https://academic.oup.com

  • Estimating the Effect of Social Distancing Interventions on COVID-19 in the United States | American Journal of Epidemiology | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/aje/advance-article/doi/10.1093/aje/kwaa293/6066665

    We estimated the effect of interventions across all states, contrasted the estimated reproduction number, Rt, for each state before and after lockdown, and contrasted predicted future fatalities with actual fatalities as a check on the model’s validity. Overall, school closures and lockdown are the only interventions modeled that have a reliable impact on Rt, and lockdown appears to have played a key role in reducing Rt below 1.0. We conclude that reversal of lockdown, without implementation of additional, equally effective interventions, will enable continued, sustained transmission of SARS-CoV-2 in the United States.

    Et ce tableau impressionnant:

  • Pochi rifugiati nei centri e il voto anti-immigrazione cala

    La presenza di centri di accoglienza piccoli e diffusi riduce il voto per i partiti anti-immigrazione. Mentre se i centri sono di grandi dimensioni i consensi verso queste formazioni aumentano. Lo mostrano i risultati di due studi per Italia e Francia.

    Accoglienza e voto anti-immigrazione

    È opinione diffusa che la crisi europea dei migranti, iniziata tra il 2014 e il 2015, sia stata uno dei principali fattori alla base del recente successo dei partiti anti-immigrazione in molti paesi europei. Ma davvero accogliere rifugiati e richiedenti asilo fa aumentare sempre e comunque il voto per quei partiti? La letteratura economica sul tema ha prodotto risultati contrastanti: alcuni studi hanno trovato una relazione positiva (https://academic.oup.com/restud/article/86/5/2035/5112970) tra l’arrivo dei rifugiati e il voto anti-immigrazione (https://www.mitpressjournals.org/doi/abs/10.1162/rest_a_00922?mobileUi=0), e altri una relazione negativa.

    Due nostri recenti studi con dati sui comuni italiani (https://papers.ssrn.com/sol3/papers.cfm?abstract_id=3277550) e francesi (https://immigrationlab.org/working-paper-series/dismantling-jungle-migrant-relocation-extreme-voting-france) suggeriscono che la risposta alla domanda è “dipende”. Un’accoglienza sviluppata attraverso centri piccoli e diffusi riduce il consenso per i partiti ostili all’arrivo dei migranti. Al contrario, centri di accoglienza eccessivamente grandi portano a un incremento del voto anti-immigrazione.

    In sostanza, se interpretiamo il voto anti-immigrazione come una misura del pregiudizio dei nativi verso i migranti, i nostri studi indicano che, per costruire un sistema di accoglienza che non generi diffidenza nella popolazione nativa, i governi dovrebbero cercare di ridistribuire i rifugiati e i richiedenti asilo in modo più omogeneo e attraverso l’apertura di piccoli centri di accoglienza.

    Cosa succede in Italia

    Il nostro primo studio si concentra sull’Italia. Negli anni della crisi dei rifugiati, il paese ha vissuto un aumento significativo nel numero di sbarchi e di richieste di asilo e allo stesso tempo un aumento del sostegno politico ai partiti anti-immigrazione, come per esempio la Lega guidata da Matteo Salvini.

    La nostra ricerca prende in esame l’apertura di centri di accoglienza per rifugiati e richiedenti asilo attraverso il Sistema di protezione per richiedenti asilo e rifugiati (Sprar, rinominato Siproimi a partire dalla fine del 2018), uno dei più importanti programmi di accoglienza in Italia (l’altro rilevante canale di accoglienza sono i “centri di accoglienza straordinaria”, Cas, oggi la tipologia più utilizzata).

    Nel programma Sprar, sono i comuni a gestire direttamente i centri di accoglienza, che mirano a integrare i rifugiati nella comunità locale, per esempio attraverso corsi di lingua e formazione professionale. Spesso poi i comuni impiegano i migranti in lavori di pubblica utilità. Quindi, i centri Sprar offrono la possibilità di una interazione e di un contatto diretto tra i rifugiati e la popolazione locale.

    Per tenere conto delle possibili differenze esistenti tra comuni che decidono di aprire un centro Sprar e comuni che non lo fanno – e così ottenere una stima causale dell’effetto dei centri accoglienza sul voto anti-immigrazione – utilizziamo la tecnica delle variabili strumentali (instrumental variables, IV). Abbiamo codificato come partiti anti-immigrazione Lega, Fratelli d’Italia, Casa Pound, La Destra, Forza Nuova, Fiamma Tricolore, Rifondazione Missina. Seguendo l’esempio di un altro studio sviluppato con dati sui comuni austriaci (https://www.mitpressjournals.org/doi/abs/10.1162/rest_a_00922?mobileUi=0), utilizziamo la presenza nel territorio comunale di edifici adatti a ospitare gruppi di persone e centri collettivi per predire l’apertura di un centro Sprar in un determinato comune. Infatti, come suggerito dalla figura 1, dai dati emerge una forte correlazione positiva tra la presenza di edifici di questo tipo e la presenza di uno Sprar a livello comunale.

    L’utilizzo di questa tecnica ci permette di interpretare i risultati della nostra analisi in termini causali.

