du SARS est de 7 %, celle du MERS de 30 %, contre 0,7 % pour le nouveau coronavirus. Celui-ci est contagieux avant même les signes cliniques alors que le SARS-CoV-1 ne le devenait que deux jours après le début des symptômes. Cette association mortalité importante/faible contagiosité et les mesures sanitaires de quarantaine ont permis de casser la chaîne épidémique, ce qui explique pourquoi la pandémie de SARS est restée relativement limitée et s’est éteinte.

      Deuxième vague, persistance du virus à bas bruit… Les prédictions concernant le devenir de la pandémie dans les prochains mois sont très contrastées. Quelle est votre analyse ?

      Il reste beaucoup d’inconnues dans cette pandémie. Il est possible qu’elle s’éteigne, comme on l’a vu avec le SRAS et le MERS, mais on peut aussi envisager une résurgence atténuée, car seulement 10 % de la population serait immunisée. On considère qu’il faut un seuil d’immunité collective à 50 %-60 % pour endiguer une épidémie. Cependant, il semble exister une certaine immunité croisée avec les coronavirus saisonniers très répandus, comme le suggèrent des études récentes. Cela favoriserait l’immunité collective requise pour arrêter l’épidémie. Cela expliquerait aussi certaines disparités entre les pays. En cas de résurgence, nous sommes désormais beaucoup mieux préparés et la population est éduquée aux gestes barrières, lavage de mains et au port de masques, ce qui peut permettre d’éviter le confinement.

      Sur l’évolution de la virulence, je suis plutôt optimiste avec le SARS-CoV-2, car ce virus a un système de réparation de son ARN qui corrige les erreurs. Il mute ponctuellement comme tous les virus, mais reste relativement stable. C’est à la fois une bonne et une mauvaise nouvelle. Bonne parce qu’il est peu probable qu’émerge une souche plus virulente, même s’il faut rester prudent. Mauvaise puisque le virus ne perdra pas sa virulence, contrairement à d’autres virus épidémiques (grippe).

      En été, la promiscuité est moindre, on vit plus à l’air libre et il est possible que le virus survive moins bien dans l’environnement. Ces germes sont toutefois surtout transportés par les humains, dont la température est de 37 °C. Les données de l’épidémie dans les pays chauds doivent être interprétées avec prudence. En Afrique, le nombre de malades et de décès déclarés n’est pas très élevé, mais il y a une sous-déclaration manifeste et une forte mortalité infectieuse. Il s’agit aussi de populations jeunes, polyparasitées, pouvant conférer une immunité non spécifique. Il faut étudier de plus près ce qui se passe en Afrique. Le fait que l’Amérique du Sud soit très touchée, même s’il y a là aussi une sous-déclaration importante, suggère cependant que la température n’est pas le seul facteur.

      Revenons au passé, comment se sont finies les pandémies de grippe ?

      Les virus grippaux sont responsables d’épidémies saisonnières depuis le XVIe siècle et celles-ci prennent parfois une allure pandémique quand la virulence du virus se modifie de façon importante. La pandémie la plus connue, la grippe espagnole, qui a duré de 1918 à 1920, nous a beaucoup appris, et notamment qu’un virus grippal peut circuler pendant l’été. Après une première vague pendant l’hiver 1918, les autorités alliées avaient annoncé la fin de l’épidémie en juillet. Quelques jours plus tard, elle repartait et la deuxième vague a été bien plus mortelle, avec une létalité entre 2 % et 4 % (contre 0,1 % pour la première vague, un taux comparable aux épidémies saisonnières). Il faut aussi souligner que cette pandémie a atteint le continent africain avec une intensité particulière. Parmi les 50 millions de décès de la grippe espagnole, la majorité des décès sont survenus dans les pays en Afrique et en Asie.
      Quand cette pandémie s’est progressivement éteinte, le virus responsable, que l’on a identifié plus tard comme étant un H1N1, est devenu saisonnier. Jusqu’à aujourd’hui, les virus grippaux qui circulent sont des recombinants de ce H1N1 ancestral.

