• Epi-Yeti sur Twitter :

    This graph is a time series projection of #longCOVID rates assuming 1-3 infections yearly.

    This will lead to a tipping point around 2025. The implications are profound, affecting society and the economy. Immediate action is needed to mitigate the long-term impact. #Collapse

    #covid-long #post-covid

  • Antoine FLAHAULT sur Twitter : « 1/5 - L’Europe de l’ouest connaît le démarrage très probable d’une nouvelle (neuvième) vague pandémique de #COVID19. C’est la cinquième vague de l’année 2022, après deux vagues en 2020 et deux vagues en 2021 : la #pandémie s’accélère. https://t.co/dUBO3q1dJo » / Twitter

    • 5/5 -Une nouvelle dose vaccinale est recommandée chez tous ceux (enfants inclus) qui ont reçu leur précédente dose il y a plus de 6 mois, quel que soit l’historique de #COVID19, pour diminuer les transmissions, les formes graves, les hospitalisations, les #LongCovid et les décès.

      Alors ça ça risque d’être compliqué : déjà pour les adultes, il faut tomber sur une pharmacienne pas trop casse-pied qui accepte de te faire le rappel si tu dis que tu t’occupes de tes vieux parents ; mais pour les gosses, vues les obstacles qu’il y avait déjà pour la première vaccination, je vois pas trop comment faire.

      Pour les 12-17 ans, peut-être se pointer à la pharmacie avec le document du ministère :

      Pour les moins de 12 ans, je crains que tintin…

  • Prof. Karl Lauterbach, ministre fédéral allemand de la santé : « Pour le moment, tout le monde devrait essayer d’éviter l’infection. »

    Leider ist es genau so, lesenswerter Artikel in @SZ. In ein paar Jahren werden wir volles Ausmass #LongCovid erkennen. Jetzt sollte jeder versuchen, eine Infektion zu vermeiden. Selbst bei mildem Verlauf droht eine Veränderung des weiteren Lebens. Hört keiner gerne, ist aber so

  • COVID-19 isn’t just a cold

    This thread is long, and hard to read - not just because of the technical language, but because “it’s just a cold,” “the vaccine protects me,” and “at least our children are safe” are comforting fairy tales.

    I wish they were true.

    This virus is like measles and polio: a virus with long-term impact.

    Even a “mild” case in a vaccinated individual can lead to long-term issues which cause a measurable uptick in all-cause mortality in the first 6 months, and get progressively worse with time.

    SARS-CoV-2 is a systemic disease which has multiple avenues to induce long-term impairment, attacking the brain, heart, lungs, blood, testes, colon, liver, and lymph nodes, causing persistent symptoms in more than half of patients by six months out.

    The CoVHORT study, limited to non-hospitalized patients in Arizona - “mild” cases - found a 68% prevalence of 1 or more Covid symptom after 30 days, rising to 77% after 60 days. (We will explore an explanation later).


    To prevent panic, @CDCgov has been using the term “mild” to describe any case of COVID-19 which does not require hospitalization.

    #LongCOVID, however, is anything but “mild”, as the replies to @ahandvanish’s thread make heartbreakingly clear.


    A University of Washington study found that 30% of Covid patients had reduced Health Related Quality of Life, with 8% of the patients limited in routine daily activities.


    These patients are struggling with real physical issues.

    This Yale study demonstrated reduced aerobic capacity, oxygen extraction. and ventilatory efficiency in “mild” COVID patients even after recovery from their acute infection.


    It’s also a vascular disease. A Columbia study found “significantly altered lipid metabolism” during acute disease, which “suggests a significant impact of SARS-CoV-2 infection on red blood cell structural membrane homeostasis.”


    Oregon Health & Science University found that “symptomatic or asymptomatic SARS-CoV-2 infection is associated with increased risk of [fatal] cardiovascular outcomes and has causal effect on all-cause mortality.”


    Let’s review: SARS-CoV-2 causes an increase in mortality and reduced aerobic capacity even after asymptomatic cases, and remains in the body months after the initial infection.

    No, it’s not “just a cold.”

    But we’re just getting started. It gets worse. Way worse.

    The virus appears to be able to cross the blood-brain barrier and cause significant neurological damage.

    The ability of the spike protein to cross the blood-brain barrier was demonstrated in mice at the University of Washington.


    A joint study by Stanford and Germany’s Saarland University found inflammation in the brain, and “show[ed] that peripheral T cells infiltrate the parenchyma.”


    For context, the parenchyma is the functional tissue of the brain - your neurons and glial cells. It isn’t normally where T cells are:

    “In the brain of healthy individuals, T cells are only present sporadically in the parenchyma.”


    The Stanford study also discovered microglia and astrocytes which displayed “features .. that have previously been reported in human neurodegenerative disease.”

