• Je me souviens quand on documentait les covid longs au début, avec des fourchettes estimatives entre 10 et 30% des infectés et que je ne parlais que de 10% tellement ce chiffre était énorme… et pas crédible en population générale.

      Les séquelles ont toujours été un impensé. Alors qu’on arrive aux 3 ans, les gens continuent à se foutre de mon masque en mode  : « c’est bon, tu ne vas pas crever  ! »

      Le fait que je n’ai pas envie de finir mes jours handicapée n’est pas audible. Le fait que c’est catastrophique de faire ça à plusieurs générations de gosses est carrément dangereux à dire et rend les gens agressifs : ils ont tellement gueulé pour garder les écoles ouvertes… lesquelles vont fermer pour cause de chauffage trop cher…

    • Je ne sais pas si c’est documenté avec des études mais j’ai cru comprendre que c’était surtout les pays occidentaux qui rejetaient toute mesure sanitaire de base.

      Je serai pas trop étonné si un jour une étude établi un lien de cette sorte :
      Capitalisme—>individualisme et mise en avant de l’égo—>rejet des mesures sanitaires

      Et sinon les commentaires acerbes sur les masques commencent à devenir agressifs chez moi...(chez toi aussi apparemment vu ce que tu décris) donc ouais, essayer d’expliquer ce qui est décrit dans l’article...c’est même pas la peine (moi j’en ai dans ma famille qui se bourrent d’algues blindées de métaux lourds pour renforcer leur système immunitaire, comme ça youpi, pas besoin d’avoir des vaccins qui te transforme en aimant. Donc quand tu es sur cette base...tu manges ton repas en pensant à autre chose pendant les repas de famille)

    • J’ai eu un échange ce matin qui m’enquiquine. « si on laisse notre fils au lycée sans masque, dans 3 semaines, le covid est de retour à la maison ». « oui, on verra, tant pis ». « je ne suis pas pour ce massacre sans fin ». Je ne suis pas certain d’avoir été entendu. Je suis minoritaire. Au bureau, mes nouveaux voisins continuent de fermer à 9h les fenêtres des communs, que j’ouvre en arrivant à 8h. Non seulement on ne veut pas porter de masque, mais en plus, on ne veut pas aérer, parce que j’imagine qu’il fait froid et qu’on ne va pas attraper froid, ça serait idiot. Oui, c’est sans doute moi l’idiot. A moins que ce soit pour des motifs d’économie d’énergie. Sans doute. Tout cela est très lourd.

    • Ben déjà, par définition, plus de repas de famille depuis bientôt 3 ans.

      Là, on part faire la tournée des malades de la dite famille pour livrer les courses.
      Comme elles se font tabasser, en ce moment je suis prise au sérieux… mais dès que ça ira mieux, on va encore vouloir buter le messager.

      Ma fille passe aussi son temps à faire la guerre des fenêtres dans sa nouvelle école. C’est fête.
      Il se passe plein de trucs intéressants dans cette école et elle passe son temps à biffer les trucs non covid-proof…

    • ah ah
      je te raconte ma vie
      Mon frangin que j’ai pas vu depuis je sais plus combien de mois :
      Eh j’arrive dans 1h (euh...Sérieux ?), au fait la petite à de la fièvre depuis hier soir, t’as un doliprane ?
      et comme il arrive...tout le monde débarque aussi...
      et voilà, repas de famille en mode cluster où j’ai pas le choix !

      et chez moi je sais pas comment ils font...mais ils ont que dalle ! rien ! Alors qu’ils font absolument tout pour l’avoir vénère...

      donc j’ai aucune crédibilité.
      Pareil amis, voisins...c’est qu’un rhume, tu fais pitié avec ton masque..

    • Les flingués du covid long existent, mais ils se cachent, et... on n’en parle pas.
      On avait des amis à manger ce WE, le père a 79 ans, il s’est pris un (ou plusieurs) covid et il est en triste état ; problèmes de déplacement, douleurs, du mal à se tenir droit. Il a l’âge aussi, mais... il y a bien un avant-après.
      Mais il a l’âge. Alors, c’est normal. Et c’est la vie. Etc.

    • le pire du pire n’est pas certain. difficile de faire la part des pathologies covid longs transitoires (à l’instar des effets secondaires des vaccins), très hétérogènes, de gravité excessivement variables, et des séquelles, dégénératifs ou pas, ainsi que des rebonds dûs à l’infection (déclenchement plus tardifs d’effets importants) du (des !) #covid_long

      edit ce sera moins aisé à invisibiliser que ce qui se produit chez les vieux, moins facile à légitimer que les dégâts chez les immunodéprimés, car un des coeurs de cibles des covid longs c’est les femmes adultes pas encore ménopausées (berdol dans les familles et l’emploi, présence de nombreuses « cadres » aptes à faire savoir, cf. aprèsJ20).
      #post-covid

    • Perso, je crois que tout le monde a bien compris que je suis Gandalf sur le pont.

      Cet été, une cousine qui a tenté un forcing avec son fils en stage dans notre ville… genre, en ayant anticipé qu’on l’hébergerait. Ce qu’on aurait fait avec plaisir… dans un monde alternatif.

      Elle nous a fait bien savoir qu’il avait été OBLIGÉ d’annuler son stage.

      Tu sais quoi  : j’en ai rien à foutre  ! (et ce sont des gens que j’aime beaucoup en temps normal, mais je ne vais pas porter la charge de leur connerie… en aucun cas  !)

  • Le Covid long, maladie méconnue dans les entreprises [succursales de l’entreprise France]

    Alors qu’elle concerne plus de 2 millions de Français, peu d’organisations ont fait une place à cette affection complexe au sein de leur politique de santé au travail.
    Par François Desnoyers

    Il décrit cette ronde infernale comme « un manège ». Extrême fatigue, problèmes de concentration, de mémorisation, courbatures, essoufflement… Au total, Gérard (le prénom a été modifié), cadre dans une société spécialisée dans les ressources humaines, a recensé quarante-trois symptômes. Depuis la fin 2020, il est touché par une forme grave de Covid long – un terme qui désigne la persistance de séquelles plusieurs semaines voire mois après avoir contracté le virus – et voit les souffrances s’enchaîner d’un jour à l’autre, de manière aléatoire.

    Après dix-sept mois d’arrêt, il a repris le travail début mai, en mi-temps thérapeutique. « La situation est compliquée au bureau », résume-t-il. En premier lieu parce que « [sa] maladie ne se voit pas : c’est un handicap invisible ». Il raconte le regard suspicieux d’un collègue, l’incrédulité de sa responsable hiérarchique, pour qui une reprise à temps plein aurait été préférable. « Elle ne s’intéresse pas à mes problèmes de santé et croit que je suis dans un état dépressif. » Gérard estime aujourd’hui avoir été « placardisé ». « Mon mi-temps ne me permettant pas de réaliser des procédures de recrutement complètes, on m’a confié des tâches administratives que je réalisais au début de ma carrière », déplore-t-il.

    Si elle est peu évoquée en entreprise, la maladie concerne pourtant « une part importante de la population française », indique Santé publique France. Son étude, publiée au printemps, précise ainsi que 2,06 millions de personnes de plus de 18 ans étaient atteintes d’une affection post-Covid-19 début avril, en se fondant sur les critères de l’Organisation mondiale de la santé (symptômes présents au moins trois mois après l’infection). https://seenthis.net/messages/968173

    Les personnes touchées en conviennent : le Covid long est une maladie largement méconnue en entreprise. Cela peut entraîner, parfois, des tensions, comme dans la société de Gérard. Plus généralement, cette ignorance n’incite pas à la discussion, et place fréquemment les malades en situation d’isolement.

    Ils pâtissent du manque de recul sur le Covid long, mais aussi de sa complexité, la maladie pouvant prendre de multiples formes d’une intensité variable (fatigue extrême, troubles digestifs, perte d’attention, troubles neurologiques, problème de vue…). Au total, 203 symptômes ont été recensés. Un collectif de malades, l’association ApresJ20, déplore en outre un manque de communication des pouvoirs publics sur la question. [promis ! juré !, c’est pas nous qu’on le dit, et pis d’abord on pas même publié une tribune hein]

    Des situations très diverses

    Le sujet n’est donc pas de ceux qui animent les équipes RH. « Je n’ai pas de remontées et de questionnement des directeurs des ressources humaines à ce propos, je n’en ai pas entendu parler », résume Benoît Serre, vice-président de l’association nationale des DRH. « La question n’est vraiment pas prise en main par les entreprises », abonde le cadre supérieur d’un grand groupe.

