• Variant brésilien : cet autre (et tragique) échec qui nous pend au nez ? | Atlantico.fr
    https://atlantico.fr/article/decryptage/variant-bresilien---cet-autre--et-tragique--echec-qui-nous-pend-au-nez-fro

    Alors que le #variant_P1 -nettement plus tueur que le virus original- a été détecté aux États-Unis chez des personnes qui n’avaient pas voyagé, allons-nous reproduire la même erreur que face au variant britannique en ne faisant pas respecter les quarantaines post-passage des frontières ?

    Atlantico : Alors que les cas semblent se multiplier aux Etats-Unis, quel est l’état de la menace du variant brésilien ?

    Claude-Alexandre Gustave : Tout d’abord il convient de préciser de quel variant nous parlons. L’expression « variant brésilien » peut prêter à confusion car selon les publications elle peut se référer à au moins 3 variants différents : la lignée B.1.1.28, ainsi qu’à deux « descendants » appelés variant P.1 (initialement décrit à Manaus), et variant P.2 (initialement décrit à Rio). Ces 3 lignées sont apparentées mais c’est bien le variant P.1 qui est le plus préoccupant et au cœur de la surveillance génomique. L’évaluation de sa diffusion est difficile car elle repose d’une part sur la détection des infections par SARS-CoV-2, et d’autre part sur la surveillance génomique (#séquençage) pour identifier formellement le #variant associé à ces infections. Dans le premier cas, l’OMS estime que seules 10% des contaminations sont effectivement détectées (en France, nous en détectons 30%). Quant au séquençage, hormis quelques pays où il est très intense (Royaume-Uni, Danemark, Australie, Japon…), la plupart des pays ne séquencent guère plus de 1 à 2 échantillons pour 1000 positifs (2,4 pour 1000 en France) ! Les données relatives à la diffusion de ce variant P.1 doivent donc être analysées avec prudence car elles sont probablement très lacunaires.

    #covid-19 #Claude-Alexandre_Gustave

  • #COVID19 : le point sur la question des #réinfections
    https://www.vidal.fr/actualites/26810-covid-19-le-point-sur-la-question-des-reinfections.html

    Les données obtenues dans le groupe placebo de l’étude sud-africaine du vaccin NOVAVAX ont montré qu’une immunité contre un variant « historique » (Wuhan ou D614G) ne protège pas contre les formes légères à modérées d’une infection par le variant « sud-africain » B.1.351 : 5 % des personnes ayant un antécédent de COVID-19 se sont réinfectés, le même pourcentage que chez celles n’ayant jamais été infectées auparavant. Néanmoins, aucune forme sévère n’a été signalée chez les sujets réinfectés

    Ces nouvelles données indiquent clairement que le risque de réinfection est davantage lié à la dérive antigénique de #SARS-CoV-2 vers un profil immunorésistant, plutôt qu’à une immunité acquise déclinante (une diminution des anticorps obtenus après le premier épisode). Elles renforcent l’idée qu’il est indispensable, pour prévenir ces réinfections, d’actualiser la réponse immunitaire (par des #rappels de #vaccin, adaptés aux nouveaux #variants), dans une optique de protection individuelle et aussi de protection collective, en diminuant le risque d’apparition de nouveaux variants immunorésistants (favorisée par une immunité insuffisamment neutralisante).

    [...]

    Réinfections par SARS-CoV-2, de quoi parle-t-on exactement ?
    La définition d’une réinfection par SARS-CoV-2 varie selon les études, ce qui a fortement brouillé les tentatives d’y voir plus clair. Aujourd’hui, aucun consensus formel n’existe, mais les experts ont identifié une série de critères :
    [...]

    L’écueil de l’évolution naturelle de SARS-CoV-2 : réinfection versus #réactivation
    Lorsqu’une possible réinfection est suspectée et que des #séquençages ont montré des différences génétiques entre les virus isolés au cours de chacun des épisodes, il est essentiel de distinguer une réinfection par un nouveau SARS-CoV-2 d’une réactivation du virus initial entretemps transformé par son évolution naturelle.

    [...]

    [...] en termes de réinfection, il est possible de distinguer deux périodes :
    – avant l’apparition des variants portant la mutation E484K, les réinfections étaient exceptionnelles, portant probablement sur moins d’un patient sur 3000, voire beaucoup moins ;
    – depuis l’apparition des variants portant la mutation #E484K, le risque de réinfection a considérablement augmenté, atteignant environ 5 % pour le variant « sud-africain » B.1.351. Il est probable que ce risque soit également augmenté pour les variants P.1 et P.2.