    Post-mortem neuropathology in Hamburg, Germany found “Infiltration by cytotoxic T lymphocytes .. in the brainstem and cerebellum, [with] meningeal cytotoxic T lymphocyte infiltration seen in 79% [of] patients.”


    An autopsy of a 14-month-old at Brazil’s Federal University of Rio de Janeiro found that “The brain exhibited severe atrophy and neuronal loss.”


    The UK Biobank COVID-19 re-imaging study compared before and after images of “mild” cases, and found “pronounced reduction in grey matter” and an “increase of diffusion indices, a marker of tissue damage” in specific regions of the brain.


    That seems to explain why there is evidence of persistent cognitive deficits in people who have recovered from SARS-CoV2 infection in Great Britain.


    Also worrisome are syncytia, where an infected cell extrudes its own spike protein and takes over its neighbors, fusing together to create a large multi-nucleus cell.

    Delta’s particular aptitude for this may partly explain its severity.


    And, yes, syncytia formation can happen in neurons. For our visual learners, here is video of syncytia and apoptosis (cell death) in a (bat) brain:


    Luckily, the University of Glasgow found that “Whilst Delta is optimised for fusion at the cell surface, Omicron .. achieves entry through endosomal fusion. This switch .. offers [an] explanation for [its] reduced syncytia formation.”


    If you’re interested in further understanding the host of neurological symptoms and the mechanisms underlying them, this Nature article is an excellent primer:


    Let’s review: SARS-CoV-2 can cross the blood-brain barrier, and even “mild” or asymptomatic cases can cause loss of neurons and persistent cognitive defects?

    That doesn’t sound “mild” to me; I like my brain.

    But it keeps getting worse.

    The brain isn’t the only organ affected: Testicular pathology has found evidence of “SARS-Cov-2 antigen in Leydig cells, Sertoli cells, spermatogonia, and fibroblasts” in post-morten examination.


    A Duke pathology study in Singapore “detected SARS-CoV-2 .. in the colon, appendix, ileum, haemorrhoid, liver, gallbladder and lymph nodes .. suggesting widespread multiorgan involvement of the viral infection.”


    The same study found “evidence of residual virus in .. tissues during the convalescent phase, up to 6 months after recovery, in a non-postmortem setting,” suggesting that “a negative swab result might not necessarily indicate complete viral clearance from the body.”

    It also causes microclots: “Fibrin(ogen) amyloid microclots and platelet hyperactivation [were] observed in [Long COVID] patients,” in this work by Stellenbosch University of South Africa, which also explored potential treatments.


    Let’s review - SARS-CoV2 attacks our veins, blood, heart, brain, testes, colon, appendix, liver, gallbladder and lymph nodes?

    No, it’s not “just a respiratory virus”.

    Not even close.

    There are also immunology implications:

    Johns Hopkins’ @fitterhappierAJ found that “CD95-mediated [T cell] differentiation and death may be advancing T cells to greater effector acquisition, fewer numbers, and immune dysregulation.”


    This Chinese military study of the initial Wuhan outbreak concluded that “T cell counts are reduced significantly in COVID-19 patients, and the surviving T cells appear functionally exhausted.”


    The study authors went on to warn, “Non-ICU patients with total T cells counts lower than 800/μL may still require urgent intervention, even in the immediate absence of more severe symptoms due to a high risk for further deterioration in condition.”

    Those warnings have since been proven by discovery of autoimmune features.

    This study of 177 Los Angeles healthcare workers found that all had persistent self-attacking antibodies at least 6 months after infection, regardless of illness severity.


    In the words of T-cell immunologist Dr. Leonardi (@fitterhappierAJ)


    This Kaiser Permanente S.California study found that, although natural immunity provided substantial protection against reinfection, “Hospitalization was more common at suspected reinfection (11.4%) than initial infection (5.4%).”


    In fact, remember those cytokine storms? It turns out that even that even severe COVID-19 may not be a viral pneumonia, but an autoimmune attack of the lung.


    Let’s review - it’s autoimmune: SARS-CoV2 convinces our body to attack itself.

    That might explain why the Arizona study saw more symptoms after 60 days than at 30 days.

    It also means “natural immunity” isn’t something to count on.

    But if you’re counting on vaccination to feel safe, there’s even more bad news.

    A study of Israel healthcare workers found that “Most breakthrough cases were mild or asymptomatic, although 19% had persistent symptoms (>6 weeks).”


    Perhaps the most terrifying study is from Oxford University, which examined the effects of vaccination on long COVID symptoms, because not only did it find that vaccination does not protect against Long Covid, but that Long Covid symptoms become more likely over time:

    In the words of the study authors, “vaccination does not appear to be protective against .. long-COVID features, arrhythmia, joint pain, type 2 diabetes, liver disease, sleep disorders, and mood and anxiety disorders."