    Le silence s’explique d’autant plus que les salariés se montrent toujours prudents lorsqu’il s’agit d’évoquer leur état de santé dans le cadre professionnel. C’est tout particulièrement le cas parmi les manageurs. « Cette pathologie en rejoint d’autres comme l’hypertension, le diabète, que certains cadres vont préférer cacher, juge Jérôme Chemin, secrétaire général adjoint de la CFDT-Cadres. C’est compliqué d’assumer une position de faiblesse lorsqu’on doit toujours mettre en avant sa performance au travail. »

    Parmi les salariés touchés, des situations très diverses se présentent. De nombreux salariés ayant des pathologies conciliables avec la vie en entreprise ont pu reprendre le travail. Mais des cas plus graves en sont aujourd’hui dans l’incapacité. C’est le cas de Matthieu Lestage, 44 ans, porte-parole de l’association ApresJ20 et cadre dans le commerce. « Je suis arrêté depuis deux ans. Mon état de santé ne me permet plus de conduire et je n’ai qu’une heure d’autonomie personnelle, avant de devoir me reposer. Cela n’est absolument pas adapté au monde de l’entreprise. »

    Aménagements et dispenses

    Infirmière libérale, Céline Castera, 41 ans, a pour sa part repris à temps partiel ses tournées de patients, avant de renoncer. « C’est un métier très dur physiquement et psychologiquement et je n’en ai plus aujourd’hui la capacité », reconnaît-elle. Elle a fait une cessation d’activité en avril. Un choix fait au vu de ses difficultés physiques, mais aussi « sous la pression d’une de [ses] collègues, qui ne pouvait, elle-même, se projeter tant qu’[elle] n’avai[t] pas pris de décision ». Face aux réorganisations imposées par la maladie, le collectif de travail peut, parfois, se gripper [ et pour guérir, vous donner une baffe ou deux, ndc].

    Mylène Damamme a, pour sa part, réussi à reprendre sa vie professionnelle. Responsable du reporting extrafinancier chez Decathlon, elle a bénéficié des aménagements proposés par l’organisation à ses collaborateurs touchés par un Covid long. De fait, le spécialiste des équipements sportifs fait partie des rares sociétés à avoir développé une politique en ce sens. La maladie a été intégrée à un ensemble de pathologies (obésité, endométriose…) pour lesquelles des actions sont menées. « Je peux être en télétravail dès que je le souhaite, par exemple en cas de nausées », explique Mme Damamme.

    « D’autres aménagements de poste sont possibles, explique Franck Martinez, responsable de la qualité de vie et des conditions de travail chez Decathlon. Nous pouvons proposer des aménagements horaires ou dispenser des collaborateurs de tâches trop exigeantes sur un plan physique. Dans le même temps, nous avons cherché à libérer la parole. C’est essentiel pour que les salariés touchés se signalent, que des adaptations soient faites, et pour que, in fine, nous gardions nos compétences en interne. »

    « La mission handicap de l’entreprise m’a également suggéré de faire une demande de RQTH [reconnaissance de la qualité de travailleur handicapé] et m’a guidée pour la réaliser », explique Mme Damamme. Son obtention lui a donné accès à des mesures favorisant le maintien dans l’emploi. Une solution adoptée par certains malades pour avoir une réelle reconnaissance de leur maladie, mais qui peut toutefois se heurter à un écueil d’ordre psychologique. Gérard le concède : « Je sais que c’est possible de l’obtenir, mais je ne le souhaite pas. L’idée d’un handicap permanent m’est douloureuse. A mes yeux, tout cela ne durera pas toute ma vie. »

    Les chiffres

    20 % des personnes ayant eu le Covid-19 ont encore des symptômes de type Covid long, dix-huit mois après l’infection (enquête Santé publique France, avril 2022).

    11 % des malades du Covid long ont déclaré ne pas avoir eu recours à des soins depuis un an.

    16 % d’entre eux ont consulté un pneumologue (contre 6 % pour les personnes non infectées).

    https://www.lemonde.fr/emploi/article/2022/09/28/le-covid-long-maladie-meconnue-dans-les-entreprises_6143463_1698637.html

    U.S.A inégalités de prise en charge des post covid, et arrêts de travail :
    https://seenthis.net/messages/974335
    https://seenthis.net/messages/969013

    #covid-long #post-covid #cadres #travail

  • Opinion | Where Are All Our Post-Covid Patients? - By Daniela J. Lamas
    The New York Times
    https://www.nytimes.com/2022/09/26/opinion/post-covid-care.html

    Dr. Lamas is a pulmonary and critical-care physician at Brigham and Women’s Hospital in Boston.

    At the University of California, Los Angeles, Dr. Nisha Viswanathan finds that she disproportionately sees long Covid patients in her post-Covid clinic who are well off and adept at navigating the health care system and — in a few cases — can even arrange a private jet to fly from their home to Los Angeles. If coronavirus was a disease of the vulnerable, Covid-19 follow-up has become a luxury of the well resourced. These are patients who can call the clinic repeatedly, waiting for a spot to open, who can afford to take days off work for pulmonary rehab and other appointments. “How do you provide care to the neediest individuals when you have this competing crowd?” Dr. Viswanathan asked.

    This is particularly troubling given the data from her own institution, surveying Covid patients after their hospital discharge, which found that Black and Hispanic patients had lingering symptoms such as fatigue and shortness of breath at similar rates as their white peers. While expectations of the health care system and the experience of illness are different across cultures, inequities in health care access could have an effect on whether patients seek care. The suffering is out there.

    Indeed, at the Covid-19 Recovery Clinic at Montefiore Medical Center in New York City, long Covid is not a disease of the privileged. At the clinic, in the Bronx, the population reflects the diversity of their surrounding community: About half of the patients are Hispanic, a quarter Black and about 15 percent Caucasian. Thanks to doctors who are familiar with the challenges of navigating Medicaid, these patients receive referrals to physical therapy and sub-specialists that they’re able to access.

    (...) “These patients are young and are extremely debilitated, and they are coming to me six months too late — because we don’t have the resources to follow them and schedule them, so they fall through the cracks,”

    (...) At every turn, Covid-19 has revealed the fault lines in our health care system and society. It should come as little surprise that the care delivered in the wake of this virus threatens to further entrench pre-existing disparities.

    #santé #covid #post-covid #inégalités #accès_aux_soins

    cc @supergeante

    • En France, on ne se pose même pas la question.

      On se contente de se gargariser de « valeur travail » et de fustiger les « feignants qui ne veulent pas bosser ».

      Je ne sais pas à combien d’infections en est mon voisin du dessous qui bosse dans la restauration, mais y a des nuits, c’est trop la dame aux camélias, dessous et je vous assure qu’on a plutôt une bonne insonorisation sur ce type de bruit.

      Là, pendant que j’écris, je pense qu’il donne directement du mou dans l’assiette de son chat, tout frais craché.

      Le gus bosse toujours et j’ai du mal à imaginer comment ça se passe en cuisine…

    • La semaine dernière dans la crèche d’en dessous, c’était les gamins qui toussaient. Cette semaine, ce sont les adultes. Un indep’ que je fais bosser et qui était là il y a 10 jours... il doit revenir demain. Il me dit qu’il est enrhumé depuis 2 jours. Comme l’alternant qui me disait être enrhumé, toussant, et prenant du paracétamol. Lui il est en télétravail maintenant.
      Jamais vu autant de gens enrhumés (et toussant (et prenant du paracétamol)) ces temps-ci.

  • #Covid_long : qu’en savent les scientifiques aujourd’hui ?
    https://theconversation.com/covid-long-quen-savent-les-scientifiques-aujourdhui-179817

    Contaminées par le coronavirus SARS-CoV-2, certaines personnes sont victimes d’affection post-Covid-19, communément dénommée par les patients « Covid long », qui se caractérise par la persistance, des mois voire des années durant, de divers symptômes invalidants. Cette affection peut concerner des patients ayant fait une forme initiale légère comme une forme sévère, voire toucher aussi des personnes qui n’ont présenté initialement aucun symptôme.

    En raison du nombre important de patients qui ont été infectés dans le monde par ce coronavirus, le Covid long constitue un problème de santé publique émergent, et un enjeu majeur pour les autorités de santé.

    À l’heure actuelle, trois causes principales possiblement impliquées dans le Covid long font l’objet de recherches intensives : la persistance du coronavirus SARS-CoV-2 dans l’organisme des patients, le maintien d’un état inflammatoire après l’infection et la formation de microcaillots.

    Deux ans et demi après le début de la pandémie, voici ce que les scientifiques qui étudient ces différentes pistes ont appris.

    #post-covid

    • Le 8 Septembre 2022, a été lancée « The Long Covid Research Initiative ». Forte d’une première dotation de 15 millions de dollars émanant de fonds privés, cette initiative de recherche mondiale, impliquant des scientifiques et cliniciens d’institutions prestigieuses ambitionne notamment d’éclaircir le rôle de la persistance virale, en identifiant les réservoirs du virus, en décryptant les mécanismes du Covid long et en menant des essais thérapeutiques.

      https://lc19.org/introducing-lcri

  • Persistence of somatic symptoms after COVID-19 in the Netherlands: an observational cohort study - The Lancet
    https://www.thelancet.com/journals/lancet/article/PIIS0140-6736(22)01214-4/abstract

    Patients often report various symptoms after recovery from acute #COVID-19. Previous studies on post-COVID-19 condition have not corrected for the prevalence and severity of these common symptoms before COVID-19 and in populations without #SARS-CoV-2 infection. We aimed to analyse the nature, prevalence, and severity of long-term symptoms related to COVID-19, while correcting for symptoms present before SARS-CoV-2 infection and controlling for the symptom dynamics in the population without infection.