    Plus haut, concernant #Manaus il est écrit :

    Concernant P.1, la réinfection par ce variant a souvent été évoquée pour expliquer la 2e flambée de COVID-19 observée à Manaus en janvier et février 2021, dans une ville où l’immunité collective avait été estimée à 78 % de la population dans une étude très médiatisée ( mais remise en cause depuis par les auteurs). [...] à ce jour, il n’existe aucune preuve convaincante que la 2e flambée à Manaus soit due à des réinfections massives par P.1. D’autres hypothèses (dont l’abandon des mesures barrières à la suite de la médiatisation d’une forte immunité collective largement surestimée) sont possibles.

  • #Covid-19 : un recul mondial en trompe-l’œil ?
    https://www.france24.com/fr/europe/20210212-covid-19-un-recul-mondial-en-trompe-l-%C5%93il

    Mais ce spécialiste précise que ces données de l’#OMS ne racontent qu’une partie de l’histoire. Elles montrent essentiellement la trajectoire du #Sars-CoV-2 « historique »... sans refléter l’émergence des #variants. « Ce qui transparaît dans les chiffres, c’est l’évolution des cas de contamination à la #souche majoritaire du virus, qui est encore la forme originale du Covid-19 », résume-t-il.

    Pour lui, le monde pourrait être, en réalité, à un moment de bascule : le variant historique arrive en bout de course car les autorités ont réussi à le maîtriser, ce que montrent les chiffres de l’OMS, mais les nouvelles formes du Sars-CoV-2 sont prêtes à prendre le relais.

    Pour avoir une vision plus réaliste de l’évolution de l’épidémie, « il faudrait faire du #séquençage massif du virus dans la population contaminée pour savoir au plus vite quand un nouveau ‘#mutant’ apparaît et s’il est plus contagieux ou dangereux », assure Jean-Stéphane Dhersin. Sans ça, on risque de continuer à se fier aveuglément à des chiffres de l’OMS qui ne peuvent pas prendre en compte ces variants qui, petit à petit, deviennent moins petits.

  • Séquençage du virus : un retard français
    https://www.liberation.fr/sciences/2020/12/23/sequencage-du-virus-un-retard-francais_1809477

    Le Royaume-Uni a pu voir émerger un nouveau variant du virus sur son territoire grâce à une politique de #séquençage massive et ouverte. La France, elle, séquence peu et ne partage pas ses données.

    La plateforme de séquençage génomique de l’hôpital Henri-Mondor à Créteil va faire tourner ses machines pour analyser des centaines d’échantillons de patients du #Covid-19 afin de savoir si le fameux variant du #Sars-CoV-2, responsable de la flambée de cas dans le sud-est de l’Angleterre, est déjà arrivé en France.

    Une réaction bienvenue, mais tardive. (...)

  • #Covid-19 : ce que l’on sait de la nouvelle souche plus contagieuse du coronavirus - AFP
    https://www.lemonde.fr/planete/article/2020/12/20/covid-19-ce-que-l-on-sait-de-la-nouvelle-souche-plus-contagieuse-du-coronavi

    Le Royaume-Uni a informé l’Organisation mondiale de la santé (OMS) de la propagation « jusqu’à 70 % » plus rapide de la nouvelle souche, selon le premier ministre, Boris Johnson.

    (...) Le ministre de la santé britannique, Matt Hancock, a estimé dimanche 20 décembre que cette variante était « hors de contrôle » , justifiant ainsi le #reconfinement de Londres et d’une partie de l’Angleterre, reconfinement qui pourrait selon lui durer jusqu’à la mise en place généralisée de la campagne de vaccination.

    « Nous devions reprendre le contrôle, et la seule manière de le faire est de restreindre les contacts sociaux », a déclaré Matt Hancock sur Sky News. « Ce sera très difficile de garder [cette souche] sous contrôle jusqu’à ce qu’un vaccin soit déployé », a-t-il ajouté. La nouvelle #souche du virus serait apparue mi-septembre, soit à Londres soit dans le Kent (sud-est), selon lui.

    Un virus plus contagieux, mais pas plus de mortalité constatée

    [...]

    L’information « concernant cette nouvelle souche est très préoccupante », renchérit le Pr Peter Openshaw, immunologiste à l’Imperial College de Londres et cité sur le site du Science Media Centre, notamment parce qu’ « elle semble de 40% à 70% plus [fortement] transmissible ». « C’est une très mauvaise nouvelle », ajoute le Pr John Edmunds, de la London School of Hygiene & Tropical Medicine, (...). Pour autant, « rien n’indique pour le moment que cette nouvelle souche cause un taux de mortalité plus élevé ni qu’elle affecte les vaccins et les traitements. Toutefois, des travaux urgents sont en cours pour confirmer cela », ajoute Chris Whitty.