    I nostri risultati mostrano come ospitare i rifugiati influisca negativamente sul voto per i partiti anti-immigrazione. Più nel dettaglio, i comuni che hanno aperto un centro Sprar tra le elezioni politiche del 2013 e quelle del 2018 hanno registrato un incremento nelle percentuali di voto per i partiti ostili ai migranti di circa 7 punti percentuali inferiore rispetto ai comuni che non ne hanno aperti. Allo stesso tempo, l’apertura dei centri Sprar ha portato benefici elettorali principalmente a partiti politici che si trovano più al centro dello spettro politico italiano, come il Partito democratico.

    Il ruolo della dimensione dei centri accoglienza

    Uno degli aspetti fondamentali del nostro studio è mostrare come la dimensione dei centri di accoglienza giochi un ruolo cruciale. Come si vede nella figura 2, l’effetto negativo sul voto anti-immigrazione è maggiore per centri Sprar con un basso numero di posti a disposizione per rifugiati e richiedenti asilo. In particolare, la nostra analisi indica che l’effetto negativo si verifica con centri di accoglienza che hanno in media meno di 28 posti ogni mille abitanti. Al contrario, nei comuni con centri Sprar con un numero di posti mediamente superiore a questa soglia si è registrato un incremento nel sostegno elettorale ai partiti anti-immigrazione.

    Cosa succede in Francia

    I risultati sono confermati anche dal nostro secondo studio, che analizza l’effetto sul voto al Front National di Marine Le Pen della ridistribuzione dei migranti, avvenuta in Francia dopo lo smantellamento dell’accampamento di rifugiati e migranti situato nelle vicinanze di Calais (la cosiddetta “Giungla”). Sfruttando il fatto che la ridistribuzione in diversi comuni francesi è avvenuta negli anni tra le due elezioni presidenziali del 2012 e del 2017, il nostro lavoro mostra come l’apertura di centri di accoglienza e orientamento (Centres d’accueil et d’orientation, Cao) di dimensioni contenute abbia avuto un impatto negativo sulla crescita dei voti ottenuti dal Front National. Coerentemente con quanto mostrato nella figura 2, l’effetto sul voto anti-immigrazione diventa positivo quando le dimensioni dei Cao oltrepassano in media la soglia di 32 migranti ospitati ogni mille abitanti.

    Centri di accoglienza piccoli potrebbero dunque aver incoraggiato il contatto diretto tra nativi e rifugiati, causando una riduzione del pregiudizio verso i migranti, in linea con la “#Contact_hypothesis” (https://en.wikipedia.org/wiki/Contact_hypothesis). Al contrario, i risultati relativi ai centri grandi sono coerenti con la “#Realistic_conflict theory” (https://en.wikipedia.org/wiki/Realistic_conflict_theory), che_suggerisce come i nativi possano percepire un gruppo grande di migranti come una minaccia per il loro predominio culturale e socio-economico.

    https://www.lavoce.info/archives/71137/pochi-rifugiati-nei-centri-e-il-voto-anti-immigrazione-cala

    #accueil_diffus #asile #migrations #réfugiés #centres #dimensions #consensus #sprar #italie #France #accueil #anti-migrants #vote #préjugés #menace #rencontre #extrême_droite

  • #SARS-CoV-2 seroprevalence and antibody kinetics among health care workers in a Spanish hospital after three months of follow-up | The Journal of Infectious Diseases | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/jid/advance-article/doi/10.1093/infdis/jiaa696/5974123

    #COVID-19 : L’infection reste détectable [au moins] 3 mois | santé log
    https://www.santelog.com/actualites/covid-19-linfection-reste-detectable-3-mois

    à 3 mois,

    [...]

    ... 97% maintiennent des taux détectables d’IgG. En fait, les niveaux d’IgG chez certains des participants ont même augmenté par rapport à la première analyse. Ce n’est pas la première étude à montrer que les niveaux d’#anticorps immunoglobuline G restent élevés chez les patients au moins 2 mois après l’infection.

    [...]

    Les personnes infectées sont-elles protégées contre la réinfection et un nouveau développement de la maladie ? La question se pose toujours.
    L’étude de cohorte se poursuit afin d’évaluer l’évolution de la #séroprévalence dans ce groupe à haut risque, la durée des anticorps détectables, y compris plusieurs isotypes et sous-classes de plusieurs antigènes, et leur rôle dans la protection contre la maladie et la réinfection.

    #immunité

  • Les patients schizophrènes ont eu moins accès à la réanimation lors de la 1re vague Covid • HOSPIMEDIA
    https://www.hospimedia.fr/actualite/articles/20201105-psychiatrie-les-patients-schizophrenes-ont-eu-moins-acces

    Une étude récente montre une mortalité augmentée des personnes schizophrènes hospitalisées dans le cadre d’une contamination au Covid par rapport aux patients Covid+ hospitalisés sans pathologie mentale. Elle révèle aussi que ces personnes ont eu moins accès à la réanimation que les patients non schizophrènes, à comorbidités équivalentes.