    Methods

    This study is based on data collected within #Lifelines, a multidisciplinary, prospective, population-based, observational cohort study examining the health and health-related behaviours of people living in the north of the Netherlands. All Lifelines participants aged 18 years or older received invitations to digital COVID-19 questionnaires. Longitudinal dynamics of 23 somatic symptoms surrounding COVID-19 diagnoses (due to SARS-CoV-2 alpha [B.1.1.7] variant or previous variants) were assessed using 24 repeated measurements between March 31, 2020, and Aug 2, 2021. Participants with COVID-19 (a positive SARS-CoV-2 test or a physician’s diagnosis of COVID-19) were matched by age, sex, and time to COVID-19-negative controls. We recorded symptom severity before and after COVID-19 in participants with COVID-19 and compared that with matched controls.

    Findings

    76 422 participants (mean age 53·7 years [SD 12·9], 46 329 [60·8%] were female) completed a total of 883 973 questionnaires. Of these, 4231 (5·5%) participants had COVID-19 and were matched to 8462 controls. Persistent symptoms in COVID-19-positive participants at 90–150 days after COVID-19 compared with before COVID-19 and compared with matched controls included chest pain, difficulties with breathing, pain when breathing, painful muscles, ageusia or anosmia, tingling extremities, lump in throat, feeling hot and cold alternately, heavy arms or legs, and general tiredness. In 12·7% of patients, these symptoms could be attributed to COVID-19, as 381 (21·4%) of 1782 COVID-19-positive participants versus 361 (8·7%) of 4130 COVID-19-negative controls had at least one of these core symptoms substantially increased to at least moderate severity at 90–150 days after COVID-19 diagnosis or matched timepoint.

    Interpretation

    To our knowledge, this is the first study to report the nature and prevalence of #post-COVID-19 condition, while correcting for individual symptoms present before COVID-19 and the symptom dynamics in the population without SARS-CoV-2 infection during the pandemic. Further research that distinguishes potential mechanisms driving post-COVID-19-related symptomatology is required.

    #covid_long #long_covid

  • Loss of mitochondrial membrane potential (ΔΨm) in leucocytes as post‐COVID‐19 sequelae - Díaz‐Resendiz - - Journal of Leukocyte Biology - Wiley Online Library
    https://jlb.onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/JLB.3MA0322-279RRR

    The mitochondrial membrane potential (ΔΨm) is a parameter often used to determine mitochondrial function; therefore, it can be used to determine the integrity and functionality of cells. A decrement of ΔΨm is implicated in several inflammatory-related pathologies, such phenomena can be related to COVID-19 infection. The present work aimed to compare the ΔΨm in leucocytes (human PBMCs; HPBMC) isolated from healthy control (HC) subjects, patients with COVID-19 (C-19), recovered subjects at 40 ± 13 (R1) and 335 ± 20 (R2) days after infection (dai). Obtained data showed that ΔΨm decreased in HPBMC of subjects with C-19, R1, and R2 compared with HC. When analyzing the ΔΨm data by sex, in females, a significant decrease was observed in R1 and R2 groups versus HC. Regarding men, a significant decrease of ΔΨm was observed in R1, with respect to HC, contrary to R2 group, who reestablished this parameter. Obtained results suggest that the loss of ΔΨm could be related to the long-COVID.

    #covid-long #post-covid

  • Vous voulez savoir le jolie cadeau que la #CPAM m’as fait pour mes 2 ans de #Covid_long ? Popo @ThatsPauline_
    https://twitter.com/ThatsPauline_/status/1498414200858812417

    Arrêt de mon temps partiel thérapeutique à 70%, droits coupés. Soit je bosse à 100%, soit je suis en arrêt non indemnisé. Comment je paye mon loyer ? Ma nourriture ? Mon crédit voiture ?

    J’ai également appris que je n’avais jamais eu le Covid et que je n’étais pas Covid long. Puisque je n’ai pas pu avoir de #PCR en mars 2020 (rupture) ni #sérologie (inexistante). Donc 2 ans après voila. Et j’oubliais, rendre l’argent des indemnités. Joyeux Covidversaire.

    Là franchement je suis épuisée de ce combat administratif. De ce combat pour prouver que je suis malade, prouver mes symptômes. J’en peux plus des bâtons dans les roues sans cesse. Je n’ai plus de solution, plus d’idées, plus de force pour affronter tout ça.

    Je suis épuisée de cette vie, épuisée de la souffrance physique et maintenant psychologique. De cette maltraitance médicale. Comment on peut infliger ça à quelqu’un de malade ? C’est vrai que c’est un plaisir d’être malade et d’avoir sa vie à l’arrêt depuis 2 ans à 25 ans.

    Je ne souhaite à personne de vivre ça, c’est un calvaire. Je crois que cette fois je vais baissée les bras, j’en peux plus. J’ai plus la force de constamment me battre face à cette maladie, face aux médecins, face aux démarches administratives. ❤️‍🩹😢

    Synthèse scientifique en réponse à l’étude du JAMA Internal Medicine [qui a fourni la doctrine qui pose les covid long comme des pathologies autodéclarées et non démontrées] #ApresJ20 Covid Long France
    https://www.apresj20.fr/_files/ugd/9a4913_4a6c926e0fac497bb1ebc291dd1a4d63.pdf

    #covid-19

  • The effectiveness of #vaccination against long COVID
    A rapid evidence briefing
    https://ukhsa.koha-ptfs.co.uk/cgi-bin/koha/opac-retrieve-file.pl?id=fe4f10cd3cd509fe045ad4f72ae0dfff

    À priori efficace

    Key messages

    • Fifteen studies were identified that reported on the effectiveness of vaccination against long COVID (search up to 12 January 2022): 7 studies examined whether vaccination before infection reduced the symptoms or incidence of long COVID, 7 studies examined whether vaccination in people with long COVID reduced or cleared the symptoms of long COVID, and 1 study examined both.

    • Six of the 8 studies assessing the effectiveness of vaccination before COVID-19 infection suggested that vaccinated cases (1 or 2 doses) were less likely to develop symptoms of long COVID following infection, in the short term (4 weeks after infection), medium term (12 to 20 weeks after infection) and long term (6 months after infection). As all 8 studies included only participants who had COVID-19, the effect of vaccination on reduced incidence of COVID-19 is not accounted for. This means these studies do not give a total population estimate for the effectiveness of vaccines to prevent long COVID, but rather underestimate it.

    • From 2 studies that measured individual long COVID symptoms, fully vaccinated cases were less likely to have the following symptoms in the medium or long term than unvaccinated cases: fatigue, headache, weakness in arms and legs, persistent muscle pain, hair loss, dizziness, shortness of breath, anosmia, interstitial lung disease, myalgia, and other pain.

    • In studies examining the effect of vaccination among people with long COVID, 3 of 4 studies comparing long COVID symptoms before and after vaccination suggested that more cases reported an improvement in symptoms after vaccination, either immediately or over several weeks. There were, however, some cases in all studies who reported a worsening in symptoms after vaccination.

    • Three studies of people with long COVID who were unvaccinated when they were initially infected, compared people who were subsequently vaccinated and people who remained unvaccinated. All these studies suggested that people with long-COVID were less likely to report long COVID symptoms shortly after vaccination, and over longer periods, than people with long COVID who were not subsequently vaccinated. One study looked at the timing of vaccination after COVID-19 diagnosis, and suggested that cases who were vaccinated sooner rather than later after diagnosis were much less likely to report symptoms of long COVID than cases who remained unvaccinated.

    • In 3 of the 5 studies reporting on symptom changes following vaccination of people with long COVID, there was a higher proportion of people with long COVID who reported unchanged symptoms following vaccination (up to 70%) than people whose symptoms improved or worsened.

    • All studies were observational, so the results may be from differences other than vaccination, and there was large heterogeneity between studies in the definition of long COVID.

    #covid-19 #post-covid #covid-long

  • Predicting #Long_COVID at Initial Point of #COVID-19 Diagnosis : Institute for Systems Biology-Led Study Finds Several Warning - Bloomberg
    https://www.bloomberg.com/press-releases/2022-01-25/predicting-long-covid-at-initial-point-of-covid-19-diagnosis-institute-fo

    […] researchers have identified several factors that can be measured at the initial point of COVID-19 diagnosis that anticipate if a patient is likely to develop long COVID. These “PASC factors” are the presence of certain autoantibodies, pre-existing Type 2 diabetes, #SARS-CoV-2 RNA levels in the blood, and #Epstein-Barr virus DNA levels in blood.

    “Identifying these PASC factors is a major step forward for not only understanding long COVID and potentially treating it, but also which patients are at highest risk for the development of chronic conditions,” said IS President, Dr. Jim Heath, co-corresponding author of a research paper published online by the journal Cell “These findings are also helping us frame our thinking around other chronic conditions, such as post-acute Lyme syndrome, for example.”