    Une souche qui gagne du terrain

    Le conseiller scientifique du gouvernement britannique, Patrick Vallance, avait estimé samedi 19 décembre que cette nouvelle variante du Sars-CoV-2, en plus de se propager rapidement, devenait aussi la forme « dominante » dans les régions concernées, ayant entraîné « une très forte hausse » des hospitalisations en décembre.
    Cet avis s’appuie sur le constat d’une « augmentation– laquelle semble être causée par la nouvelle souche – très forte des cas de contamination et des hospitalisations à Londres et dans le Sud-Est, par rapport au reste de l’Angleterre ces derniers jours », indique Paul Hunter, professeur de médecine à l’université d’East Anglia, lui aussi cité par le Science Media Centre.

    « Les coronavirus mutent tout le temps »

    Sur sa page Facebook, le généticien français Axel Kahn a rappelé que, à ce jour, « trois cent mille mutants de CoV-2 ont été séquencés dans le monde ». [d’autres, épidémiologistes, disent 4 000 variants séquencés, n’ai pas vérifié, ndc] La nouvelle souche porte notamment une mutation, nommée N501Y, dans la protéine du spicule du coronavirus, (la pointe qui se trouve à sa surface et lui permet de s’attacher aux cellules humaines pour les pénétrer). Selon le Dr Julian Tang, de l’université de Leicester, « cette mutation N501Y circulait déjà sporadiquement bien plus tôt cette année et en dehors du Royaume-Uni : en Australie en juin-juillet, aux Etats-Unis en juillet et au Brésil en avril ».

    (...) « Le plus important est de chercher à savoir si ce variant a des propriétés qui ont un impact sur la santé des humains, les diagnostics et les vaccins » . Comme le relève le Pr Axel Kahn :
    « Plus il y a de virus produits – et donc de personnes infectées –, plus il y a de mutations aléatoires, et plus grande est la fréquence de mutations avantageuses pour le virus. »

    L’association entre un nombre si élevé de mutations fait également dire à certains spécialistes que le virus aurait pu évoluer non seulement en sautant d’un hôte à l’autre, mais aussi au sein des cellules d’un même patient, qui aurait hébergé longtemps le SARS-CoV-2. Quoi qu’il en soit, comme un génome viral ne cesse de se transformer et d’évoluer, vivre avec le virus suppose qu’il faille vivre aussi avec les annonces relatives à ses inquiétantes mutations.

    Bon, beaucoup de « semble-t-il »... Mais si l’AFP publie une info qui met en cause la politique sanitaire française, ce n’est peut-être pas pour rien.

    De ce que j’avais vu, les mutations du virus étaient jusqu’ici infinitésimales, n’invalidaient ni les tests ni les vaccins, n’étaient pas non plus davantage contagieuses ou mortelles. Sauf que même à taux de mortalité constant, sans politique de suppression du virus, une contagiosité fortement accrue c’est davantage de risques de saturation/débordement des systèmes de santé, donc de mortalité (prises en charge au rabais, déprogrammations).

    Pendant ce temps, scènes d’exode à Londres avant le reconfinement, Eurostar et avions partent de GB vers le reste du monde.

    Cet excellent entretien (de juin dernier mais passé inaperçu ici) avec Isabelle Stengers aborde les mutations de virus, la crise des systèmes de santé et bien d’autres questions de façon très éclairante https://seenthis.net/messages/892363

    Edit

    L’Allemagne rejoint la liste des pays - Autriche, Pays-Bas, Belgique, Italie - qui interrompent les voyages depuis le Royaume-Uni. En France, un conseil de défense a lieu en ce moment sur la variante du Covid19
    https://www.lefigaro.fr/societes/inquiets-de-la-nouvelle-variante-du-covid-19-des-pays-coupent-leurs-liaison

    L’Organisation mondiale de la santé (OMS) a de son côté appelé ses membres en Europe à « renforcer leurs contrôles ». Selon l’OMS, outre « des signes préliminaires que la variante pourrait être plus contagieuse », la variante « pourrait aussi affecter l’efficacité de certaines méthodes de diagnostic », là aussi selon « des informations préliminaires ». Il n’y a en revanche « aucune preuve d’un changement de la gravité de la maladie », même si ce point fait aussi l’objet de recherches.