    Disparities in Intensive Care Unit Admission and Mortality Among Patients With Schizophrenia and COVID-19 : A National Cohort Study
    https://academic.oup.com/schizophreniabulletin/advance-article/doi/10.1093/schbul/sbaa158/5935036

    Abstract
    Patients with schizophrenia (SCZ) represent a vulnerable population who have been understudied in COVID-19 research. We aimed to establish whether health outcomes and care differed between patients with SCZ and patients without a diagnosis of severe mental illness. We conducted a population-based cohort study of all patients with identified COVID-19 and respiratory symptoms who were hospitalized in #France between February and June 2020. Cases were patients who had a diagnosis of SCZ. Controls were patients who did not have a diagnosis of severe mental illness. The outcomes were in-hospital mortality and intensive care unit (ICU) admission. A total of 50 750 patients were included, of whom 823 were SCZ patients (1.6%). The SCZ patients had an increased in-hospital mortality (25.6% vs 21.7%; adjusted OR 1.30 [95% CI, 1.08–1.56], P = .0093) and a decreased ICU admission rate (23.7% vs 28.4%; adjusted OR, 0.75 [95% CI, 0.62–0.91], P = .0062) compared with controls. Significant interactions between SCZ and age for mortality and ICU admission were observed (P = .0006 and P < .0001). SCZ patients between 65 and 80 years had a significantly higher risk of death than controls of the same age (+7.89%). SCZ patients younger than 55 years had more ICU admissions (+13.93%) and SCZ patients between 65 and 80 years and older than 80 years had less ICU admissions than controls of the same age (−15.44% and −5.93%, respectively). Our findings report the existence of disparities in health and health care between SCZ patients and patients without a diagnosis of severe mental illness. These disparities differed according to the age and clinical profile of SCZ patients, suggesting the importance of personalized COVID-19 clinical management and health care strategies before, during, and after hospitalization for reducing health disparities in this vulnerable population.

    Covid-19 : mortalité plus élevée des patients schizophrènes lors de la première vague, selon une étude
    https://www.lefigaro.fr/flash-actu/covid-19-mortalite-plus-elevee-des-patients-schizophrenes-lors-de-la-premie

    La surmortalité des patients schizophrènes est due à plusieurs facteurs, selon M. Fond, qui avance plusieurs hypothèses : « ce sont des patients plus réfractaires aux soins, dans un contexte où les soignants sont débordés » , ajoutant que la schizophrénie « accélère le vieillissement ». « Un patient schizophrène compte comme deux patients en termes de soins infirmiers, surtout s’il a des troubles du comportement, mais cette surcharge de travail n’est pas prise en compte » , assure M. Fond. Selon lui, « même si ce n’est pas politiquement correct, quand on annonce au téléphone un patient d’Ehpad et schizophrène, c’est une perte de chance certaine ».

    La surmortalité a été spécialement forte dans la tranche d’âge 65-80 ans selon le chercheur, où la différence entre le groupe avec une maladie mentale et le groupe « contrôle » est de 8%. Les schizophrènes sont « des patients très isolés qui ont plus tendance à demander à ne pas être réanimés » , ajoute-t-il. Ils ont aussi davantage de facteurs de comorbidité, comme l’hypertension ou le diabète.

    Une des préconisations des chercheurs est « que les personnels de ces unités soient mieux formés à la psychiatrie, et que cette formation soit valorisée par l’hôpital ».

    #covid-19 #folie #psychiatrie #vieillissement #surmortalité #Guillaume_Fond

  • What #COVID-19 #Reinfection Means for Vaccines - Scientific American
    https://www.scientificamerican.com/article/what-covid-19-reinfection-means-for-vaccines

    Thanks to months of intensive research, we now have a relatively clear picture of the antibody response triggered specifically by #SARS-CoV-2. Those who are asymptomatic produce low—sometimes even undetectable—levels of antibodies, even when the virus has been cleared. For the most part, studies show that concentrations of these antibodies diminish rapidly, suggesting that asymptomatic individuals may be the most susceptible to reinfection. Those who fall ill, and particularly those who fall seriously ill, produce greater amounts of antibodies that persist for longer amounts of time—an outcome that would seem, upon first glance , to offer greater protection, too.

    The Kenya study [https://academic.oup.com/jid/article/217/11/1728/4948258] on endemic human coronaviruses, however, offers evidence to the contrary that may turn out to be applicable to SARS-CoV-2. In some patients, it was found that high antibody levels actually potentiated infection rather than preventing or mitigating it—

    #immunité

  • Years of life lost associated with COVID-19 deaths in the United States | Journal of Public Health | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/jpubhealth/advance-article/doi/10.1093/pubmed/fdaa159/5901977

    #COVID-19 : Quelle ampleur réelle de son impact sur la #mortalité ? | santé log
    https://www.santelog.com/actualites/covid-19-quelle-ampleur-reelle-de-son-impact-sur-la-mortalite

    L’équipe a travaillé à partir des données des Centers for Disease Control and Prevention (CDC) qui rapportent le nombre de décès liés au COVID-19 par sexe, âge et état. L’étude s’est concentrée sur les données de la période du 1er février au 11 juillet 2020, au cours de laquelle ont été recensés 130.000 décès liés au COVID-19 ( aux US ). Les chercheurs ont ensuite comparé les âges au décès, aux espérances de vie par âge et par sexe estimées à partir des données de la US Social Security Administration et du US Census Bureau. En prenant en compte ces repères d’espérance de vie en population générale et en période « normale », les chercheurs ont calculé que le COVID-19 avait causé 1,2 million d’années de vie perdues [aux #Etats-Unis] pendant la période d’étude. Si ces tendances passées devaient se poursuivre, l’estimation approcherait 2 millions d’années de vie perdues depuis le début de l’épidémie.