      Il y a encore beaucoup de mystères autour des virus de la grippe, leur saisonnalité, les résurgences. Une des théories est la migration pendulaire : l’hémisphère nord est atteint en hiver, à l’inverse de l’hémisphère sud durant l’hiver austral. Les virus grippaux seraient transportés par les voyageurs, expliquant l’impact considérable des transports aériens. L’existence de porteurs chroniques de ces virus est aussi avancée, mais n’est pas démontrée.

      La peste a aussi été responsable de nombreuses épidémies et plusieurs pandémies, qui ont décimé jusqu’à la moitié de la population. Comment cette maladie infectieuse a-t-elle régressé, même si elle n’a pas complètement disparu ?

      Le mode de transmission est particulier puisqu’il existe un réservoir de la bactérie Yersinia pestis, les rats. Pendant très longtemps, les épisodes de peste en Europe sont venus d’Orient, par bateau. En débarquant, les rats contaminés infectaient les rats noirs autochtones qui vivaient au contact des humains. Le bacille se transmettait principalement par des puces, passant des rongeurs à l’homme.
      Les épidémies débutaient en général par des cas de peste bubonique (atteinte des ganglions lymphatiques), puis certains malades faisaient des « métastases » pulmonaires. Cette peste pulmonaire peut diffuser par voie respiratoire entre humains. La mortalité atteignait souvent 80 %.
      Au fil des siècles, des périodes épidémiques ont alterné avec des phases de déclin. La peste de Justinien, la première pandémie, a duré de 541 à 767. Puis, il y a eu une deuxième pandémie, du XIVe au XIXe siècle, avec des résurgences régulières.

      Outre les mesures d’isolement des malades, la régression de la peste s’explique en partie par le remplacement des rats noirs par les rats norvégiens, qui, eux, ne vivent pas au contact des humains, à partir du XVIIIe siècle. L’amélioration du niveau de vie a joué aussi certainement un rôle car la peste est une maladie liée à la pauvreté. Mais les réservoirs n’ont pas disparu, et la peste non plus. Au XXe siècle, il y a eu plusieurs épidémies, notamment en Inde, en 1994-1995, et la peste est toujours endémique, notamment à Madagascar et aux Etats-Unis.

      La variole est-elle définitivement éradiquée ?

      Elle a été déclarée éradiquée officiellement en 1980, mais elle reste pour moi la plus sérieuse menace bioterroriste aujourd’hui. Le virus de la variole se transmet par voie respiratoire. C’est une infection qui est assez contagieuse [taux de reproduction de base, ou R0, de 3 environ], avec une létalité très forte, entre 25 % et 45%. De plus, les symptômes surviennent après quatorze jours d’incubation et l’éruption caractéristique après quatre jours de forte fièvre, ce qui retarde le diagnostic. Des centaines de souches de virus varioliques sont conservées dans des laboratoires américains, à Atlanta, et russes, en Sibérie. On craint qu’une dizaine de pays aient gardé des souches et que ce virus puisse être aussi synthétisé en laboratoire. Ce n’est pas le seul. En 2005, le virus très virulent de la grippe espagnole a pu être reconstitué entièrement à partir du cadavre d’une jeune femme inuit décédée en 1918, conservée dans le permafrost.

      #biologie #histoire

    • De ce que j’observe, c’est quand même pas mal la fête. Celles et ceux qui acceptaient le confinement (pas seulement dans son principe, très compréhensible, mais aussi dans ses modalités) font maintenant les rebelles avec force bisous, serrages de paluches et oubli de tous les gestes dits barrières. Et reviennent expliquer que vraiment, on n’a pas à contrôler leur vie ! Ah ah !

  • Coronavirus : une partie de la population pourrait être déjà protégée par une immunité croisée

    L’existence d’une immunité croisée, acquise en combattant d’autres infections, semble probable, mais les études pour le démontrer sont encore préliminaires.


    Certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

    « Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole », remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière », raconte le virologue.


    C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

    « Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique », tempère M. Di Santo.


    • Grâce à un phénomène appelé « immunité croisée », certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

      « Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole » , remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière » , raconte le virologue.