    Pour autant, les scientifiques n’ont pas encore réussi à prouver en laboratoire que ce dernier est effectivement plus contagieux.
    https://www.lesechos.fr/monde/europe/coronavirus-ce-quon-sait-de-la-nouvelle-souche-apparue-au-royaume-uni-12756

    « Tout peut être expliqué par une expansion spontanée du virus, similaire à celle observée en France, en Allemagne ou en Suède, observe Patrick Berche, membre de l’Académie de médecine et ancien directeur général de l’Institut Pasteur à Lille.

    #mutation #contagiosité #protéine_Spike #spicule

    • Mutant coronavirus in the United Kingdom sets off alarms but its importance remains unclear
      https://www.sciencemag.org/news/2020/12/mutant-coronavirus-united-kingdom-sets-alarms-its-importance-remains-unc

      #Christian_Drosten, a virologist at Charité University Hospital in Berlin, says that was premature. “There are too many unknowns to say something like that,” he says. For one thing, the rapid spread of B.1.1.7 might be down to chance. Scientists previously worried that a variant that spread rapidly from Spain to the rest of Europe—confusingly called B.1.177—might be more transmissible, but today they think it is not; it just happened to be carried all over Europe by travelers who spent their holidays in Spain. Something similar might be happening with B.1.1.7, says Angela Rasmussen, a virologist at Georgetown University. Drosten notes that the new mutant also carries a deletion in another viral gene, ORF8, that previous studies suggest might reduce the virus’s ability to spread.

      Une incertitude de plus. Bien que l’hypothèse de variants plus dangereux demeure (oui, ça nous pend... au nez), pas de vérification pour l’heure, y compris dans ce cas, comme le disait il y a peu @arno https://seenthis.net/messages/891532

      Par ailleurs, il semble qu’en France on séquence si peu le virus qu’il faille attendre des recherches faites ailleurs toute avancée de la connaissance sur ses mutations (avec dans la presse nawak, entre 4 000 et 300 000 variants identifiés, par les spécialistes les plus éminents). Au pays des Lumières éteintes, ca doit être comme les masques en mars dernier, sans intérêt.

    • Neuf questions sur le nouveau variant du SARS-CoV-2 observé au Royaume-Uni
      https://www.lemonde.fr/les-decodeurs/article/2020/12/21/neuf-questions-sur-le-nouveau-variant-du-sars-cov-2-observe-au-royaume-uni_6

      Appelé VUI-202012/01 (variant under investigation n° 1 du mois de décembre 2020), ce variant du SARS-CoV-2 présente au total 17 mutations de son génome par rapport au coronavirus qui avait été séquencé en janvier 2020 à Wuhan.

      Huit de ces 17 mutations impliquent la protéine de spicule présente sur la surface du virus, celle-là même qui donne au virus sa forme de couronne et qui lui permet d’infecter certaines cellules humaines (porteuses du récepteur ACE2).

      Parmi elles, deux sont surveillées de près en raison de leur emplacement stratégique sur la protéine de spicule : N501Y et P681H. Ces deux mutations ont été observées indépendamment l’une de l’autre depuis plusieurs mois, mais n’ont jamais été combinées avant la détection de ce variant.

      A cela s’ajoutent six mutations supplémentaires qui n’engendrent pas un changement de composition des protéines correspondantes, ce qui aboutit à 23 changements génétiques au total. Ce nombre est inédit par rapport à ce qui avait été observé auparavant : selon une étude publiée dans Annals of Surgery début novembre, le génome du SARS-CoV-2 accumule une à deux mutations par mois, un rythme deux fois moins élevé que celui de la grippe et quatre fois moins élevé que pour le VIH.

      On ne peut cependant pas vraiment parler de nouvelle souche [à l’inverse de l’article du même journal cité plus haut, ndc], car le nombre de mutations reste faible par rapport à la taille du génome du virus (23 sur 29 903 nucléotides), et que le comportement et les caractéristiques du virus n’ont pas changé. Il est pour l’instant plus adapté de parler de « #variant ».

      Quand et où est apparue cette mutation ?

      Le consortium Covid-19 Genomics UK (COG-UK), qui s’occupe de la surveillance et du séquençage des mutations du SARS-CoV-2 au Royaume-Uni, a formellement nommé ce variant le 13 décembre à la suite d’une hausse des cas dans le sud-est de l’Angleterre. Mais les premiers génomes porteurs des mutations spécifiques à ce lignage de virus (nommé B.1.1.7) ont été identifiés le 20 septembre dans le Kent et le 21 septembre dans le Grand Londres.

      Un nombre important de mutations ont été observées chez des patients #immunodéprimés, chez qui l’ARN du coronavirus reste détectable environ deux à quatre mois. Cette durée est suffisante pour que la population virale présente une plus grande diversité génétique. Il est donc possible, selon le rapport des chercheurs du COG-UK publié le 19 décembre, que ce lignage soit apparu chez un patient immunodéprimé atteint chroniquement du Covid-19.