  • #COVID-19 patients in earlier stages exhaled millions of #SARS-CoV-2 per hour
    https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa1283/5898624

    The asymptomatic disease carriers do not, generally, cough or sneeze to generate respiratory droplets; thus, the observed transmission of the disease has been difficult to explain by respiratory droplet transmission, but is rather logical for a fine #aerosol route.

    #aérosols

  • On aurait trouvé le remède contre la gueule de bois (et qui diminue le besoin du «  raccord  »…)
    C’est en Finlande where else ?.

    Notez les difficultés méthodologiques d’une telle étude (randomisée en double aveugle…)

    Hangover Cure Successfully Tested on Drunk Subjects in Finland - Bloomberg
    https://www.bloomberg.com/news/articles/2020-08-19/hangover-cure-successfully-tested-on-drunk-subjects-in-finland

    A group of Finnish researchers believe they’ve discovered what people have spent centuries searching for: a cure for hangovers.

    A dose of 1,200 milligrams of amino acid L-cysteine was found to reduce alcohol-related nausea and headache, while a dose of 600 milligrams helped alleviate stress and anxiety, according to a study published in the journal Alcohol and Alcoholism by researchers at the University of Helsinki and the University of Eastern Finland.

    The randomized, double-blind study had 19 healthy male volunteers consuming alcohol doses of 1.5 grams per kilogram over three hours in a controlled setting. The subjects were then asked to swallow placebo or L-cysteine tablets containing vitamin supplements.

    Researchers say that as well as reducing or even eliminating hangovers entirely, L-cysteine also helps “reduce the need of drinking the next day,” thereby cutting the risk of alcohol addiction.

    Binge drinking is common in Finland, with more than half a million Finns considered at risk from excessive drinking.

    The researchers received funding from Catapult Cat Oy, which sells the L-cysteine supplements.

    The study ran into certain difficulties. Some participants weren’t able to consume all the alcohol required and had to be excluded, some had such high tolerance levels that they experienced no hangover symptoms; and some were sidelined because they insisted on topping up the dose by heading for the bar, researcher Markus Metsala told local media.

    • étude sous #paywall publiée dans Alcohol and Alcoholism

      L-Cysteine Containing Vitamin Supplement Which Prevents or Alleviates Alcohol-related Hangover Symptoms: Nausea, Headache, Stress and Anxiety | Alcohol and Alcoholism | Oxford Academic
      https://academic.oup.com/alcalc/alcalc/advance-article-abstract/doi/10.1093/alcalc/agaa082/5893464

      Abstract
      Aims
      Alcohol-related hangover symptoms: nausea, headache, stress and anxiety cause globally considerable amount of health problems and economic losses. Many of these harmful effects are produced by alcohol and its metabolite, acetaldehyde, which also is a common ingredient in alcohol beverages. The aim of the present study is to investigate the effect of the amino acid L-cysteine on the alcohol/acetaldehyde related aftereffects.

      Methods
      Voluntary healthy participants were recruited through advertisements. Volunteers had to have experience of hangover and/or headache. The hangover study was randomized, double-blind and placebo-controlled. Nineteen males randomly swallowed placebo and L-cysteine tablets. The alcohol dose was 1.5 g/kg, which was consumed during 3 h.

      Results
      The primary results based on correlational analysis showed that L-cysteine prevents or alleviates hangover, nausea, headache, stress and anxiety. For hangover, nausea and headache the results were apparent with the L-cysteine dose of 1200 mg and for stress and anxiety already with the dose of 600 mg.

      Conclusions
      L-cysteine would reduce the need of drinking the next day with no or less hangover symptoms: nausea, headache, stress and anxiety. Altogether, these effects of L-cysteine are unique and seem to have a future in preventing or alleviating these harmful symptoms as well as reducing the risk of alcohol addiction.

  • IL N’Y A AUCUN BÉNÉFICE À PORTER UN MASQUE

    Le chercheur et ancien professeur de l’université d’Ottawa Denis G. Rancourt a publié une longue étude qui analyse les résultats des plus importantes recherches consacrées à l’efficacité des masques dans la prévention des maladies de type grippal ou respiratoire. Conclusion : « aucune étude ne montre les avantages d’une politique générale de port de masques en public. » Extraits.

    « Les masques […] ne fonctionnent pas. Des études approfondies d’essais randomisés contrôlés (ERC) et des méta-analyses d’études d’ERC ont montré que les masques ne fonctionnent pas pour prévenir les maladies respiratoires de type grippal, ou les maladies respiratoires que l’on pense être transmises par des gouttelettes et des particules aériennes. »

    « La principale voie de transmission est celle des particules aériennes […] qui sont trop fines pour être bloquées, et la dose infectieuse minimale est inférieure à une particule aérienne. »
    « En formulant des recommandations et en imposant le port de masque au grand public, ou en en approuvant cette pratique, les gouvernements ont à la fois ignoré les preuves scientifiques et agi à l’opposé du principe de précaution.[…] Sans parler des dommages potentiels inconnus résultant de la concentration et la distribution des agents pathogènes sur et à partir des masques utilisés »

    « Le présent article sur les masques illustre la mesure dans laquelle les gouvernements, les médias et les propagandistes institutionnels peuvent décider d’agir en profitant d’un vide scientifique, ou sélectionner uniquement une science partielle qui sert leurs intérêts. Une telle imprudence se retrouve certainement dans l’actuel confinement mondial de plus d’un milliard de personnes, une expérience sans précédent dans le domaine médical et l’histoire politique. »

    « La structure saisonnière de la surmortalité par maladie respiratoire peut être expliquée quantitativement sur la seule base du taux l’humidité et son impact direct sur la transmission des agents pathogènes aéroportés ».