    Additionally, researchers found that mild cases of COVID-19, not just severe cases, are associated with long COVID . They also suggest that administering antivirals very early in the disease course may potentially prevent some PASC.

    [..,]

    Researchers collected blood and swab samples from 309 COVID-19 patients at different time points to perform comprehensive phenotyping which was integrated with clinical data and patient-reported symptoms to carry out a deep multi-omic, longitudinal investigation.

    A key finding from the study deals with viral load, which can be measured near diagnosis to predict long COVID symptoms. “We found that early blood viral measurements are strongly associated with certain long COVID symptoms that patients will develop months later,” said Dr. Yapeng Su, a co-first and co-corresponding author of the paper.

    In addition, researchers found the Epstein-Barr virus (#EBV) – a virus that infects 90 percent of the human population and is normally inactive in the body after infection – is reactivated early on after SARS-CoV-2 infection, which is significantly associated with future long COVID symptoms. “This may be related to immune dysregulation during COVID-19 infection,” Su added.

    The team also found that PASC is anticipated by autoantibodies (which associate with autoimmune diseases like lupus) at diagnosis, and that as autoantibodies increase, protective SARS-CoV-2 antibodies decrease. This suggests a relationship between long COVID, autoantibodies and patients at elevated risk of re-infections.

    “Many patients with high autoantibodies simultaneously have low (protective) antibodies that neutralize SARS-CoV-2, and that’s going to make them more susceptible to breakthrough infections,” said Daniel Chen, a co-first author of the paper.

    Source :
    Multiple Early Factors Anticipate Post-Acute COVID-19 Sequelae https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(22)00072-1.pdf

    We had several major findings. First, we observed that patients with autoAbs at T3 (44%) already exhibited mature (class-switched) autoAbs as early as at diagnosis (56%) (Figure 2A), indicating the autoAbs may predate COVID-19 , as reported elsewhere (Paul et al., 2021). Analysis of EHR data confirmed that only 6% of autoAb-positive patients had documented autoimmune conditions before COVID-19, suggesting that the autoAbs may reflect subclinical conditions .

    #covid-long #post-covid #auto-anticorps

    Les auto-anticorps seraient donc corrélés non seulement aux formes graves mais aussi aux covid-long ; de plus ce type d’anticorps (un sous-type ?) semble pouvoir se rencontrer dans les formes légères de Covid-19.

    L’âge ne semble pas être un facteur de risque.

  • Long-term cardiovascular outcomes of #COVID-19 | Nature Medicine
    https://www.nature.com/articles/s41591-022-01689-3

    Here we used national healthcare databases from the US Department of Veterans Affairs to build a cohort of 153,760 individuals with COVID-19, as well as two sets of control cohorts with 5,637,647 (contemporary controls) and 5,859,411 (historical controls) individuals, to estimate risks and 1-year burdens of a set of pre-specified incident cardiovascular outcomes. We show that, beyond the first 30 d after infection, individuals with COVID-19 are at increased risk of incident cardiovascular disease spanning several categories, including cerebrovascular disorders, dysrhythmias, ischemic and non-ischemic heart disease, pericarditis, myocarditis, heart failure and thromboembolic disease. These risks and burdens were evident even among individuals who were not hospitalized during the acute phase of the infection and increased in a graded fashion according to the care setting during the acute phase (non-hospitalized, hospitalized and admitted to intensive care).

    Our results provide evidence that the risk and 1-year burden of cardiovascular disease in survivors of acute COVID-19 are substantial.

    #post-covid

  • Risk factors and abnormal cerebrospinal fluid associate with cognitive symptoms after mild #COVID‐19 - Apple - - Annals of Clinical and Translational Neurology - Wiley Online Library https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1002/acn3.51498

    Des anomalies du liquide céphalo-rachidien en faveur d’une inflammation découverts chez les patients #post-Covid léger, en sachant qu’ils avaient au départ plus de facteurs de risque de perturbation des fonctions cognitives ; les auteurs affirment qu’ils ne peuvent exclure l’existence de ces anomalies du LCR avant le Covid-19. Dans le cas contraire cela démontrerait, via l’existence d’un processus immuno-inflammatoire, l’organicité du #covid-long.

    Cognitive post-acute sequelae of #SARS-CoV-2 (PASC) can occur after mild COVID-19. Detailed clinical characterizations may inform pathogenesis.

    We evaluated 22 adults reporting cognitive PASC and 10 not reporting cognitive symptoms after mild SARS-CoV-2 infection through structured interviews, neuropsychological testing, and optional cerebrospinal fluid (CSF) evaluations (53%).

    Delayed onset of cognitive PASC occurred in 43% and associated with younger age.

    Cognitive PASC participants had a higher number of pre-existing cognitive risk factors (2.5 vs. 0; p = 0.03) and higher proportion with abnormal CSF findings (77% vs. 0%; p = 0.01) versus controls.

    Cognitive risk factors and immunologic mechanisms may contribute to cognitive PASC pathogenesis.

    Covid-19 et “brouillard cérébral” : des anomalies du liquide céphalo-rachidien pourraient expliquer cette séquelle
    https://news.dayfr.com/nouvelles/264545.html

    • Investigations supplémentaires de la même équipe qui renforcent la théorie Immuno-inflammatoire.

      More Evidence COVID ’Brain Fog’ Is Biologically Based
      https://www.medscape.com/viewarticle/971408

      Researchers found elevated levels of CSF immune activation and immunovascular markers in individuals with cognitive post-acute sequelae of SARS-CoV-2 infection (PASC). Patients whose cognitive symptoms developed during the acute phase of COVID-19 had the highest levels of brain inflammation.

  • La fièvre du lithium gagne le Portugal
    https://www.lemonde.fr/economie/article/2022/02/04/la-fievre-du-lithium-gagne-le-portugal_6112250_3234.html

    « Nous n’avons rien d’autre que cette nature et, en même temps, nous avons tout ce dont nous avons besoin, souffle cette agricultrice de 43 ans, qui élève, avec son mari, vingt-six vaches de la race autochtone barrosa, dont la viande est réputée dans tout le pays. Il n’y a pas de boutiques, pas de cinéma, mais ce paysage n’a pas de prix, de même que la qualité des produits de la terre et la pureté de l’eau des rivières. Avec 500 euros, nous vivons mieux que ceux qui, en ville, en gagnent 1 500. Mais si la mine vient, nous perdrons tout et nous devrons partir… »

    #paywall 😶

    • Sur le promontoire rocheux qui domine « sa » vallée, Aida Fernandes ouvre les bras en grand, comme pour embrasser les collines verdoyantes qui lui font face, où serpentent des chemins de campagne. Rien ne vient troubler le silence qui règne sur ce paysage idyllique de bocages. Pas même le bruit des vaches à longues cornes, que l’on croise, plus souvent que les hommes, sur les routes en lacet qui mènent à #Covas_do_Barroso, hameau de 180 âmes du nord du Portugal.

      « Nous n’avons rien d’autre que cette nature et, en même temps, nous avons tout ce dont nous avons besoin, souffle cette agricultrice de 43 ans, qui élève, avec son mari, vingt-six vaches de la race autochtone barrosa, dont la viande est réputée dans tout le pays. Il n’y a pas de boutiques, pas de cinéma, mais ce paysage n’a pas de prix, de même que la qualité des produits de la terre et la pureté de l’eau des rivières. Avec 500 euros, nous vivons mieux que ceux qui, en ville, en gagnent 1 500. Mais si la mine vient, nous perdrons tout et nous devrons partir... »

      Alors que la #Serbie a annoncé par surprise, le 20 janvier, qu’elle mettait un terme au projet d’exploitation de mines de lithium le long de la rivière #Jadar, dans l’ouest du pays, par l’entreprise anglo-australienne #Rio_Tinto, après des mois de manifestations massives, le Portugal est sur le point de faire l’inverse. Lisbonne pourrait débloquer dans les prochaines semaines le projet de la plus grande mine à ciel ouvert d’Europe de l’Ouest de ce minerai stratégique, utilisé dans la fabrication des batteries des voitures électriques, sur les terres peu habitées de la région de #Barroso, classée au #Patrimoine_agricole_mondial, à 150 kilomètres au nord-est de Porto.

      Six nouvelles zones

      La société #Savannah_Resources, implantée à Londres, travaille sur le projet depuis 2017. Elle a obtenu le permis d’exploration et déjà réalisé les prospections qui lui ont permis d’identifier des gisements de #spodumène, des #minéraux très riches en lithium, renfermant près de 287 000 tonnes du précieux #métal. De quoi produire les #batteries de 500 000 #véhicules_électriques par an pendant une dizaine d’années, grâce à un projet de #mine_à_ciel ouvert de 542 hectares, comprenant quatre cratères profonds et un immense terril.