      [...]

      « Les modélisations préliminaires montrent une forte association entre la présence de ce nouveau variant dans le Kent, les régions du sud-est de l’Angleterre et l’incidence en hausse de Covid-19 », écrivent les épidémiologistes du Centre européen de prévention et de contrôle des maladies (ECDC) le 20 décembre. Elle n’est encore qu’une corrélation, non une cause, de l’accélération de l’épidémie dans ces régions.

      Ce qui est notable, en revanche, c’est que ce variant du virus est devenu dominant dans les cas détectés en quelques semaines. A Londres, ce variant était responsable de 28 % des infections début novembre et de 62 % au 9 décembre.

      De plus amples observations, in vitro et in vivo, sont nécessaires pour déterminer si ce nouveau variant a acquis des propriétés qui le rendent plus transmissible. Une des mutations connues, N501Y, est suspectée d’améliorer nettement la stabilité de la liaison chimique entre le virus (précisément le domaine de liaison de sa protéine de spicule) et le récepteur ACE2, la porte d’entrée du virus dans les cellules humaines, selon des travaux publiés dans la revue Cell en août 2020 et confirmés chez la souris un mois plus tard.

      « Les données dont on dispose aujourd’hui sont épidémiologiques, mais des données virologiques sont indispensables pour mieux caractériser ce variant et ses éventuelles conséquences sur les infections et la #vaccination, souligne Vincent Enouf, directeur adjoint du centre de référence des virus respiratoires de l’Institut Pasteur. Nos collègues anglais sont en train d’isoler ces nouveaux virus [sur des malades]. Ensuite, ils les mettront au contact d’une collection de sérums provenant de patients infectés à différents moments de l’épidémie, voire de personnes vaccinées. Grâce à une technique dite de microneutralisation, on pourra vérifier pour chacun des types de sérum si les anticorps neutralisent ou pas ce variant anglais. Les résultats devraient être connus d’ici environ une semaine. »

      (...)« Il n’existe aucune preuve que le nouveau virus est plus ou moins dangereux. Malheureusement, nous allons devoir attendre et voir si les hospitalisations et les décès évoluent dans un sens ou un autre pour le savoir », a expliqué Simon Clarke, professeur de microbiologie à l’université de Reading, au Science Media Center britannique.

      (...) « Pour le moment, il n’existe aucune preuve suggérant que ce vaccin ne soit pas efficace contre la nouvelle variante », a déclaré lundi Emer Cooke, la directrice générale de l’Agence européenne des médicaments, en donnant le feu vert au produit développé par Pfizer-BioNTech. Sur Europe 1, le ministre de la santé, Olivier Véran, a expliqué que « les anticorps développés par les deux principaux vaccins qui arrivent, Pfizer-BioNTech et Moderna, ne ciblent pas cette zone mutée du virus ».

      C’est aussi la conclusion de travaux publiés dans la revue Cell en septembre par une équipe chinoise, qui ont montré que cette mutation N501Y n’avait pas eu, chez les souris, d’effet sur la capacité neutralisante ou la quantité des anticorps fabriqués contre le virus.

      Les mutations du gène codant la protéine de spicule concernent 9 nucléotides sur les 3 821 que contient le gène au total. Les vaccins produisent des anticorps dont l’action neutralisante est dirigée contre de nombreuses régions de la protéine de spicule. Même si on ne peut l’exclure, ce risque est jugé très limité.
      « L’idée du vaccin est que la protéine Spike dans son ensemble est montrée à votre système immunitaire et vous apprenez donc à en reconnaître de nombreuses parties différentes », explique Emma Hodcroft, épidémiologiste à l’université de Berne interrogée par l’AFP. Du coup, « même si quelques parties changent, vous avez toujours toutes les autres parties pour reconnaître » le virus, selon elle.

      Ce variant circule-t-il déjà en France ?

      Lundi 21 décembre, aucun cas positif avec ce nouveau variant n’avait été détecté en France et les cas repérés ailleurs en Europe sont limités : selon le rapport de l’ECDC du 20 décembre, 20 cas avaient été identifiés au Pays de Galles au 14 décembre, 9 au Danemark, 3 aux Pays-Bas et un en Australie. Les médias belges ont rapporté quatre cas.