    Lire l’étude complète :
– Masks Don’t Work : A review of science relevant to COVID-19 social policy
    https://covidinfos.net/wp-content/uploads/2020/05/MasksDon-twork-4.pdf

    Profil de Denis RANCOURT sur le site Researchgate https://www.researchgate.net/profile/D_Rancourt

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    https://actualite.lachainemeteo.com/actualite-meteo/2020-04-08/covid-19-voici-pourquoi-la-meteo-de-l-ete-pourrait-nous-aid
    https://www.condair.ch/fr/sante/etudes-scientifiques/effets-de-l-air-temperature-et-humidite-relative-sur-la-survie-du-coronaviru
    Un taux d’humidité trop bas affaiblit la fonction barrière et la résistance innée aux infections grippales (étude de mai 2019) https://www.condair.ch/fr/sante/etudes-scientifiques/nouvelle-etude-scientifique-de-l-universite-de-yale-dr-akiko-iwasaki-mai-201

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    239 SCIENTIFIQUES REMETTENT EN CAUSE LE MODE DE TRANSMISSION DU COVID-19

    Les masques ne fonctionnent pas ! Il est temps de s’attaquer au problème de la transmission aéroportée de COVID-19.

    Lidia Morawska, Donald K Milton et 239 scientifiques ont publié une lettre ouverte dans la revue Clinical Infectious Diseases (CID) de l’université d’Oxford, intitulée « It is Time to Address Airborne Transmission of COVID-19 » (Il est temps de s’attaquer au problème de la transmission aéroportée de COVID-19). [5] En voici une traduction libre.

    Nous lançons un appel à la communauté médicale et aux organismes nationaux et internationaux compétents pour qu’ils reconnaissent le potentiel de propagation aérienne du COVID-19. Il existe un potentiel important d’exposition par inhalation aux virus dans les gouttelettes respiratoires microscopiques (microgouttelettes) à de courtes à moyennes distances (jusqu’à plusieurs mètres ou à l’échelle de la pièce), et nous préconisons l’utilisation de mesures préventives pour atténuer cette voie de transmission aérienne.

    Des études menées par les signataires et d’autres scientifiques ont démontré hors de tout doute raisonnable que les virus sont libérés lors de l’expiration, de la conversation et de la toux dans des microgouttelettes suffisamment petites pour rester dans l’air et poser un risque d’exposition à des distances au-delà de 1 à 2 m d’un individu infecté. Par exemple, à des vitesses typiques de l’air intérieur, une gouttelette de 5 μm parcourra des dizaines de mètres, beaucoup plus grande que l’échelle d’une pièce typique, tout en s’installant d’une hauteur de 1,5 m au sol. Plusieurs études rétrospectives menées après l’épidémie de SRAS-CoV-1 ont démontré que la transmission aéroportée était le mécanisme le plus probable expliquant le schéma spatial des infections, par exemple. Une analyse rétrospective a montré la même chose pour le SRAS-CoV-2. En particulier, une étude dans leur examen des dossiers d’un restaurant chinois n’a observé aucune preuve de contact direct ou indirect entre les trois parties. Dans leur examen des enregistrements vidéo du restaurant, ils n’ont observé aucune preuve de contact direct ou indirect entre les trois parties. De nombreuses études menées sur la propagation d’autres virus, notamment le virus respiratoire syncytial (RSV), le coronavirus du syndrome respiratoire du Moyen-Orient (MERS-CoV) et la grippe, montrent que des virus aéroportés viables peuvent être exhalé et / ou détecté dans l’environnement intérieur des patients infectés. Cela pose le risque que les personnes partageant de tels environnements puissent potentiellement inhaler ces virus, entraînant une infection et une maladie. Il y a tout lieu de s’attendre à ce que le SRAS-CoV-2 se comporte de la même manière et que la transmission via des microgouttelettes aéroportées soit une voie importante. De l’ARN viral associé à des gouttelettes inférieures à 5 μm a été détecté dans l’air et il a été démontré que le virus maintient l’infectiosité de gouttelettes de cette taille. Il a été démontré que d’autres virus survivent aussi bien, sinon mieux, dans les aérosols que les gouttelettes en surface.

    Les directives actuelles de nombreux organismes internationaux et nationaux se concentrent sur le lavage des mains, le maintien de la distance sociale et les précautions contre les gouttelettes. La plupart des organisations de santé publique, y compris l’Organisation mondiale de la santé (OMS), ne reconnaissent pas la transmission aéroportée, sauf pour les procédures générant des aérosols effectuées dans des établissements de santé. Le lavage des mains et l’éloignement social sont appropriés, mais à notre avis, insuffisants pour assurer une protection contre les microgouttelettes respiratoires porteuses de virus libérées dans l’air par les personnes infectées. Ce problème est particulièrement aigu dans les environnements intérieurs ou fermés, en particulier ceux qui sont surpeuplés et dont la ventilation est insuffisante par rapport au nombre d’occupants et aux périodes d’exposition prolongées (comme illustré graphiquement sur la figure ci-dessous). Par exemple, la transmission par voie aérienne semble être la seule explication plausible de plusieurs événements de super-propagation étudiés qui se sont produits dans de telles conditions, par exemple, et d’autres où les précautions recommandées concernant les transmissions directes de gouttelettes ont été suivies.