      Il reste encore à cette société d’investissement britannique à rédiger la version définitive de l’étude de faisabilité, qui doit déterminer la #rentabilité du projet, le #coût de la production étant considérablement plus élevé que celui des bassins d’évaporation des saumures dont est extrait le lithium d’Amérique latine, où se trouvent les principales réserves mondiales. Et elle n’attend plus que l’avis des autorités portugaises sur l’étude d’#impact_environnemental. Les conclusions, imminentes, ont été repoussées après les élections législatives anticipées, qui ont eu lieu dimanche 30 janvier au Portugal.

      S’il n’y a pas de contretemps, #Savannah espère commencer à produire du lithium dans deux ans, et promet pour cela 110 millions d’euros d’investissement. Elle n’est pas la seule à avoir flairé le filon. Les réserves de lithium ont éveillé l’appétit de nombreuses compagnies nationales et internationales, en particulier australiennes, qui ont déposé des demandes de prospections, ces dernières années. Et ce mercredi 2 février, le ministère de l’environnement portugais a donné son accord pour que des prospections soient lancées dans six nouvelles zones du pays. Leurs droits seront attribués grâce à un appel d’offres international dans les deux prochains mois.

      Non seulement le gouvernement portugais du premier ministre socialiste, Antonio Costa, qui vient d’être reconduit au pouvoir avec une majorité absolue à l’Assemblée, est favorable à la production de lithium, considéré comme essentiel à la #transition_énergétique. Mais, assis sur des réserves confirmées de 60 millions de tonnes, les plus importantes de l’Union européenne, il souhaite qu’une #industrie_métallurgique de pointe se développe autour des mines. « Le pays a une grande opportunité économique et industrielle de se positionner sur la chaîne de valeur d’un élément crucial pour la #décarbonation », a encore déclaré, en décembre 2021, le ministre de l’environnement, Joao Pedro Matos Fernandes, qui espère qu’ « aucun gramme de lithium ne s’exportera .

      L’enjeu est prioritaire pour le Portugal. Et pour l’Union européenne, qui s’est fixé comme objectif d’atteindre 25 % de la production mondiale de batteries d’ici à 2030, contre 3 % en 2020, alors que le marché est actuellement dominé par la Chine. Et les #fonds_de_relance européens #post-Covid-19, qui, pour le Portugal, s’élèvent à 16,6 milliards d’euros, pourraient permettre de soutenir des projets innovants. C’est, en tout cas, ce qu’espère la compagnie d’énergie portugaise #Galp, qui, en décembre 2021, s’est unie au géant de la fabrication de batterie électrique suédois #Northvolt pour créer un joint-venture, baptisé #Aurora, pour la construction, d’ici à 2026, de « la plus importante usine de transformation du lithium d’Europe », à #Sines ou à #Matosinhos.

      Avec une capacité de production annuelle de 35 000 tonnes d’hydroxyde de lithium, cette usine de #raffinage pourrait produire 50 gigawattheures (GWh) de batteries : de quoi fournir 700 000 #voitures_électriques par an. Le projet, qui espère bénéficier des fonds de relance européens et aboutir en 2026, prévoit un investissement de 700 millions d’euros et la création de 1 500 #emplois directs et indirects. « C’est une occasion unique de repositionner l’Europe comme leader d’une industrie qui sera vitale pour réduire les émissions globales de CO2 », a souligné le président de Galp, Andy Brown, lors de la présentation. « Cette initiative vient compléter une stratégie globale basée sur des critères élevés de #durabilité, de #diversification des sources et de réductions de l’exposition des #risques_géopolitiques », a ajouté le cofondateur de #Northvolt, Paolo Cerruti. La proximité de mines serait un atout.

      Résistance

      D’autres projets de #raffinerie sont en cours de développement, comme celui de l’entreprise chimique portugaise #Bondalti, à #Estarreja, au sud de Porto, qui a annoncé en décembre 2021 s’être associée à la compagnie australienne #Reed_Advanced_Materials (#RAM). Mais, dans les régions convoitées, la #résistance s’organise et les élus se divisent sur la question. Le maire de la commune de #Boticas, à laquelle est rattachée Covas de Barroso, du Parti social-démocrate (PSD, centre droit), doute publiquement de sa capacité à créer de la richesse localement, et craint qu’elle ne détruise le #tourisme rural, la #gastronomie et l’#agriculture. Tandis qu’à 25 kilomètres de là, à #Montalegre, où la compagnie portugaise #Lusorecursos entend construire une mine à ciel ouvert sur une surface de 825 hectares avec une raffinerie, le maire socialiste, Orlando Alves, y est a priori favorable, à condition qu’elle obtienne la validation de son étude d’impact environnemental .

      « C’est une occasion de combattre le #dépeuplement, explique-t-il. La réalité actuelle du territoire, c’est que les gens émigrent ou s’en vont dans les grandes villes, que les jeunes partent pour faire leurs études et ne reviennent pas. Sans habitant, il n’y aura plus de #tourisme_rural ni d’agriculture... » Au gouvernement, on essaie aussi de rassurer en rappelant que le pays compte déjà vingt-six mines de #feldspath « semblables à celle du lithium » .

      « Près de 125 exploitations agricoles et la réserve de biosphère transfrontalière #Gerês-Xures se trouvent dans un rayon de 5 kilomètres autour du projet de #Montalegre. Et, ces derniers temps, des jeunes reviennent pour devenir apiculteurs ou produire des châtaignes... », rétorque Armando Pinto, 46 ans, professeur et coordinateur de la plate-forme #Montalegre_com_Vida (« Montalegre vivante »). Le 22 janvier, près de 200 personnes ont manifesté dans les rues de cette commune dominée par les ruines d’un château médiéval.

      Conscient de l’importance de rallier l’opinion publique, lors d’une conférence sur les « #mines_vertes » , organisée en mai 2021, le ministre Matos Fernandes a insisté sur l’importance « d’aligner les intérêts de l’#économie et de l’#industrie en général avec ceux des communautés locales », pour qu’elles perçoivent des « bénéfices mutuels . Pour y remédier, le directeur général de Savannah, #David_Archer, a assuré qu’il tâchera de recycler l’#eau utilisée sur place, qu’il investira près de 6 millions d’euros pour construire une #route de contournement du village, qu’il créera 200 #emplois_directs, ou qu’il versera des #fonds_de_compensation de 600 000 euros par an pour les communautés affectées par la mine. Sans parvenir à convaincre les habitants de Covas, dont le village est parsemé de graffitis clamant « #Nao_a_minas » (« non aux mines »).

      « Pas de #sulfure »

      « Il y a toujours des impacts, mais si le projet est bien bâti, en utilisant les dernières technologies pour le traitement et l’#exploitation_minière, elles peuvent être très acceptables, estime l’ingénieur Antonio Fiuza, professeur émérite à l’université de Porto. L’avantage est que les roches qui renferment le lithium sont des #pegmatites qui ne contiennent pas de sulfures, ce qui rend le risque de #contamination de l’eau très limité. » Selon ses calculs, si l’intégralité des réserves connues de lithium du Portugal est exploitée, elles pourraient permettre la construction de batteries pour 7,5 millions de véhicules électriques.

      « Pour nous, un projet si grand pour un si petit territoire, c’est inconcevable. Nous sommes tous des petits fermiers et il n’y a pas d’argent qui compense la destruction des montagnes », résume Aida Fernandes. Ses deux jeunes enfants sont scolarisés à Boticas, à une vingtaine de kilomètres de là. Il n’y a que quatre autres enfants à Covas do Barroso, un hameau sans école, ni médecin. « Il y a bien sûr des problèmes dans les villages de l’intérieur du pays, mais les mines ne peuvent pas être une solution, dit Nelson Gomes, porte-parole de la plate-forme Unis en défense de Covas do Barroso. On n’est pas des milliers ici et personne ne voudra travailler dans des mines. Des gens viendront d’ailleurs et nous, on devra partir. Quand les cours d’eau seront déviés et pollués, les terres agricoles détruites et que la mine fermera, douze ans plus tard, que se passera-t-il ? Ils veulent nous arracher un bras pour nous mettre une prothèse... »

      https://www.lemonde.fr/economie/article/2022/02/04/la-fievre-du-lithium-gagne-le-portugal_6112250_3234.html

      #lithium #Portugal #mines #extractivisme
      #green-washing #Europe

  • SARS-CoV-2 invades cognitive centers of the brain and induces Alzheimer’s-like neuropathology | bioRxiv (preprint)
    https://www.biorxiv.org/content/10.1101/2022.01.31.478476v1

    Major cell entry factors of SARS-CoV-2 are present in neurons; however, the neurotropism of SARS-CoV-2 and the phenotypes of infected neurons are still unclear. Acute neurological disorders occur in many patients, and one-third of COVID-19 survivors suffer from brain diseases. Here, we show that SARS-CoV-2 invades the brains of five patients with COVID-19 and Alzheimers, autism, frontotemporal dementia or no underlying condition by infecting neurons and other cells in the cortex. SARS-CoV-2 induces or enhances Alzheimers-like neuropathology with manifestations of beta-amyloid aggregation and plaque formation, tauopathy, neuroinflammation and cell death. SARS-CoV-2 infects mature but not immature neurons derived from inducible pluripotent stem cells from healthy and Alzheimers individuals through its receptor ACE2 and facilitator neuropilin-1. SARS-CoV-2 triggers Alzheimers-like gene programs in healthy neurons and exacerbates Alzheimers neuropathology. A gene signature defined as an Alzheimers infectious etiology is identified through SARS-CoV-2 infection, and silencing the top three downregulated genes in human primary neurons recapitulates the neurodegenerative phenotypes of SARS-CoV-2. Thus, SARS-CoV-2 invades the brain and activates an Alzheimers-like program.

    https://seenthis.net/messages/905036

    #covid-19 #post-covid #troubles_neurologiques #neurologie

  • Yaneer Bar-Yam (30 janvier 2022) :
    https://twitter.com/yaneerbaryam/status/1487814184104517632

    Merchants of herd death oversold immunity. People are being reinfected immediately again after Omicron infection.