    “The narrow confidence intervals rule out the possibility that these negative findings are merely a result of lack of statistical power. The inclusion of death in a composite endpoint with these outcomes rules out survivorship bias as an explanation.”

    That finding contradicts the findings from the UK Zoe app study, which found that “the odds of having symptoms for 28 days or more after post-vaccination infection were approximately halved by having two vaccine doses.”


    However, the structural limitations of the Zoe study - discussed in detail by @dgurdasani1 in the linked thread - may explain why it is particularly susceptible to bias against detecting a progressive degenerative condition.


    Let’s review: we’ve now shown that vaccination appears to offer no protection against the long-term autoimmune effects of COVID - which we know causes T-cells to attack the lungs, and can cause T-cells to enter the brain.

    Why are we letting this run wild?!

    You may think, at least our children are safe.

    They are not.

    The CDC is tracking incidence of a life-threatening multisystem inflammatory syndrome in children following an acute COVID-19 infection, with 5,973 cases as of November 30, 2021.


    Children also suffer from Long Covid.

    “More than half [of pediatric patients] reported at least one persisting symptom even 120 days [after] COVID-19, with 42.6% impaired by these symptoms during daily activities.”


    Focusing exclusively on pediatric deaths is vastly underselling the danger to children.

    Anybody telling you that SARS-CoV-2 is “just a cold” or “safe for children” is lying to you. They are ignoring the massive body of research that indicates that it is anything but.

    Since our vaccines don’t stop transmission, and don’t appear to stop long-term illness, a “vaccination only” strategy is not going to be sufficient to prevent mass disability.

    This isn’t something we want to expose our kids to.

    Let’s review: even for children and vaccinated people, a “mild” case of COVID causes symptoms that point to long-term autoimmune issues, potentially causing our own body to attack our brains, hearts, and lungs.

    Scared? Good.

    Now we’re ready to get to work.

    “This is the virus most Americans don’t know. We were born into a world where a virus was a thing you got over in a few weeks.” — @sgeekfemale, to whom I owe a “thank you” for her editing assistance on this thread.

    The viruses they know in Kolkota, Kinshasa, and Wuhan are different: dangerous, lethal beasts.

    Since 2020, the field has been leveled. Willing or no, we’ve rejoined the rest of the world. We are, all of us, vulnerable in the face of an unfamiliar threat.

    The first step is acknowledging the threat.

    That means acknowledging that our response has been woefully inadequate, and that is going to be uncomfortable.

    The thought that we could have prevented this, but didn’t, will feel unconscionable to some.

    The knowledge that we could start preventing this today, but haven’t, is unconscionable to me.


    It’s time to quit pretending “it’s just a cold,” or that there is some magical law of viruses that will make it evolve to an acceptable level.

    There’s no such law of evolution, just wishful thinking, easily disproven by:

    Ebola. Smallpox. Marburg. Polio. Malaria.

    There are things we can do to reduce our individual risk, immediately.

    That starts with wearing a good mask - an N95 or better - and choosing to avoid things like indoor dining and capacity-crowd stadiums.


    This isn’t a choice of “individual freedom” vs “public health”. It isn’t “authoritarian” to ask people to change their behavior in order to save lives.


    As Arnold @Schwarzenegger argued so convincingly in @TheAtlantic, it is our patriotic duty:

    “Generations of Americans made incredible sacrifices, and we’re going to throw fits about putting a mask over our mouth and nose?”


    “Those who would sacrifice essential liberty for a little bit of temporary security deserve neither!”

    What is the essential liberty here?

    It is the liberty to be able to breathe clean air, to live our lives without infecting our families and risking disability.

    To get there, we need to listen to our epidemiologists and public health experts - the ones who have been trying to tell us this since the beginning:


    It is time — long past time — to give up on the lazy fantasy that we can let it become “endemic” and “uncontrolled” because it inconveniences us, because it is killing our political opponents, or because the virus will magically evolve to some “mild” state.

    It is time — long past time — to begin controlling this virus.

    It’s possible: Japan, New Zealand, and South Korea have done it.

    It saves lives:

    It’s even good for the economy:

    “Globally, economic contraction and growth closely mirror increases and decreases in COVID-19 cases... Public health strategies that reduce SARS-CoV-2 transmission also safeguard the economy.”


    It’s time.


    sur twitter :

    #long-covid #covid-19 #coronavirus #covid_long #long_covid #séquelles #post-covid

  • Les manifestations du « Covid long » ne seraient pas forcément liées à l’infection par le SARS-CoV-2

    Dans le service d’infectiologie de l’Hôtel-Dieu, à Paris, le 6 septembre 2021.