      Lors de la pandémie de grippe A(H1N1) en 2009-2010, les personnes âgées étaient moins sujettes à une forme grave de la maladie, à l’inverse des jeunes. On suppose qu’elles avaient conservé une réponse cytotoxique CD8 acquise contre d’autres souches de virus grippal de type H1N1 ayant circulé quelques décennies plus tôt.

      Une partie de la population pourrait de même bénéficier d’une certaine protection contre le SARS-CoV-2. En l’absence d’un vaccin, celle-ci compenserait en partie le faible niveau d’immunité dans la population, même s’il est trop tôt pour en connaître l’impact.

      « Distance génétique »

      Ainsi, une étude, publiée dans la prestigieuse revue Cell https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(20)30610-3.pdf
      par une équipe californienne, montre que 100 % des patients infectés par le SARS-CoV-2 possèdent des CD4 réagissant au virus, mais c’est aussi le cas de 50 % des personnes qui ne l’ont jamais rencontré. Ces chiffres sont de 70 % et 20 % respectivement pour les CD8.

      « Cette immunité croisée pourrait jouer un rôle chez les personnes peu ou pas symptomatiques, notamment les enfants » , souligne le virologue Etienne Decroly, directeur de recherche au CNRS, en rappelant qu’ « au début de l’épidémie on pensait que la distance génétique entre le SARS-CoV-2 et les autres coronavirus était trop lointaine pour que cela marche » . Depuis, les connaissances ont évolué.

      « Plusieurs publications ont montré l’existence d’une protection croisée contre le SARS-CoV-2 chez des personnes qui ont été infectées par le SARS-CoV en 2003. Le problème est qu’il y avait eu peu de cas d’infection lors de l’épidémie de SRAS [syndrome respiratoire aigu sévère]. Rien à voir avec la pandémie actuelle » , souligne James Di Santo, directeur du laboratoire Immunité innée à l’Institut Pasteur (Inserm U1223). Peu de gens bénéficieraient donc de cette protection liée au SRAS.

      La réponse humorale est facilement mise en évidence en plaçant la souche virale en présence du sérum à analyser et en regardant si les anticorps qu’il contient bloquent la réplication du virus. « La réponse cytotoxique par les CD8 est plus difficile à mesurer. il faut stimuler in vitro les cellules et voir si elles fabriquent de l’interféron gamma » , détaille le professeur Fleury. Les deux réponses sont présentes face au SARS-CoV-2. Une équipe australienne décrit dans Nature Medicine
      le cas d’une femme de 47 ans, hospitalisée pour un Covid-19. A partir du septième jour après l’apparition des symptômes, elle a développé une réponse immunitaire aussi bien sous forme d’anticorps neutralisants que de lymphocytes T CD8 cytotoxiques.

      « Ligne de défense »

      Dans une étude, publiée le 18 mai sur le site de la revue Nature ,
      https://www.nature.com/articles/s41586-020-2349-ydes chercheurs d’une biotech suisse et de plusieurs universités ont passé au crible les anticorps monoclonaux produits par les lymphocytes B à mémoire d’un individu infecté par le SARS-CoV en 2003. L’un d’entre eux, appelé S309, possède une forte capacité de neutraliser le SARS-CoV-2.

      Encore mal connue, l’#immunité_cellulaire serait déterminante pour combattre le SARS-CoV-2. « La défaillance de cette ligne de défense favoriserait la réplication virale, ce qui entraînerait la production d’un grand nombre d’anticorps, peut-être pas suffisamment efficaces ou arrivant trop tard dans la bataille » , indique M. Decroly.

      Pour leur part, des chercheurs de l’hôpital universitaire de la Charité,
      à Berlin, ont retrouvé des lymphocytes T CD4 chez 83 % de dix-huit malades du Covid-19, mais aussi chez un tiers d’un groupe de 68 donneurs de sang en bonne santé et séronégatifs. Chez ces derniers, ces cellules pourraient être porteuses d’une mémoire acquise lors de rhumes dus à des coronavirus saisonniers.

      C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

      « Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique » , tempère M. Di Santo.