    Les preuves sont certes incomplètes pour toutes les étapes de la transmission des microgouttelettes COVID-19, mais elles sont également incomplètes pour les modes de transmission à grosses gouttelettes et fomites. Le mécanisme de transmission aéroporté fonctionne en parallèle avec les grandes routes de gouttelettes et de fomite, par exemple qui sont maintenant la base du guidage. Conformément au principe de précaution, nous devons aborder toutes les voies potentiellement importantes pour ralentir la propagation du COVID-19. Les mesures à prendre pour atténuer le risque de transmission par voie aérienne sont les suivantes :
    • Fournir une ventilation suffisante et efficace (fournir de l’air extérieur propre, minimiser la recirculation de l’air), en particulier dans les bâtiments publics, les environnements de travail, les écoles, les hôpitaux et les maisons de retraite.
    • Complétez la ventilation générale avec des contrôles des infections aéroportées telles que l’échappement local, la filtration de l’air à haute efficacité et les lampes ultraviolettes germicides.
    • Évitez le surpeuplement, en particulier dans les transports publics et les bâtiments publics.

    Ces mesures sont pratiques et peuvent souvent être facilement mises en œuvre ; beaucoup ne sont pas coûteuses. Par exemple, des étapes simples telles que l’ouverture des portes et des fenêtres peuvent augmenter considérablement les débits d’air dans de nombreux bâtiments. Pour les systèmes mécaniques, des organisations telles que l’ASHRAE (l’American Society of Heating, Ventilating, and Air-Conditioning Engineers) et REHVA (la Fédération des associations européennes de chauffage, de ventilation et de climatisation) ont déjà fourni des directives basées sur les preuves existantes de la transmission aéroportée. Les mesures que nous proposons offrent plus d’avantages que les inconvénients potentiels, même si elles ne peuvent être que partiellement mises en œuvre.

    Il est entendu qu’il n’y a pas encore d’acceptation universelle de la transmission aéroportée du SRAS-CoV2 ; mais dans notre évaluation collective, il y a plus que suffisamment de preuves à l’appui pour que le principe de précaution s’applique. Afin de contrôler la pandémie, en attendant la disponibilité d’un vaccin, toutes les voies de transmission doivent être interrompues.

    Nous craignons que le manque de reconnaissance du risque de transmission aérienne du COVID-19 et le manque de recommandations claires sur les mesures de lutte contre le virus aéroporté auront des conséquences importantes : les gens peuvent penser qu’ils sont pleinement protégés en adhérant à l’actuel recommandations, mais en fait, des interventions aéroportées supplémentaires sont nécessaires pour réduire davantage le risque d’infection.

    Cette question revêt une importance accrue à l’heure actuelle, lorsque les pays rouvrent à la suite des fermetures de portes – ramenant les gens sur les lieux de travail et les étudiants dans les écoles, les collèges et les universités. Nous espérons que notre déclaration fera prendre conscience que la transmission aérienne du COVID-19 est un risque réel et que les mesures de contrôle, comme indiqué ci-dessus, doivent être ajoutées aux autres précautions prises, afin de réduire la gravité de la pandémie et de sauver des vies.

    239 scientifiques soutiennent ce commentaire, et leurs affiliations et coordonnées sont répertoriées :
    https://oup.silverchair-cdn.com/oup/backfile/Content_public/Journal/cid/PAP/10.1093_cid_ciaa939/2/ciaa939_suppl_supplementary_material.pdf

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    1. Guy Boulianne : Prévention Covid-19 : Une nouvelle étude prouve que la distance sociale est une fausse nouvelle et une information erronée. Publié le 18 mai 2020. https://guyboulianne.com/2020/05/18/prevention-covid-19-une-nouvelle-etude-prouve-que-la-distance-sociale-
    2. Thierry Meyssan : « Panique et absurdité politique face à la pandémie ».
    3. Denis G. Rancourt est un chercheur à l’Ontario Civil Liberties Association (OCLA) et un ancien professeur titulaire de physique à l’Université d’Ottawa au Canada. Il a pratiqué plusieurs domaines de la science (y compris la physique et les sciences de l’environnement) qui ont été financés par une agence nationale et dirigé un laboratoire reconnu internationalement. Il a publié plus de 100 articles dans des revues scientifiques de premier plan et plusieurs essais de commentaires sociaux. Il a développé des cours d’activisme populaire et a été un critique franc de l’administration universitaire et un défenseur des droits des étudiants et des Palestiniens. Il a été congédié pour sa dissidence en 2009. Son affaire de licenciement et toutes les questions en conflit avec l’Université d’Ottawa ont été résolues à l’amiable par un règlement à médiation volontaire en janvier 2019.
    4. Denis G. Rancourt, PhD : Masks Don’t Work : A review of science relevant to COVID-19 social policy. http://ocla.ca/wp-content/uploads/2020/04/Rancourt-Masks-dont-work-review-science-re-COVID19-policy.pdf — Published at Research Gate, April 2020. (River Cities’ Reader)
    5. Lidia Morawska ; Donald K Milton : « It is Time to Address Airborne Transmission of COVID-19 » (Il est temps de s’attaquer au problème de la transmission aéroportée de COVID-19). Clinical Infectious Diseases, Université d’Oxford, 6 July 2020. https://academic.oup.com/cid/article/doi/10.1093/cid/ciaa939/5867798