      Il n’est pas étonnant que le variant ait été observé au Royaume-Uni et au Danemark, deux pays où les efforts de #séquençage à partir des prélèvements de tests positifs sont importants et continus.
      « On ne sait pas si on va tenir très longtemps sans identifier ce nouveau variant en France. Il serait utile que les personnes rentrées d’Angleterre récemment se fassent tester et que ce nouveau variant soit recherché », relève le virologue Vincent Enouf, en précisant que les laboratoires qui séquencent les virus du Covid (dont le laboratoire de référence de Pasteur) partagent leurs données sur la base internationale Gisaid, ce qui permet de repérer rapidement l’apparition de nouvelles mutations.

      D’autres chercheurs estiment cependant que le travail de séquençage est relativement dispersé entre plusieurs acteurs (IHU de Marseille, CNR Pasteur, services de virologie des CHU, etc.), qui ne se partagent pas les séquences obtenues et ne mettent pas en commun leurs efforts pour identifier les lieux et moments où apparaissent les variants en circulation. Une désorganisation qui « conduit à diminuer très fortement l’impact de ce travail », selon une note rédigée par plusieurs chercheurs du collectif FranceTest à l’intention du ministre de la santé, Olivier Véran, à sa demande et transmise lundi 21 décembre à Emmanuel Macron. Ces chercheurs appellent à la création d’un consortium national appelé Senticov, « qui aurait la tâche de mettre en place le séquençage permanent des génomes viraux ».

      Les tests PCR peuvent-ils le détecter ?

      Les scientifiques britanniques ont rapporté que la mutation génétique spécifique sur les 69e et 70e acides aminés de la protéine de spicule (protéine S) observée avec ce variant pouvait être « manquée » par certains #tests_RT-PCR et ainsi donner un résultat négatif lors du dépistage.

      Dans leur rapport, les experts de l’ECDC recommandent de ne plus se fier uniquement aux RT-PCR ciblant le gène de la protéine S « pour la détection primaire de l’infection au SARS-CoV-2 », car « les mutations sont plus susceptibles de se produire dans ce gène ». Mais d’autres tests PCR peuvent détecter le virus en ciblant d’autres régions dans le génome, qui sont insensibles au variant. Le gouvernement britannique a indiqué que les « tests pouvaient être adaptés rapidement pour répondre à ce nouveau variant ».

      Edit Après les avertissements d’arno, un rappel par @kassem, citant Antoine FLAHAULT
      https://seenthis.net/messages/892557

      Durant les épidémies de virus émergents un peu longues, les mutations du virus sont souvent sur-interprétées pour expliquer l’évolution de la situation épidémiologique.

    • Les scientifiques britanniques ont rapporté que la mutation génétique spécifique sur les 69e et 70e acides aminés de la protéine de spicule (protéine S) observée avec ce variant pouvait être « manquée » par certains #tests_RT-PCR et ainsi donner un résultat négatif lors du dépistage.

      Plusieurs connaissances ont eu depuis octobre des symptômes correspondants aux nombreux symptômes potentiels du virus, mais avec des retours de tests négatifs.

    • Le Doc, @Le___Doc
      https://twitter.com/Le___Doc/status/1344422158844497922

      50% d’augmentation des cas en une semaine en Angleterre , +15% d’hospitalisations. 1000 décès en 24h.
      Ce que l’on sait, c’est que le variant B117 prédomine désormais, à 80%. Pour le reste...

      une #variante + contagieuse de 50%, c’est une bien plus mauvaise nouvelle qu’une variante 50% + mortelle
      https://seenthis.net/messages/893449

  • Genecoin veut assurer l’immortalité digitale grâce au Bitcoin
    http://www.atelier.net/trends/articles/genecoin-veut-assurer-immortalite-digitale-grace-bitcoin_432588

    Grâce à la superpuissance du réseau informatique Bitcoin, Genecoin veut conserver l’ADN en l’y introduisant après l’avoir séquencé et converti en données numériques.

    Du grand n’importe quoi... Typique du « je mélange deux trucs à la mode et on verra bien ce que ça donne ». Sans compter qu’il y a pas mal d’approximations, pour ne pas dire d’erreurs, dans ce qui est avancé.

    #Bitcoin #Blockchain #Genecoin #Génétique #Séquençage_de_l'ADN

  • #Business, #éthique, #légalité... Le #séquençage de l’#ADN en questions
    Le Monde.fr | 18.08.2014 à 13h21 • Mis à jour le 18.08.2014 à 14h29 |
    Par Alexandre Léchenet
    http://www.lemonde.fr/les-decodeurs/article/2014/08/18/le-sequencage-du-genome-comment-ca-marche_4472313_4355770.html

    Illumina, une société américaine, propose de séquencer le #génome des humains pour 1 000 dollars, comme l’explique son président dans une interview au Monde (lien abonnés). Un procédé qui nécessite aujourd’hui quelques heures de calculs, pour un coût très modique, suscitant de nombreuses interrogations scientifiques et éthiques. En 2003, le premier séquençage complet avait coûté 2,7 millliards de dollars. Ce séquençage permet notamment aux particuliers de prévenir certaines maladies génétiques ou prédispositions à des maladies.