      Différents scénarios

      En modifiant la circulation du virus et la population susceptible d’être infectée, l’existence d’une immunité croisée change l’allure des modèles utilisés pour « prédire » l’évolution de l’épidémie. Dans un article publié dans la revue Science ,
      une équipe de l’école de santé publique Harvard T. H. Chan (Boston) explore différents scénarios en faisant varier le degré d’immunité croisée avec deux autres coronavirus saisonniers − HCoV-OC43 et HCoV-HKU1 −, la durée de l’immunité contre le SARS-CoV-2 et la valeur selon les saisons du R0, le nombre moyen de personnes contaminées par chaque individu infecté.

      A une exception près, tous les scénarios prédisent une réémergence de l’épidémie avec des vagues espacées de plusieurs mois ou années. « Même si l’immunité contre le SARS-CoV-2 ne dure que deux ans, une légère (30 %) immunité croisée modérée contre le HCoV-OC43 et le HCoV-HKU1 pourrait efficacement empêcher la transmission du SARS-CoV-2 pendant trois ans, avant une résurgence en 2024 », estiment les auteurs de l’article. Si la protection conférée par une première infection se révèle inférieure à un an, le SARS-CoV-2 pourrait réapparaître chaque hiver, avec des « vaguelettes » semblables à celles des autres coronavirus. Rien de comparable avec la vague qui s’achève.

      L’état des connaissances scientifiques ne permet pas de privilégier un scénario plutôt que l’autre : les mécanismes d’immunité croisée sont encore mal cernés, et la durée de l’immunité acquise par les personnes infectées par le SARS-CoV-2 ne sera pas connue avant plusieurs années. Il a fallu attendre 2006 pour déterminer que les anticorps présents chez les personnes touchées par le SRAS de 2003 diminuaient beaucoup après deux ans.

      Des études sérologiques seront aussi nécessaires pour estimer avec précision la part de la population contaminée par le SARS-CoV-2 après la première vague épidémique, et le nombre de personnes déjà immunisées contre d’autres coronavirus, susceptibles, donc, d’être protégées. Enfin, l’impact des mesures de distanciation physique n’est pas pris en compte par les épidémiologistes dans ces scénarios.

      Paul Benkimoun, Chloé Hecketsweiler

      #immunité #immunité_croisée

    • L’URL de l’article du Monde révèle que le titre d’origine n’était pas bien glorieux (genre titre qui buzz) : « coronavirus-et-si-une-partie-de-la-population-etait-deja-protegee ».

  • Immunité croisée entre les coronavirus des rhumes et SARS-CoV-2 : la fin de la pandémie ? - VIDAL - Actualités

    Récemment, deux articles ont été publiés en préprint, portant sur la réaction immunitaire cellulaire chez des patients souffrant de COVID-19. Ces deux études ont également exploré une éventuelle réaction immunitaire de ce type chez des personnes n’ayant pas été exposées à SARS-CoV-2.

    Chez 34 à 60 % de ces sujets, les immunologistes ont pu mettre en évidence une réaction des lymphocytes CD4 et CD8 envers des épitopes issus de SARS-CoV-2. Les auteurs émettent l’hypothèse d’une réaction immunitaire croisée entre un ou plusieurs coronavirus responsables des rhumes et SARS-CoV-2. En effet, l’ensemble des personnes non exposées étudiées présentaient également des anticorps dirigés contre ces coronavirus.

    Néanmoins, les personnes non exposées qui ne réagissaient pas aux épitopes de SARS-CoV-2 présentaient, elles aussi, des anticorps contre les coronavirus des rhumes. Ainsi, une immunité humorale contre ces coronavirus ne garantit pas une immunité cellulaire croisée contre SARS-CoV-2.

    Cette immunité croisée protège-t-elle contre les formes symptomatiques de la COVID-19 ? Rien ne permet de l’affirmer aujourd’hui et la découverte de cette immunité croisée ne suffit pas à justifier les prédictions que font certains sur la fin imminente de la pandémie.

    De plus, parce qu’il existe divers éléments pointant vers une moins bonne immunité envers les coronavirus des rhumes chez les personnes âgées, la question se pose, à la fois du lien entre cette moindre immunité et la plus grande vulnérabilité des personnes âgées vis-à-vis de la COVID-19, et aussi du risque d’une deuxième vague dans cette population particulière.