  • Hydroxychloroquine for Early Treatment of Adults with Mild Covid-19: A Randomized-Controlled Trial | Clinical Infectious Diseases | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/cid/article/doi/10.1093/cid/ciaa1009/5872589

    A total of 293 patients were eligible for intention-to-treat analysis: 157 in the control arm and 136 in the intervention arm. The mean age was 41.6 years (SD 12.6), mean viral load at baseline was 7.90 (SD 1.82) Log10 copies/mL, and median time from symptom onset to randomization was 3 days. No significant differences were found in the mean reduction of viral load at day 3 (-1.41 vs. -1.41 Log10 copies/mL in the control and intervention arm, respectively; difference 0.01 [95% CI -0.28;0.29]) or at day 7 (-3.37 vs. -3.44; d –0.07 [-0.44;0.29]). This treatment regimen did not reduce risk of hospitalization (7.1%, control vs. 5.9%, intervention; RR 0.75 [0.32;1.77]) nor shortened the time to complete resolution of symptoms (12 days, control vs. 10 days, intervention; p = 0.38). No relevant treatment-related AEs were reported.

    CONCLUSIONS

    In patients with mild Covid-19, no benefit was observed with HCQ beyond the usual care.

    • Rapporté en français ici
      https://www.prescrire.org/fr/203/1845/58909/0/PositionDetails.aspx

      ... essai randomisé, non aveugle, chez 293 patients non hospitalisés (pour la plupart des soignants) âgés en moyenne de 42 ans, et atteints d’une forme non grave [légère dit l’article] de covid-19 avec infection par Sars-CoV-2 confirmée par PCR [...]. Dans cet essai, un traitement par hydroxychloroquine, débuté moins de 5 jours après le début des symptômes, n’a pas apporté d’efficacité par rapport à des soins usuels ni sur la charge virale mesurée par prélèvement nasopharyngé à 7 jours (critère principal d’évaluation), ni sur l’évolution des symptômes (délai médian de disparition des symptômes d’environ 11 jours), ni sur la fréquence des hospitalisations [7.1%, groupe contrôle vs. 5.9%, groupe intervention]. Aucune mort ni recours à une ventilation invasive n’a été rapportée au cours de l’essai. Au cours de cet essai non aveugle, les effets indésirables rapportés ont été environ huit fois plus fréquents dans le groupe hydroxychloroquine (72 % versus 9 % dans le groupe témoin), avec surtout des troubles digestifs, neurologiques et cutanés.

      Autre étude également rapportée par le même lien,
      Hydroxychloroquine in Nonhospitalized Adults With Early COVID-19 : A Randomized Trial : Annals of Internal Medicine : Vol 0, No 0
      https://www.acpjournals.org/doi/abs/10.7326/M20-4207

      ...essai randomisé, en double aveugle [qui] a comparé l’hydroxychloroquine versus un placebo. Cet essai a inclus 491 patients non hospitalisés ayant des symptômes de covid-19 depuis moins de 5 jours, et : soit une infection par Sars-Cov-2 confirmée par PCR ; soit un contact avec une personne atteinte de covid-19 confirmé dans les 14 jours précédents. Dans le groupe hydroxychloroquine, le protocole prévoyait une dose de 800 mg, suivie 6 à 8 heures après d’une dose de 600 mg, puis d’une dose quotidienne de 600 mg pendant les 4 jours qui suivaient.

      La moitié des patients inclus dans cet essai avaient plus de 40 ans, et environ 55 % étaient des femmes. Les deux tiers n’avaient pas de maladie chronique. Les manifestations cliniques étaient peu sévères. Environ 9 % des patients n’ont pas été retenus dans l’analyse en raison de l’absence de données. Environ 40 % des patients de cet essai n’a pas eu d’examen de confirmation du covid-19 en raison du manque de disponibilité des tests. Cela diminue le niveau de preuves des résultats.

      L’évolution des symptômes dans les 14 jours n’a pas été différente entre les groupes, y compris en ne prenant en compte que les 145 patients ayant une infection par Sars-CoV-2 confirmée. Il n’y a pas eu de différence statistiquement significative sur la fréquence des hospitalisations [10 versus 4] et des morts [1 dans chaque groupe].

      Les effets indésirables ont été environ deux fois plus fréquents dans le groupe hydroxychloroquine (43 % versus 22 % dans le groupe témoin), avec surtout des troubles digestifs. Aucun effet indésirable grave n’a été rapporté au cours de l’essai.

      Dans les deux cas il s’agit de formes légères non hospitalisées initialement et traitées moins de 5 jours après l’apparition des symptômes.