    Une étude menée sur la plus grande cohorte épidémiologique française suggère que d’un point de vue statistique, le fait d’être convaincu d’avoir eu le Covid-19 est davantage associé à des symptômes de type « Covid long » que d’avoir effectivement contracté la maladie.

    Fatigue chronique, essoufflement, douleurs thoraciques, musculaires ou articulaires, troubles de la mémoire immédiate ou de la concentration, céphalées, anxiété… Plus d’un mois après avoir contracté le Covid-19, certaines personnes continuent d’éprouver une variété de symptômes persistants, parfois très invalidants. Une nouvelle terminologie, dite « #Covid_long », forgée par les patients, s’est peu à peu imposée pour décrire cette nouvelle entité pathologique. Mais celle-ci est-elle réellement due à l’infection par le nouveau coronavirus ?

    Une explosive et méticuleuse étude épidémiologique, publiée lundi 8 novembre par la revue JAMA Internal Medicine, remet en cause l’éventualité d’un tel lien de causalité. Elle n’invalide pas le fait que certaines personnes puissent souffrir d’un syndrome post-infectieux mais suggère que, d’un point de vue statistique, c’est la conviction d’avoir été infecté par le SARS-CoV-2 qui est liée aux symptômes du « Covid long », plus que le fait d’avoir été bel et bien infecté.

    Dans un contexte où de nombreux patients souffrant d’un « Covid long » estiment ne pas être pris au sérieux par la communauté médicale, ces travaux alimentent un vif débat. « Il faut faire attention : nos résultats ne disent en aucun cas que les troubles rapportés par les patients sont imaginaires ou nécessairement psychosomatiques, prévient d’emblée Cédric Lemogne (AP-HP, Inserm, Université de Paris), chef du service de psychiatrie de l’adulte à l’Hôtel-Dieu, et coordinateur de l’étude. Notre analyse se borne à suggérer que la présence de symptômes prolongés ne serait pas spécifiquement associée au fait d’avoir été infecté par le nouveau coronavirus, et non que ces symptômes n’existent pas. Puisque ces patients les ressentent, ces symptômes existent par définition. »

    Un ou plusieurs symptômes persistants
    Les chercheurs ont utilisé les données de la cohorte Constances, la plus grande cohorte épidémiologique française. Environ 30 000 de ses membres ont répondu à un questionnaire leur demandant en particulier s’ils pensaient avoir contracté le Covid-19, si un diagnostic ferme avait été posé, et s’ils souffraient d’un ou plusieurs symptômes persistants, plusieurs semaines après le début de la maladie.

    Les chercheurs ont ensuite croisé ces réponses avec le statut sérologique de chacun des participants. Au cours de la période étudiée par les chercheurs – entre mars et novembre 2020 –, les tests PCR étaient difficiles d’accès : de nombreux participants enrôlés dans l’étude se sont vus diagnostiquer le Covid-19 sans validation solide. Ainsi certains sont convaincus d’avoir contracté la maladie mais leur sérologie est négative, suggérant qu’ils n’ont pas été infectés par le coronavirus. A l’inverse, certains n’ont pas ressenti de symptômes du Covid-19 mais leur séropositivité suggère qu’ils ont pourtant bel et bien été infectés. De manière plus banale, certains pensent avoir été infectés et leur sérologie est effectivement positive, d’autres sont convaincus ne jamais l’avoir été, en accord avec leur séronégativité.

    • Les enfants français sont immunisés contre le COVID.
      Et les français sont immunisés contre le COVID long. Et ceux qui font comme si sont des affabulateurs qui ne savent pas de quoi ils parlent.

      Y-a pas à dire, les gens qui tiennent le crachoir n’ont aucun complexe, que ce soit à la SFP ou ailleurs...

    • « A partir de ces données, nous avons tenté de savoir ce qui, du statut sérologique ou de la conviction d’avoir été infecté, était le plus étroitement associé à des symptômes prolongés », explique M. Lemogne. Résultat : la conviction d’avoir été infecté est associée à une probabilité accrue de souffrir de 16 des 18 symptômes les plus communs du « Covid long ». Indépendamment de toute croyance, la seule séropositivité – indice d’un contact réel avec le nouveau coronavirus – est liée à la probabilité augmentée d’un seul trouble persistant : la perte d’odorat (anosmie), l’un des symptômes les plus spécifiques du Covid-19.