    Qu’est-ce que l’ADN ?
    L’acide désoxyribonucléique (ADN) est présent dans chaque cellule vivante. Cette molécule a la forme d’une double hélice. L’ensemble de l’ADN dans une cellule rassemble toute l’information permettant à l’organisme qui la contient de se développer et de se gérer.

    L’ADN est constitué de quatre molécules différentes – appelées bases : l’adénine, la thymine, la guanine et la cytosine (les lettres A, T, G, C) – qui s’assemblent deux à deux. Une suite particulière de ces couples de protéines forment un gène, la base de l’information pour chaque caractéristique de l’organisme.

    700 MO
    L’ADN est organisé en différents chromosomes, dont le nombre varie en fonction des espèces. Chez l’humain, il y en a 23 paires. A titre de comparaison, la pomme de terre possède 48 chromosomes et le moustique, six. L’ADN humain est composé de trois milliards de paires de bases, soit environ 700 mégaoctets d’informations. Autant de données qu’un film compressé ou qu’un bon vieux CD-rom. On estime aujourd’hui le nombre de gènes à 50 000 chez les humains. Ces gènes peuvent être codants, c’est à dire qu’ils sont à l’origine d’une caractéristique ou non codants. Les gènes non-codants semblent néanmoins nécessaires à l’organisation du génôme.

    Qu’est-ce que le séquençage ?
    L’ensemble de l’information contenue dans l’ADN est appelé génome. Le séquençage est la lecture de la succession des lettres qui constituent le génome. Il permet de regarder des gènes ou des morceaux de gènes, ou la totalité du génome.

    Pour réaliser ce séquençage, on extrait l’ADN d’un échantillon biologique : un cheveu, de la salive, du sang, etc. On place cet ADN dans une machine spéciale, un séquenceur, qui déchiffre l’ADN. Ensuite, cet ADN est comparé avec le génome de référence de l’humain pour l’organiser. En effet, seul 0,1 % du génome varie d’un humain à un autre. C’est cette liste de différences qui servira de base à l’identification.

    Comment le coût du séquençage a-t-il évolué ?
    2,7 MILLIARDS
    Le premier séquençage, le projet Génome humain, financé par des fonds publics, a duré près de quinze ans et coûté 2,7 milliards de dollars (2 milliards d’euros). Il s’est terminé en avril 2003, grâce à plusieurs donneurs différents. En mai 2007, pour la première fois, le génome humain d’un seul individu est entièrement séquencé. Il s’agit de celui de James Watson, biologiste à l’origine de la découverte de la structure de l’ADN avec Francis Crick.

    Le coût du séquençage n’a ensuite cessé de diminuer, pour atteindre récemment 1 000 dollars (750 euros), facilitant l’accès au séquençage complet à une part plus importante de la population. En 2013, il se réalisait en quelques heures seulement. Par ailleurs, il est également possible de faire des séquençages non pas sur l’ensemble du génôme, mais sur un nombre ciblé de gènes. Ces séquençages sont donc moins coûteux.

    Parallèlement, des projets de séquençage génomiques de populations plus larges ont été lancés. Ainsi, au Royaume-Uni, le projet Genomic England prévoit de séquencer les génomes de 100 000 Britanniques, dont une importante partie souffre de maladies héréditaires ou de cancers. L’institut génomique de Pékin répertorie de son côté le génome de « surdoués », dont le QI dépasse 160. Le biologiste américain Craig Venter, à la tête d’une entreprise privée qui a également réalisé un séquençage global, recense de son côté les gènes de la longévité.

    Quel est l’intérêt du séquençage ?
    Le premier séquençage finalisé en 2003 a notamment servi de base de comparaison aux suivants. Il a permis d’identifier les gènes humains et de les cartographier. Le séquençage permet de comprendre et de poser un diagnostic, mais également d’identifier des mutations génétiques.

    Aujourd’hui, le séquençage peut être réalisé pour des individus ou des fœtus. Il permet d’identifier une mutation ou un gène impliqué dans une maladie. Il permet également d’évaluer les prédispositions génétiques d’une personne pour certaines maladies ou d’en savoir plus sur sa « généalogie génétique ».