    We have the data: Both laboratory experiments and actual cases.

    Evidence from a study showing immunity based upon “mild" Omicron infection is weak for Omicron reinfection, and limited for cross immunity to Delta infection.

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2022.01.25.22269794v1.full.pdf

    Overall, immunity from Omicron infection is much lower than the immunity from Delta infection, correlated with the severity of infection. So unless you get a severe infection with all of its consequences you also don’t get immunity from having another infection.

    And recall even immunity from severe infection wanes rapidly in a few months.

    Summary: “Neutralizing immunity...from Omicron and Delta”

    "We found a significantly smaller rise of neutralization titers associated with milder Omicron breakthrough infection in vaccinated individuals, to only approximately one-third of the rise associated with boosting.

    “We also identified limited cross-variant immunity to Delta.”

    "Thus, breakthrough infection from Omicron may enhance cross-protection against Delta, and vice-versa, [only] inasmuch as there is a sufficiently large increase in baseline neutralizing immunity, which appears to be related to the clinical severity of the infection.

    "Our findings parallel those from another study from our group that demonstrated limited cross-variant immunity after milder Omicron variant infection in unvaccinated individuals in a mouse model and in human patients.

    "Taken together, our results suggest that Omicron-induced immunity may not be sufficient to prevent infection from another, more pathogenic variant, should it emerge in the future.

    Actual cases of reinfection by Omicron are so widespread they are manifest to anyone who is not closing their eyes:

    @DrSalandyinGA: “My latest news is that kids are now getting reinfected within 30 days of their COVID infection...and yes they tested negative in between.”
    https://twitter.com/DrSalandyinGA/status/1486126028200333319
    (See comments in that thread)

    Important addition:
    Anthony Leonardi @fitterhappierAJ has shown that the immune system T-cells are damaged by covid (shades of HIV), potentially undermining not just Covid immunity but immunity to other diseases, and part of Autoimmune dysfunction after covid.
    https://twitter.com/fitterhappierAJ/status/1485965771981430792

    • Le Covid endommagerait les cellules T, celles qui mémorisent le type de défense à mettre en œuvre en cas de réinfection et déclenchent la fabrication des anticorps correspondants si je ne me trompe. J’ai compris ’Shades of HIV’ comme un lien avec le mécanisme du VIH qui s’attaque lui directement aux lymphocytes T. Mais bon dans le cas du HIV les lymphocytes T sont carrément détruits, d’où la nuance.
      Quand on met ça en parallèle avec les Covids longs et le fait que dans certains cas le sars-cov-2 survit dans l’organisme plusieurs mois après l’infection, c’est crédible, et pas très réjouissant.

    • Une mort cellulaire similaire au sida
      https://www.tvanouvelles.ca/2022/02/01/une-mort-cellulaire-similaire-au-sida-1

      (en complément de l’article précité et des explications de @emanuel)

      Une équipe internationale codirigée par un professeur de l’Université Laval a découvert que le virus de la COVID-19 entraîne l’autodestruction de cellules du système immunitaire dont le rôle est justement de lutter contre cette infection.

      Le chercheur Jérôme Estaquier, qui étudie le VIH depuis près de 30 ans, parle même d’un processus de mort cellulaire similaire à ce qui se produit lorsqu’une personne est atteinte du sida.

      Selon lui, la sévérité de la maladie augmente en fonction du taux de mortalité des cellules appelées lymphocytes T.

      « Le résultat est que, dans les deux maladies, les personnes infectées parviennent difficilement à monter une réponse immunitaire adéquate contre le virus. Lorsque la mortalité des lymphocytes devient trop élevée, les défenses immunitaires s’écroulent et tous les organes du malade peuvent être infectés », précise le chercheur.

      Il y aurait un moyen, par contre, de ralentir ce processus. Dans des expériences, l’équipe a réussi à réduire de 60 % cette mort cellulaire en ajoutant une molécule. « Nous espérons maintenant démarrer une étude clinique pour tester l’innocuité et l’efficacité de cet inhibiteur chez des personnes atteintes de COVID-19. »

      Les détails de cette découverte surprenante viennent d’être publiés dans la revue scientifique Cell Death & Differentiation.

      #lymphocytes_T #mort_cellulaire #apoptose

  • Anomalies pulmonaires trouvées chez les [...] patients #COVID_long - Attractive Area
    https://www.attractivearea.com/sante-bien-etre/anomalies-pulmonaires-trouvees-chez-les-longs-patients-covid/2220

    Les chercheurs ont identifié des anomalies dans les poumons de longs patients COVID qui souffrent d’essoufflement qui ne peuvent pas être détectés avec des tests de routine.

    L’étude EXPLAIN, qui implique des équipes de Sheffield, Oxford, Cardiff et Manchester, utilise des IRM au xénon hyperpolarisées pour enquêter sur d’éventuelles lésions pulmonaires chez les patients COVID de longue durée qui n’ont pas été hospitalisés avec COVID-19 mais qui continuent de souffrir d’essoufflement.

    [...]

    Comme le xénon se comporte de manière très similaire à l’oxygène, les radiologues peuvent observer comment le gaz se déplace des poumons vers la circulation sanguine.

    Long Covid: Hidden lung damage spotted on scans - BBC News
    https://www.bbc.com/news/health-60154398

    Lead researcher and lung specialist Dr Emily Fraser said it was frustrating having people coming into clinic and not being able to explain to them exactly why it was that they were breathless. Often X-rays and CT scans show no abnormalities.

    Source :
    The Investigation of Pulmonary Abnormalities using Hyperpolarised Xenon Magnetic Resonance Imaging in Patients with #Long-COVID - NIHR Oxford Biomedical Research Centre
    https://oxfordbrc.nihr.ac.uk/preprint_explain_study

    #post-covid

  • COVID-19 isn’t just a cold

    This thread is long, and hard to read - not just because of the technical language, but because “it’s just a cold,” “the vaccine protects me,” and “at least our children are safe” are comforting fairy tales.

    I wish they were true.

    This virus is like measles and polio: a virus with long-term impact.

    Even a “mild” case in a vaccinated individual can lead to long-term issues which cause a measurable uptick in all-cause mortality in the first 6 months, and get progressively worse with time.

    SARS-CoV-2 is a systemic disease which has multiple avenues to induce long-term impairment, attacking the brain, heart, lungs, blood, testes, colon, liver, and lymph nodes, causing persistent symptoms in more than half of patients by six months out.

    The CoVHORT study, limited to non-hospitalized patients in Arizona - “mild” cases - found a 68% prevalence of 1 or more Covid symptom after 30 days, rising to 77% after 60 days. (We will explore an explanation later).

    https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0254347

    To prevent panic, @CDCgov has been using the term “mild” to describe any case of COVID-19 which does not require hospitalization.

    #LongCOVID, however, is anything but “mild”, as the replies to @ahandvanish’s thread make heartbreakingly clear.

    https://twitter.com/ahandvanish/status/1423017721822949376

    A University of Washington study found that 30% of Covid patients had reduced Health Related Quality of Life, with 8% of the patients limited in routine daily activities.

    https://jamanetwork.com/journals/jamanetworkopen/fullarticle/2776560

    These patients are struggling with real physical issues.

    This Yale study demonstrated reduced aerobic capacity, oxygen extraction. and ventilatory efficiency in “mild” COVID patients even after recovery from their acute infection.

    https://journal.chestnet.org/article/S0012-3692(21)03635-7/abstract

    It’s also a vascular disease. A Columbia study found “significantly altered lipid metabolism” during acute disease, which “suggests a significant impact of SARS-CoV-2 infection on red blood cell structural membrane homeostasis.”

    https://pubs.acs.org/doi/full/10.1021/acs.jproteome.0c00606

    Oregon Health & Science University found that “symptomatic or asymptomatic SARS-CoV-2 infection is associated with increased risk of [fatal] cardiovascular outcomes and has causal effect on all-cause mortality.”