      L’une des critiques méthodologiques portées à ces travaux est le fait que le résultat de la sérologie des individus enrôlés y est le témoin de l’infection par le SARS-CoV-2. « Entre mars et novembre 2020, les tests RT-PCR étaient très limités en France », rappelle l’épidémiologiste Viet-Thi Tran (Université de Paris, Assistance publique-Hôpitaux de Paris [AP-HP]), qui n’a pas participé à ces travaux. De son côté, Dominique Salmon-Ceron, infectiologue à l’Hôtel-Dieu (AP-HP), qui a mis en place l’une des premières consultations consacrées au post-Covid-19, estime que l’étude a été conduite par des équipes reconnues mais qu’elle « ne prend pas en compte le fait maintenant admis que certains sujets ayant fait un Covid avéré ne développent pas d’anticorps, ou les perdent très vite ». « Ces personnes ont donc une sérologie négative quand ils sont explorés pour des symptômes prolongés, précise Mme Salmon-Ceron. Le taux exact de sujets qui ont une sérologie négative après un Covid avéré est mal connu mais pourrait atteindre au moins 10 % des sujets. » Elle n’est pas « convaincue par l’interprétation que font les auteurs de leurs résultats ».

      Pour Brigitte Ranque, spécialiste de médecine interne, à l’hôpital européen Georges-Pompidou et co-autrice de ces travaux, l’argument ne tient pas. « Il est vrai qu’environ 10 % des gens qui sont infectés par le SARS-CoV-2 ne développent pas d’anticorps, dit-elle. Mais cette proportion est trop faible pour avoir pu brouiller une analyse conduite sur plusieurs dizaines de milliers d’individus. » En outre, ajoute Mme Ranque, « le fait que l’anosmie soit le seul symptôme persistant associé à une sérologie positive est une preuve forte de la robustesse de notre analyse, puisque parmi tous les symptômes du “Covid long”, c’est celui qui est le plus spécifique du Covid-19 ».

      En outre, les auteurs ont tenté de tenir compte du fait que les anticorps anti-SARS-CoV-2 peuvent disparaître avec le temps. « Nous avons répété l’analyse en fonction des dates auxquelles les sérologies ont été réalisées et les conclusions ne changent pas », dit M. Lemogne.

      D’autres réserves sur la solidité de la sérologie comme indicateur de l’infection ont été soulevées : les tests sérologiques n’étant pas spécifiques à 100 %, il est possible que certains individus soient considérés comme séropositifs alors qu’ils n’ont jamais été en contact avec le SARS-CoV-2.

      « Stress psycho-social »

      Pour tester l’hypothèse d’un biais important lié aux limites de la sérologie, les auteurs ont réitéré leur analyse sans tenir compte de cet indicateur, en se limitant aux individus de la cohorte déclarant avoir été malade du Covid-19 et en utilisant, à la place de la sérologie, la validation par un test biologique (RT-PCR, test rapide…) ou par le diagnostic d’un médecin. « On retrouve alors des conclusions analogues », dit M. Lemogne.

      Pour autant, la réalité des symptômes rapportés par les patients n’est pas mise en doute par ces travaux. « Il faut aussi prendre en compte le contexte sanitaire et la peur de l’épidémie qui engendrent un stress psycho-social », explique de son côté Jean Sibilia, immunologiste et rhumatologue au CHU de Strasbourg, doyen de la faculté de médecine de Strasbourg. Dans ce contexte très anxiogène, « la persistance de symptômes est la conséquence de mécanismes multiples impliquant des éléments psychosociaux et des aspects liés à l’infection virale », ajoute-t-il.

      Les associations de patients redoutent que ces résultats ne soient utilisés pour relativiser leur détresse et la réalité de leurs maux. « Cette étude fait l’objet d’interprétations que nous jugeons préjudiciables pour les patients et les professionnels de santé, a indiqué l’association #AprèsJ20, mardi 9 novembre. Une sérologie négative n’empêche pas de relever chez des malades certaines atteintes physiologiques, notamment des hypométabolismes cérébraux non compatibles avec une anxiété. »

      Pour Cédric Lemogne, il est possible que de nombreux troubles au long cours, réels, aient été attribués au Covid-19 – l’événement sanitaire qui occupe tous les esprits et l’espace public depuis près de deux ans –, alors qu’ils seraient demeurés non attribués et sous le radar médiatique et médical en l’absence de pandémie. Les manifestations cliniques du « Covid long » recoupent celles de maladies rassemblées sous les termes de « fibromyalgie », « syndrome de fatigue chronique » ou encore « encéphalomyélite myalgique ». Des pathologies parfois lourdement handicapantes sans étiologie consensuelle, objets de peu de recherche et non reconnues par une part de la communauté médicale. Elles concernent pourtant, selon les estimations, jusqu’à 2 % de la population occidentale.