    Des entreprises proposent des analyses génétiques ciblées. Mais demain, elles pourraient, en proposant un séquençage intégral, constituer des bases de données sur les gènes de leurs clients, permettant de mener des projets de recherche, ou éventuellement d’être vendues à des laboratoires.

    La découverte de gènes à l’origine de maladies peut justifier un suivi médical particulier, ou des opérations préventives, comme la mastectomie en prévention d’un cancer du sein, médiatisée par l’actrice Angelina Jolie. Mais qu’est-ce que cela changera de se savoir prédisposé à Alzheimer, maladie pour laquelle il n’existe aucun traitement préventif ?

    Et sur les fœtus et les embryons ?
    Le séquençage chez le fœtus, dont une partie de l’ADN circule dans le sang de la mère, permet d’éviter l’amniocentèse et de dépister certaines maladies et mutations génétiques, comme la trisomie 21. Ce type de diagnostic prénatal peut même être réalisé avant l’implantation de l’embryon dans l’utérus.

    Ce séquençage pose d’importantes questions éthiques. En mars 2014, dans Le Monde, Laurent Alexandre, président de DNAvision, expliquait que les séquençages seront bientôt accessibles facilement en début de grossesse. « Le séquençage intégral de l’ADN de l’enfant va bouleverser notre rapport à la procréation, puisque des milliers de maladies pourront être dépistées systématiquement pendant la grossesse », s’alarme-t-il, mettant en garde contre un « toboggan eugéniste ».

    Est-ce possible en France ?
    En France, il est illégal pour un particulier de demander son séquençage génomique. Le code civil, modifié par la loi de bioéthique de 2004, stipule que « l’’examen des caractéristiques génétiques d’une personne ne peut être entrepris qu’à des fins médicales ou de recherche scientifique », ainsi que pour les enquêtes criminelles ou la recherche de paternité. Le code de la santé publique ajoute que cet examen médical ne peut être effectué que par « des praticiens agréés à cet effet par l’Agence de la biomédecine ». De plus, les tests en France ne sont possibles que lorsqu’ils ciblent une maladie ou une mutation spécifique.

    Sur la question du diagnostic fœtal, le Comité national d’éthique s’inquiète de « la stigmatisation du handicap et de son poids économique et social, du relatif rejet de la différence, voire de l’affirmation d’un "droit" à la bonne santé de l’enfant à naître », qui pourraient encourager les parents à utiliser les outils de diagnostic génétique « sans discernement ». Le comité préconise également que les tests prénataux soient décidés selon plusieurs critères, « au premier rang desquels devraient figurer la particulière gravité et l’incurabilité de la maladie au moment du diagnostic ».

  • Actualité > De l’ADN vieux de 400.000 ans complique l’histoire de l’Homme
    http://www.futura-sciences.com/magazines/sciences/infos/actu/d/homme-adn-vieux-400000-ans-complique-histoire-homme-50744

    Près de 400.000 ans : voici l’âge de l’ADN mitochondrial qui vient d’être intégralement séquencé. Il a été extrait du fémur d’un hominidé découvert en Espagne dans les années 1990. Surprise : bien que morphologiquement proche de l’Homme de Néandertal, cet inconnu aurait plus d’affinités génétiques avec l’Homme de Denisova. Lequel, pourtant, a vécu en Sibérie plusieurs milliers d’années plus tard.....

    #Homme
    #ADN-mitochondrial
    #séquençage
    #ADN-fossile
    #Espagne

  • #ADN : le #séquençage bientôt pour tous
    http://www.argotheme.com/organecyberpresse/spip.php?article1691
    La #HighTech au service des #instruments médicaux

    Les avancées en #médecine ont toujours, et à travers toutes les #époques , poussé les #chercheurs aux efforts pour réduire les #souffrances et anéantir les #maladies . Arrive donc, dès les années 70, ce qui est assez récent par rapport à #Hippocrate , le #décodage de l’ADN… En #2013 , il est déjà incontournable, dans certains #établissements hospitaliers pour la #précision de #diagnostiques ...

  • Un chercheur a publié tout son #génome, sous une licence permettant à tous de le copier et de l’analyser :

    http://manu.sporny.org/2011/public-domain-genome

    Il note que la difficulté n’est plus dans le #séquençage mais dans
    l’analyse et il appelle à des idées pour permettre cette analyse.

    Il distribue le génome via le service d’hébergement #Github (qui abrite beaucoup de projets de logiciel libre) :

    https://github.com/msporny/dna

    [Tout ceci est sérieux, le reste est pour rire uniquement.]

    Des copains ont proposé un... patch :

    https://github.com/msporny/dna/pull/1