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.12.27.21268448v1

    Let’s review: SARS-CoV-2 causes an increase in mortality and reduced aerobic capacity even after asymptomatic cases, and remains in the body months after the initial infection.

    No, it’s not “just a cold.”

    But we’re just getting started. It gets worse. Way worse.

    The virus appears to be able to cross the blood-brain barrier and cause significant neurological damage.

    The ability of the spike protein to cross the blood-brain barrier was demonstrated in mice at the University of Washington.

    https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/33328624

    A joint study by Stanford and Germany’s Saarland University found inflammation in the brain, and “show[ed] that peripheral T cells infiltrate the parenchyma.”

    https://www.nature.com/articles/s41586-021-03710-0

    For context, the parenchyma is the functional tissue of the brain - your neurons and glial cells. It isn’t normally where T cells are:

    “In the brain of healthy individuals, T cells are only present sporadically in the parenchyma.”

    https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC6751344

    The Stanford study also discovered microglia and astrocytes which displayed “features .. that have previously been reported in human neurodegenerative disease.”

    Post-mortem neuropathology in Hamburg, Germany found “Infiltration by cytotoxic T lymphocytes .. in the brainstem and cerebellum, [with] meningeal cytotoxic T lymphocyte infiltration seen in 79% [of] patients.”

    https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1474442220303082#

    An autopsy of a 14-month-old at Brazil’s Federal University of Rio de Janeiro found that “The brain exhibited severe atrophy and neuronal loss.”

    https://www.thelancet.com/journals/lanam/article/PIIS2667-193X(21)00038-7/abstract

    The UK Biobank COVID-19 re-imaging study compared before and after images of “mild” cases, and found “pronounced reduction in grey matter” and an “increase of diffusion indices, a marker of tissue damage” in specific regions of the brain.

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.06.11.21258690v3

    That seems to explain why there is evidence of persistent cognitive deficits in people who have recovered from SARS-CoV2 infection in Great Britain.

    https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(21)00324-2/fulltext

    Also worrisome are syncytia, where an infected cell extrudes its own spike protein and takes over its neighbors, fusing together to create a large multi-nucleus cell.

    Delta’s particular aptitude for this may partly explain its severity.

    https://www.news-medical.net/news/20211006/SARS-CoV-2-emerging-variants-display-enhanced-syncytia-formation.aspx

    And, yes, syncytia formation can happen in neurons. For our visual learners, here is video of syncytia and apoptosis (cell death) in a (bat) brain:

    https://twitter.com/nytimes/status/1429604323047133185

    Luckily, the University of Glasgow found that “Whilst Delta is optimised for fusion at the cell surface, Omicron .. achieves entry through endosomal fusion. This switch .. offers [an] explanation for [its] reduced syncytia formation.”

    https://www.gla.ac.uk/media/Media_829360_smxx.pdf

    If you’re interested in further understanding the host of neurological symptoms and the mechanisms underlying them, this Nature article is an excellent primer:

    https://www.nature.com/articles/d41586-021-01693-6

    Let’s review: SARS-CoV-2 can cross the blood-brain barrier, and even “mild” or asymptomatic cases can cause loss of neurons and persistent cognitive defects?

    That doesn’t sound “mild” to me; I like my brain.

    But it keeps getting worse.

    The brain isn’t the only organ affected: Testicular pathology has found evidence of “SARS-Cov-2 antigen in Leydig cells, Sertoli cells, spermatogonia, and fibroblasts” in post-morten examination.

    https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/andr.13073

    A Duke pathology study in Singapore “detected SARS-CoV-2 .. in the colon, appendix, ileum, haemorrhoid, liver, gallbladder and lymph nodes .. suggesting widespread multiorgan involvement of the viral infection.”

    https://gut.bmj.com/content/gutjnl/early/2021/06/13/gutjnl-2021-324280.full.pdf#page1

    The same study found “evidence of residual virus in .. tissues during the convalescent phase, up to 6 months after recovery, in a non-postmortem setting,” suggesting that “a negative swab result might not necessarily indicate complete viral clearance from the body.”

    It also causes microclots: “Fibrin(ogen) amyloid microclots and platelet hyperactivation [were] observed in [Long COVID] patients,” in this work by Stellenbosch University of South Africa, which also explored potential treatments.

    https://www.researchsquare.com/article/rs-1205453/v1

    Let’s review - SARS-CoV2 attacks our veins, blood, heart, brain, testes, colon, appendix, liver, gallbladder and lymph nodes?

    No, it’s not “just a respiratory virus”.

    Not even close.

    There are also immunology implications:

    Johns Hopkins’ @fitterhappierAJ found that “CD95-mediated [T cell] differentiation and death may be advancing T cells to greater effector acquisition, fewer numbers, and immune dysregulation.”

    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.600405/full

    This Chinese military study of the initial Wuhan outbreak concluded that “T cell counts are reduced significantly in COVID-19 patients, and the surviving T cells appear functionally exhausted.”

    https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fimmu.2020.00827/full

    The study authors went on to warn, “Non-ICU patients with total T cells counts lower than 800/μL may still require urgent intervention, even in the immediate absence of more severe symptoms due to a high risk for further deterioration in condition.”

    Those warnings have since been proven by discovery of autoimmune features.

    This study of 177 Los Angeles healthcare workers found that all had persistent self-attacking antibodies at least 6 months after infection, regardless of illness severity.

    https://translational-medicine.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12967-021-03184-8

    In the words of T-cell immunologist Dr. Leonardi (@fitterhappierAJ)

    https://twitter.com/fitterhappierAJ/status/1475227891034210314

    This Kaiser Permanente S.California study found that, although natural immunity provided substantial protection against reinfection, “Hospitalization was more common at suspected reinfection (11.4%) than initial infection (5.4%).”

    https://www.clinicalmicrobiologyandinfection.com/article/S1198-743X(21)00422-5/abstract

    In fact, remember those cytokine storms? It turns out that even that even severe COVID-19 may not be a viral pneumonia, but an autoimmune attack of the lung.

    https://twitter.com/DaveLeeERMD/status/1413816137570205697

    Let’s review - it’s autoimmune: SARS-CoV2 convinces our body to attack itself.

    That might explain why the Arizona study saw more symptoms after 60 days than at 30 days.

    It also means “natural immunity” isn’t something to count on.

    But if you’re counting on vaccination to feel safe, there’s even more bad news.

    A study of Israel healthcare workers found that “Most breakthrough cases were mild or asymptomatic, although 19% had persistent symptoms (>6 weeks).”

    https://www.nejm.org/doi/full/10.1056/NEJMoa2109072

    Perhaps the most terrifying study is from Oxford University, which examined the effects of vaccination on long COVID symptoms, because not only did it find that vaccination does not protect against Long Covid, but that Long Covid symptoms become more likely over time:

    In the words of the study authors, “vaccination does not appear to be protective against .. long-COVID features, arrhythmia, joint pain, type 2 diabetes, liver disease, sleep disorders, and mood and anxiety disorders."

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.10.26.21265508v3

    “The narrow confidence intervals rule out the possibility that these negative findings are merely a result of lack of statistical power. The inclusion of death in a composite endpoint with these outcomes rules out survivorship bias as an explanation.”

    That finding contradicts the findings from the UK Zoe app study, which found that “the odds of having symptoms for 28 days or more after post-vaccination infection were approximately halved by having two vaccine doses.”

    https://www.thelancet.com/journals/laninf/article/PIIS1473-3099(21)00460-6/fulltext

    However, the structural limitations of the Zoe study - discussed in detail by @dgurdasani1 in the linked thread - may explain why it is particularly susceptible to bias against detecting a progressive degenerative condition.

    https://twitter.com/dgurdasani1/status/1422802883632893952

    Let’s review: we’ve now shown that vaccination appears to offer no protection against the long-term autoimmune effects of COVID - which we know causes T-cells to attack the lungs, and can cause T-cells to enter the brain.

    Why are we letting this run wild?!

    You may think, at least our children are safe.

    They are not.

    The CDC is tracking incidence of a life-threatening multisystem inflammatory syndrome in children following an acute COVID-19 infection, with 5,973 cases as of November 30, 2021.

    https://covid.cdc.gov/covid-data-tracker/#mis-national-surveillance

    Children also suffer from Long Covid.

    “More than half [of pediatric patients] reported at least one persisting symptom even 120 days [after] COVID-19, with 42.6% impaired by these symptoms during daily activities.”

    https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2021.01.23.21250375v1

    Focusing exclusively on pediatric deaths is vastly underselling the danger to children.

    Anybody telling you that SARS-CoV-2 is “just a cold” or “safe for children” is lying to you. They are ignoring the massive body of research that indicates that it is anything but.

    Since our vaccines don’t stop transmission, and don’t appear to stop long-term illness, a “vaccination only” strategy is not going to be sufficient to prevent mass disability.

    This isn’t something we want to expose our kids to.

    Let’s review: even for children and vaccinated people, a “mild” case of COVID causes symptoms that point to long-term autoimmune issues, potentially causing our own body to attack our brains, hearts, and lungs.

    Scared? Good.