    • Voilà, fin de la blague :

      l’étude a été conduite par des équipes reconnues mais qu’elle « ne prend pas en compte le fait maintenant admis que certains sujets ayant fait un Covid avéré ne développent pas d’anticorps, ou les perdent très vite ». « Ces personnes ont donc une sérologie négative quand ils sont explorés pour des symptômes prolongés, précise Mme Salmon-Ceron. Le taux exact de sujets qui ont une sérologie négative après un Covid avéré est mal connu mais pourrait atteindre au moins 10 % des sujets. » Elle n’est pas « convaincue par l’interprétation que font les auteurs de leurs résultats ».

    • Is Long COVID Even Real?

      To be honest, I’m a bit frustrated with how we’re handling long COVID right now. The case definition is bad, we have zero diagnostic tests , and papers like this may be used to argue it isn’t even a real problem. The truth is that long COVID definitely exists; I know many patients and friends who weren’t deathly ill from COVID and yet had long, lingering, debilitating symptoms. But we don’t know how common it is. We need to recognize that vague symptoms lead to vague diagnoses — and without clearer criteria, we risk labeling a bunch of people with “long COVID” when that’s not what they have at all. And that does a disservice to everyone because it makes it that much harder to make progress on this disease...whatever it is.

    • https://twitter.com/lapsyrevoltee/status/1459277346914058240

      Je ne retweeterai pas ici l’article du Monde sur le #covidlong #apresJ20 mais je vais me fendre d’un commentaire (énervé, je vous préviens). D’abord, aux psys qui ont rédigé cette merde, j’ai envie de vous dire : JE VOUS DETESTE, vous salissez notre métier. Notre boulot c’est
      d’écouter les gens, pas de les juger. Or quand vous jouez sur les mots en disant : « non mais on dit pas que les patient.e.s mentent, on dit juste que les symptômes ne sont réels que parce qu’iels les font exister », vous citez précisément la définition du psychosomatique et je
      tiens à vous rappeler que la psychosomatique est un diagnostic d’élimination. Vous voyez ce que ça veut dire ? Ca veut dire que quand une pathologie est récente, étayée par plus de 1000 publications scientifiques avec imageries à l’appui, même si on n’arrive pas bien à
      la comprendre ou la circonscrire, on a l’humilité de fermer sa grande gueule avant de dire que c’est psychosomatique. Votre étude repose uniquement sur la comparaison entre les symptômes rapportés par les patient.e.s et leur statut sérologique. En 2021, bande de brêles !

    • Une maladie qui crée des tissus cicatriciels potentiellement dans l’ensemble des organes a forcément des symptômes multiples et imprévisibles.
      Et donc, après les pédiatres de la SFP qui déclarent doctement que le virus ne s’intéresse pas aux enfants, on a les psys qui disent que le virus n’a pas d’effet à long terme. Et évidemment, comme c’est arrangeant macro-économiquement, on va utiliser cet avis préférentiellement à tous les autres.

  • Prof. Akiko Iwasaki sur Twitter : « An important thread from PutrinoLab about why we should not be excluding PCR/Ab negative #LongCovid from analysis. So proud of @PutrinoLab for refusing to succumb to reviewers’ demand -which would have resulted in exclusion of data from underrepresented minorities. (1/) » / Twitter

    Intéressante prise de position qui préconise de réunir des critères permettant de poser un diagnostic de #covid_long indépendamment du PCR (parce qu’il a pu être pratiqué trop tard) et de la sérologie (parce qu’elle a pu se négativer).

  • le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique par @Minimaliste13

    Fin février 2020, Emmanuel Macron est prévenu de la gravité de l’épidémie. Il a attendu jusqu’au 17 mars pour confiner, ce qui a multiplié par 4 le nombre de victimes de la première vague. Ce n’est pas le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique.

    Toujours fin février, et bien qu’informé par la cellule de crise dédiée à ce problème de la pénurie, il a choisi de nier la nécessité des masques, sans craindre le ridicule le plus grotesque. Ce n’est pas le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique.

    Fin juillet 2020 et après une quasi-suppression de la circulation du virus dans l’hexagone, celui-ci a entamé une dynamique de croissance exponentielle avec R=1,3. Emmanuel Macron a alors choisi de ne prendre aucune mesure pour casser cette dynamique.

    Au contraire, il a encouragé une rentrée de septembre normale, aussi bien sur le plan professionnel que sur le plan scolaire. Aucune mesure n’enrayera la circulation de Sars-CoV-2 jusqu’à mi-octobre, ce qui a multiplié par 60 le nombre de victimes de la seconde vague.

    Ce n’est pas le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique.

    Mi-décembre, il a choisi un déconfinement prématuré, avec un niveau de circulation encore bien supérieur à ce que la capacité de traçage permettait de suivre, au lieu de profiter des vacances. Ce n’est pas le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique.