    #immunité #immunité_croisée

    • Serions-nous mieux immunisés à la Covid que prévu ?

      Comme le soulignait l’enquête de l’Institut Pasteur, seuls 5,7% des Français auraient produit des anticorps. Une nouvelle étude américaine souligne que cette immunité pourrait en réalité passer par une immunité croisée, laquelle pourrait équivaloir actuellement à 40-60% de la population.

      [..] C’est par exemple ce qui se passe pour la grippe : le virus de la grippe mute rapidement, c’est pour cela qu’il est nécessaire de se faire vacciner chaque année, pour être protégé contre la nouvelle souche en circulation. Néanmoins, lorsque vous avez attrapé la grippe une année et que vous avez déclaré les symptômes, il est possible que vous soyez immunisé l’année suivante grâce à cette immunité croisée. En bref, vos anticorps vont reconnaître l’une des deux protéines de la grippe, le H ou le N de (H5N1, ou H1N1, ou H7N9) même si le virus n’est plus tout à fait le même.

      Cette immunité croisée, ce n’est pas une nouveauté, elle est tout à fait connue en immunologie. Ce qui est vrai pour les anticorps est aussi vrai pour la réponse adaptative cellulaire, et notamment les lymphocytes T spécifiques, CD4 et CD8, qui ont été ciblés par l’étude publiée dans la revue Cell.

      Et cette étude, justement : que dit-elle ? Cell déjà, c’est une revue de microbiologie très sérieuse. L’étude a été publiée le 14 mai dernier, et a pour ambition de tester la production de lymphocytes T en réaction à certains antigènes du SARS-CoV2.

      Quel est le protocole ? Les chercheurs essayent initialement de quantifier la réponse immunitaire en lymphocytes T chez des patients convalescents Covid mais guéris et ils trouvent bien des lymphocytes T CD4 et CD8 spécifiques au SARS-CoV2 chez 70 et 100% des patients Covid de l’étude. Mais la surprise vient du fait que dans le groupe contrôle, entre 40 et 60% des donneurs jamais exposés au virus présentaient également des CD4 et CD8 spécifiques.

      Conclusion : entre 40 et 60% des patients non infectés par le SARS-CoV2 pourraient être naturellement protégés du fait de ces mécaniques d’immunité croisée. Résultat qui sont corrélés à l’étude dont je vous parlais lundi sur les macaques rhésus, étude dans laquelle les chercheurs ont trouvé une sérologie anticorps positive au CoV2 sur des individus qui n’y avaient pourtant jamais été confrontés.

      [...] même s’il est séduisant d’imaginer que nous soyons déjà tous immunisés et proche de l’immunité de groupe, cela reste pour le moment une hypothèse, et une hypothèse plutôt fragile. Pourquoi ?

      Eh bien parce que, comme je vous le disais, cette constatation sur le groupe contrôle ne permet en fait que d’émettre une hypothèse, et n’est en aucun cas une preuve de cette immunité croisée. Pour que cela puisse être une preuve, il aurait fallu « inoculer » le groupe témoin avec le SARS-CoV2 pour faire preuve d’une différence de réaction à l’infection, et d’une efficacité réelle de cette détection de lymphocytes T spécifiques sur la prévention de la propagation du virus dans l’organisme des personnes jusqu’alors non infectées.

      Il semble possible que des cibles virales autre que la protéine Spike, puissent rappeler une immunité antérieure, une cross-réactivité de l’immunité cellulaire, sur d’autres protéines, les protéines M et N qui sont respectivement des protéines de la matrice et du nucléocapside (qui protège le génome viral). En gros, le système immunitaire ne réagirait pas qu’à l’antigène S mais également à d’autres protéines, moins spécifiques.

      Donc une fois de plus, si cette option de l’immunité croisée via une sensibilisation précédente à des protéines homologues du SARS-CoV2 via d’autres betacoronavirus, comme les rhinovirus qui sont responsables du rhume hivernal, est très séduisante. Il faut encore être très prudent sur ces conclusions, qui ne sont à l’heure actuelle qu’une hypothèse sans aucun élément de preuve.

      #Immunité_de_troupeau #Immunité_de_groupe #Immunité_collective