    Now we’re ready to get to work.

    “This is the virus most Americans don’t know. We were born into a world where a virus was a thing you got over in a few weeks.” — @sgeekfemale, to whom I owe a “thank you” for her editing assistance on this thread.

    The viruses they know in Kolkota, Kinshasa, and Wuhan are different: dangerous, lethal beasts.

    Since 2020, the field has been leveled. Willing or no, we’ve rejoined the rest of the world. We are, all of us, vulnerable in the face of an unfamiliar threat.

    The first step is acknowledging the threat.

    That means acknowledging that our response has been woefully inadequate, and that is going to be uncomfortable.

    The thought that we could have prevented this, but didn’t, will feel unconscionable to some.

    The knowledge that we could start preventing this today, but haven’t, is unconscionable to me.

    https://twitter.com/IanRicksecker/status/1426584062827712512

    It’s time to quit pretending “it’s just a cold,” or that there is some magical law of viruses that will make it evolve to an acceptable level.

    There’s no such law of evolution, just wishful thinking, easily disproven by:

    Ebola. Smallpox. Marburg. Polio. Malaria.

    There are things we can do to reduce our individual risk, immediately.

    That starts with wearing a good mask - an N95 or better - and choosing to avoid things like indoor dining and capacity-crowd stadiums.

    https://twitter.com/LazarusLong13/status/1440398111445188618

    This isn’t a choice of “individual freedom” vs “public health”. It isn’t “authoritarian” to ask people to change their behavior in order to save lives.

    https://www.thehastingscenter.org/individual-freedom-or-public-health-a-false-choice-in-the-covid-e

    As Arnold @Schwarzenegger argued so convincingly in @TheAtlantic, it is our patriotic duty:

    “Generations of Americans made incredible sacrifices, and we’re going to throw fits about putting a mask over our mouth and nose?”

    https://www.theatlantic.com/ideas/archive/2021/08/schwarzenegger-schmuck-mask-vaccines/619746

    “Those who would sacrifice essential liberty for a little bit of temporary security deserve neither!”

    What is the essential liberty here?

    It is the liberty to be able to breathe clean air, to live our lives without infecting our families and risking disability.

    To get there, we need to listen to our epidemiologists and public health experts - the ones who have been trying to tell us this since the beginning:

    https://twitter.com/EpiEllie/status/1444088804961304581

    It is time — long past time — to give up on the lazy fantasy that we can let it become “endemic” and “uncontrolled” because it inconveniences us, because it is killing our political opponents, or because the virus will magically evolve to some “mild” state.

    It is time — long past time — to begin controlling this virus.

    It’s possible: Japan, New Zealand, and South Korea have done it.

    It saves lives:

    It’s even good for the economy:

    “Globally, economic contraction and growth closely mirror increases and decreases in COVID-19 cases... Public health strategies that reduce SARS-CoV-2 transmission also safeguard the economy.”

    https://bmcinfectdis.biomedcentral.com/articles/10.1186/s12879-021-06357-4

    It’s time.

    https://threadreaderapp.com/thread/1478611650760437765.html

    sur twitter :
    https://twitter.com/IanRicksecker/status/1478611650760437765

    #long-covid #covid-19 #coronavirus #covid_long #long_covid #séquelles #post-covid

  • Prevalence of Symptoms More Than Seven Months After Diagnosis of Symptomatic COVID-19 in an Outpatient Setting | Annals of Internal Medicine
    https://www.acpjournals.org/doi/abs/10.7326/M21-0878

    Persistance de symptômes chez les personnes ayant souffert d’un #Covid-19 n’ayant pas nécessité une hospitalisation.

    Although none of our participants were hospitalized at baseline, 40 persons were hospitalized during follow-up. To characterize the evolution of symptoms in an outpatient setting, we excluded the 40 hospitalized persons from the analysis.

    410 completed follow-up at 7 to 9 months after COVID-19 diagnosis; 39.0% reported residual symptoms. Fatigue (20.7%) was the most common symptom reported, followed by loss of taste or smell (16.8%), dyspnea (11.7%), and headache (10.0%).

    #post-covid #covid_long

  • #COVID_LONG : 26% des patients toujours symptomatiques 6 mois après | santé log
    https://www.santelog.com/actualites/covid-long-26-des-patients-toujours-symptomatiques-6-mois-apres

    L’étude a suivi 431 participants testés positifs pour le #SRAS-CoV-2 entre février et août 2020, âgés en moyenne de 47 ans, et qui ont renseigné différents résultats de santé en moyenne 7 mois après leur diagnostic.
     
    89 % des participants présentaient des symptômes au moment du diagnostic ; 19 % ont été hospitalisés.

    6 à 8 mois après le diagnostic initial de COVID-19 :
    26% des participants ont déclaré ne pas être complètement rétablis,
    55 % ont signalé des symptômes de fatigue,
    25 % un certain degré d’essoufflement,
    26 % des symptômes de dépression ;

    un pourcentage plus élevé de femmes et de patients initialement hospitalisés ont déclaré ne pas s’être rétablis vs hommes et personnes non hospitalisées ;
    au total, 40% des participants ont signalé au moins 1 consultation chez un médecin généraliste liée au #COVID-19 après la fin de la phase aiguë de leur maladie.

    Source : Burden of #post-COVID-19 syndrome and implications for healthcare service planning : A population-based cohort study
    https://journals.plos.org/plosone/article?id=10.1371/journal.pone.0254523

    Conclusions

    In this population-based study, a relevant proportion of participants suffered from longer-term consequences after SARS-CoV-2 infection. With millions infected across the world , our findings emphasize the need for the timely planning of resources and patient-centered services for post-COVID-19 care.

  • Pathogens | Free Full-Text | Investigation of #Long_COVID Prevalence and Its Relationship to #Epstein-Barr Virus Reactivation
    https://www.mdpi.com/2076-0817/10/6/763

    Coronavirus disease 2019 (#COVID-19) patients sometimes experience long-term symptoms following resolution of acute disease, including fatigue, brain fog, and rashes. Collectively these have become known as long COVID.

    Our aim was to first determine long COVID prevalence in 185 randomly surveyed COVID-19 patients and, subsequently, to determine if there was an association between occurrence of long COVID symptoms and reactivation of Epstein–Barr virus (#EBV) in 68 COVID-19 patients recruited from those surveyed.

    We found the prevalence of long COVID symptoms to be 30.3% (56/185), which included 4 initially asymptomatic COVID-19 patients who later developed long COVID symptoms.

    Next, we found that 66.7% (20/30) of long COVID subjects versus 10% (2/20) of control subjects in our primary study group were positive for EBV reactivation based on positive titers for EBV early antigen-diffuse (EA-D) IgG or EBV viral capsid antigen (VCA) IgM. The difference was significant (p < 0.001, Fisher’s exact test). A similar ratio was observed in a secondary group of 18 subjects 21–90 days after testing positive for COVID-19, indicating reactivation may occur soon after or concurrently with COVID-19 infection.

    These findings suggest that many long COVID symptoms may not be a direct result of the #SARS-CoV-2 virus but may be the result of COVID-19 inflammation-induced EBV reactivation.

    #covid_long #post-covid

  • La « constellation » de symptômes #post-Covid aura un impact sur les soins de santé dans le monde (OMS) | ONU Info
    https://news.un.org/fr/story/2021/02/1089252

    D’autres recherches sont également nécessaires pour déterminer combien de personnes souffrant de #Covid-19 qui n’ont pas eu besoin de soins intensifs ont continué à développer cette maladie. Mais la semaine dernière déjà, l’Agence sanitaire mondiale de l’#ONU avait relevé des études disponibles sur le sujet, qui montraient qu’environ 10% des malades ont des symptômes un mois après avoir été infectés. Et à ce stade, l’OMS n’a pas une idée sur la durée pendant laquelle ces symptômes peuvent persister.

    Des symptômes répétitifs après la phase aiguë de la maladie

    « Ce qui est déconcertant avec la #Covid_longue, c’est que le profil des patients qui en souffrent ne se superpose pas avec les profils les plus vulnérables. Cela frappe des gens qui ont été malades de la Covid à divers degrés, et inclut également des gens plus jeunes », y compris des enfants, avait expliqué la semaine dernière, la Dre Diaz.

    « Ce que nous savons jusqu’à présent, c’est que les patients souffrant d’un état post-Covid-19 auraient pu être hospitalisés, ceux qui se trouvaient dans l’unité de soins intensifs », a-t-elle dit aux médias ce vendredi à Genève. A ce sujet, l’agence onusienne rappelle que cela s’est produit chez des patients très malades, mais aussi chez des patients qui n’étaient pas pris en charge à l’intérieur de l’hôpital.

    « Ces patients qui étaient considérés comme ayant ce que nous pensions être une maladie bénigne et qui étaient traités en ambulatoire, ont eu en fait des complications, des symptômes persistants ou de nouveaux symptômes, des symptômes qui allaient et venaient après la phase aiguë de la maladie », a fait remarquer la Dre Diaz.