    Lorsque fin décembre 2020, il est devenu clair 1) que #B117 et #B1351 étaient nettement plus contagieux , particulièrement chez les jeunes et 2) qu’ils étaient présents en France, il a décidé de les laisser circuler pendant 13 semaines.

    Ceci multipliera le nombre de victimes de la vague #B117 par 60 à 100. Ce n’est pas le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique.

    Cela fait maintenant 15 mois que Sans-CoV-2 est connu, 13 que l’épidémie fait rage en France. Pendant ces 15 mois, Emmanuel Macron a décidé - j’insiste : décidé - que la France ne conduirait aucune réflexion sur les adaptations nécessaires causées par l’épidémie.

    Il a décidé qu’il n’y aurait aucune réflexion sur comment travailler, enseigner, maintenir les liens familiaux, soigner, se cultiver, voyager, étudier, voter... pendant l’épidémie.

    (Si des bots LREM me lisent, c’est le moment de justifier vos 50 centimes et de dresser la liste exhaustive des plans mis en place depuis 1 an sur l’un quelconque de ces sujets, on attend tous avec impatience)

    15 mois, et nous en sommes exactement au même point qu’au tout premier jour : choisir entre tout interdire, ou faire comme si de rien n’était, compter les morts, les poumons détruits, les opérations annulées, les Covids longs, les arrêts-maladies, et finalement tout interdire.

    Aucune réflexion, toujours au même point. Vous ne voulez qu’un exemple ? Les élections. Calendrier connu et parfaitement fixe, événement ponctuel, fonction essentielle, organisation sinon triviale du moins facile. Mais il faut organiser quelque chose. Faire quelque chose.

    Et ? Et, un Président roi-enfant qui s’amuse à agiter un report, peut-être un report après les présidentielles, mais surtout : rien. Alors on les repousse de mars à juin. De quel droit ? Et on parle de les repousser encore. Qui se rend bien compte de ce que cela signifie ?

    L’exécutif d’une économie majeure, ayant à sa disposition des centaines de milliers d’agents de la fonction publique, s’est jugé incapable d’organiser un roulement de quelques centaines de personnes le long d’une journée pour préserver l’une des bases de notre démocratie.

    Mieux vaut jeter l’éponge, et repousser. Il faut reconnaître qu’ils avaient seulement un an pour se préparer. Un an pour se préparer...

    Cela fait un an que nous sommes des milliers à poser quelques questions évidentes ("comment organisera-t-on la cantine ? comment on fait voter les gens ?") et ce n’est pas seulement qu’il n’y a aucune réponse : nos réponses ont été systématiquement disqualifiées. Hors sujet.

    Ce n’est pas une question d’être débordé, de faire de son mieux, de parer au plus pressé : toutes les initiatives locales ou mêmes individuelles ont été systématiquement rejetées par l’exécutif. C’est un choix, celui d’Emmanuel Macron.

    Le gouvernement est prêt. Des mesures seront prises. Des solutions individuelles seront proposées. Il y aura un plan massif de ceci ou de cela, comme l’a annoncé le Président de la République. La liste exhaustive de ce que l’exécutif a préparé : rien.

    Un an que l’épidémie fait rage, 100000 morts, 100000 séquelles de réanimation, 300000 #LongCovid, 8% de récession, la culture, l’éducation et le tourisme pulvérisés. Des souffrances inimaginables. Pour rien. Le choix le plus criminellement irresponsable de sa gestion épidémique.

  • #Long_covid

    Les poumons sont l’organe cible de l’infection par le SRAS-CoV-2, et facteur pronostic évident.

    MAIS le virus peut se propager à de nbx organes :
    le cœur, les vaisseaux sanguins, les reins, l’intestin et le cerveau ...

    Des #symptômes persistants sont signalés après la phase aigue du COVID-19, y compris chez les personnes qui souffrent initialement d’une maladie légère.
    –au delà de 12 semaines
    –10-20% des infectés (?)
    Une approche multidisciplinaire est nécessaire


    on sait déja que
    les coronavirus (SARS COV 1 et MERS-CoV)
    Double triangle pointant vers la droite
    Double triangle pointant vers la droite
    persistance de symptômes débilitants

    cf altération des scores de qualité de vie, de santé mentale, à 1 an ds une cohorte canadienne infectée en 2003

    Tansey et al. Arch Intern Med. 2007 ;167(12):1312-1320

    Quels sont les symptômes persistants après COVID 19 ?
    La Cohorte COVICARE suisse a suivi 669 patients ambulatoires entre le 18 mars et le 15 mai.



    Parmi eux, 1/3 souffraient toujours de symptômes à 30-45 jours de l’infection initiale. Parmi les signes les plus fréquents : fatigue, dyspnée, dysosmie/dysgueusie


    mais ATTENTION.

    Il ne faut pas confondre les
    1-symptômes dûs à 1 inflammation chronique persistante
    2- conséquences (csq) des dommages aux organes (lésions de la phase aiguë au cœur / poumon/ cerveau/ reins)

    3- Csq aspécifiques de l’hospitalisation/immobilisation par la maladie/isolement social/SSPT
    4- Effets du déconditionnement périphérique lié au confinement et/ou à la maladie elle-même

    Long covid could be 4 different syndromes, review suggests


    D’ailleurs à quoi seraient dus les symptômes persistants :
    – persistance du virus dans l’organisme / les organes ?
    – réinfection ?
    – dysfonction immunitaire ( système immunitaire affaibli ou surstimulé ) ?
    On ne sait pas exactement (cf SARS)

    Les complications physiques évidentes sont de toutes façons prises en compte en sortie d’hospitalisation. Cela dirigera les patients vers un SSR (quand ils sont dénutris, ont une atteinte neuromusculaire séquellaire...)
    HAS : https://www.has-sante.fr/upload/docs/application/pdf/2020-06/rr_parcours_covid_parcours_de_readaptation_du_patient_covid_-_domicile_mel

    un bilan fonctionnel respiratoire complet est déjà recommandé pour évaluer les séquelles respiratoires (fibrose post SDRA), trois mois après la sortie de l’hôpital

    quelles sont les données de la littérature sur les symptômes de #LongCovid et leur origine/étiologie ?

    atteinte neurologique (1/2) :
    ~ 10 à 35% souffrent de symptômes persistants, principalement neurologiques : dysfonctionnement du système nerveux autonome, troubles du sommeil, syndromes douloureux, étourdissements, difficultés cognitives.


    atteinte neurologique (2/2) : origine ?

    – invasion virale directe du SNC par SARS COV2
    – réponse immunitaire à médiation virale

    Emerging Neurological and Psychobiological Aspects of COVID-19 Infection


    atteinte respiratoire (1/2) :
    ~ 30% des patients hospitalisés après la phase aigue
    * atteinte TDM et de fonction respiratoire s’améliore au cours du suivi
    Recovery after COVID-19 – an observational prospective multi-center trial


    atteinte respiratoire (2/2) :
    pour les patients ambulatoires c’est moins clair :
    *intolérance à l’effort
    *douleurs thoraciques

    dysfonction autonomique (1/2) : prévalence non connue
    ~ syndrome d’intolérance orthostatique
    – palpitations
    – dyspnée
    – douleurs thoraciques
    – hypotension orthostatique
    – syncope

    dysfonction autonomique (2/2) physiopathiologie :
    – conséquence de l’orage cytokinique ?
    – Atteinte directe du système nerveux autonome par le coronavirus ?
    – déconditionnement ou hypovolémie ?
    – neuropathie à médiation immunitaire ou virale ?


    atteinte cardiaque (1/2) : risque de maladie cardiovascu.
    Flèche nord-est
    suite à 1 infection à coronavirus, MAIS l’att. myocardique persistante n’est pas avérée pour SARS COV2 malgré la présence (autopsie) de virus dans cellules

    update on COVID-19 Myocarditis


    atteinte cardiaque (2/2) : arythmies persistantes
    ~ tachycardie sinusale inappropriée
    – hyperactivité intrinsèque du nœud sinusal,
    – dysfonctionnement autonome
    – état hyperadrénergique

    Management of Arrhythmias Associated with COVID-19

    atteinte digestive ~ 35% des patients à la phase aigue.
    tube digestif : taux élevé d’ACE2, le récepteur de liaison au SRAS-COV-2,
    = site d’infection virale efficace
    = site d’excrétion virale périodique

    Symptômes persistants peu étayés


    atteinte cutanée
    Plutôt à la phase aigue = lésions acrales ~ pseudo-engelures, éruptions érythémateuses maculopapuleuses, éruptions vésiculaires, des éruptions urticariennes, des éruptions vasculaires

    An Evidence-Based Review

    en CCL :
    –symptômes (liste non exhaustive) persistants de #LongCovid nombreux
    – physiopathologie n’est pas élucidée
    – études de cohorte sont donc NECESSAIRES
    –avec une action COORDONNEE de recherche/prise en charge sur notre territoire


    #covid-19 #covid #séquelles #maladie #coronavirus

  • Hypothèses concernant les #covid-19 prolongés

    Eric Topol sur Twitter : "4. What is the explanation for #LongCovid? There aren’t immunologic studies yet. Akiko has 3 hypotheses:

    —a reservoir of virus, hiding, activating, reactivating

    —virus particles retained activating an immune response

    —infection generates an autoimmune disease