      #HCQ

  • Coronavirus : un peu moins de 6 patients sur 10 souffrent de problèmes neurologiques. Étude sur 841 patients hospitalisés à Albacete en Espagne

    6 de cada 10 pacientes con coronavirus desarrollaron algún problema neurológico
    https://www.elnacional.com/ciencia-tecnologia/6-de-cada-10-pacientes-con-coronavirus-desarrollaron-algun-problema-neur

    Un estudio publicado en la revista Neurology, el más extenso hasta la fecha, revisa a un total de 841 pacientes hospitalizados en Albacete, España, durante el mes de marzo

    Hasta 57,4% de los pacientes afectados por coronavirus ha desarrollado algún tipo de síntoma neurológico, según queda recogido en el trabajo llevado a cabo por un grupo de investigadores, liderado por el profesor de la Universidad de Castilla-La Mancha y jefe de Neurología del Hospital Universitario de Albacete, Tomás Segura.

    El trabajo, publicado en la revista Neurology, el más extenso hasta la fecha, revisa a un total de 841 pacientes hospitalizados en Albacete, España, durante el mes de marzo, informó en nota de prensa la universidad.

    Mialgias principalmente, además de cefaleas y encefalopatías son algunos de los síntomas neurológicos que han desarrollado hasta el 57,4% de los 841 pacientes que fueron hospitalizados en Albacete por covid-19 durante el mes de marzo, tal y como revela esta publicación de gran relevancia a nivel internacional, pues es uno de los primeros artículos que se publican sobre complicaciones neurológicas y sirve de base para sucesivas investigaciones y revisiones de la comunidad científica.

    • Neurologic manifestations in hospitalized patients with COVID-19: The ALBACOVID registry | Neurology
      https://n.neurology.org/content/early/2020/06/01/WNL.0000000000009937

      Abstract
      Objective: The coronavirus disease 2019 (COVID-19) has spread worldwide since December 2019. Neurological symptoms have been reported as part of the clinical spectrum of the disease. We aim to determine whether neurological manifestations are common in hospitalized COVID-19 patients and to describe their main characteristics.

      Methods: We systematically review all patients diagnosed with COVID-19 admitted to hospital in a Spanish population during March 2020. Demographic characteristics, systemic and neurological clinical manifestations, and complementary tests were analyzed.

      Results: Of 841 patients hospitalized with COVID-19 (mean age 66.4 years, 56.2% men) 57.4% developed some form of neurological symptom. Nonspecific symptoms such as myalgias (17.2%), headache (14.1%), and dizziness (6.1%) were present mostly in the early stages of infection. Anosmia (4.9%) and dysgeusia (6.2%) tended to occur early (60% as the first clinical manifestation) and were more frequent in less severe cases. Disorders of consciousness occurred commonly (19.6%), mostly in older patients and in severe and advanced COVID-19 stages. Myopathy (3.1%), dysautonomia (2.5%), cerebrovascular diseases (1.7%), seizures (0.7%), movement disorders (0.7%), encephalitis (n=1), Guillain-Barré syndrome (n=1), and optic neuritis (n=1) were also reported, but less frequent. Neurological complications were the main cause of death in 4.1% of all deceased study subjects.

      Conclusions: Neurological manifestations are common in hospitalized COVID-19 patients. In our series, more than half of patients presented some form of neurological symptom. Clinicians need to maintain close neurological surveillance for prompt recognition of these complications. The investigation of the mechanisms and emerging consequences of SARS-CoV-2 neurological involvement require further studies.

    • Il y a bien sûr une différence entre symptômes neurologiques et atteinte directe du système nerveux ; les symptômes par mécanisme indirect sont beaucoup plus fréquents : par exemple les insuffisances respiratoire, rénale, hépatique qui peuvent se voir dans toutes les infections graves et pas seulement dans la covid-19 se répercutent toutes sur le cerveau ; sans même aller jusque là une simple fièvre quelque soit son origine ou même une simple cystite sans fièvre peuvent entraîner une confusion mentale chez le sujet âgé.

    • emerging spectrum of COVID-19 neurology : clinical, radiological and laboratory findings | Brain | Oxford Academic
      https://academic.oup.com/brain/article/doi/10.1093/brain/awaa240/5868408

      Quand les symptômes neurologiques peuvent être regroupés en syndromes, les auteurs retiennent, de manière isolée ou associés, 5 mécanismes : les effets systémiques d’une infection grave (dans lesquels on peut compter les défaillances d’organes évoqués dans mon précédent post) le choc cytokinique et l’hyperinflammation (entre autres cérébrale) qui en résulte ; auto-immunité dite post infectieuse (dirigée contre le système nerveux central ou périphérique) ; atteinte vasculaire et/ou de la coagulation (responsable d’infarctus ou d’hémorragies cérébraux) ; une atteinte directe, mécanisme a priori exceptionnel.

      The potential mechanisms underpinning the syndromes described include either individually, or in combination, direct viral injury, a secondary hyperinflammation syndrome related to cytokines including IL-6 (Mehta et al., 2020), vasculopathy and/or coagulopathy, post-infectious inflammation including autoantibody production to neuronal antigens, and the effects of a severe systemic disorder with the neurological consequences of sepsis and hypoxia. Evidence of direct viral infection has proved elusive so far with only a few cases with SARS-CoV-2 in CSF reported, and few supportive histopathological features , though clearly further study would be helpful (Reichard et al., 2020, Von Weyhern et al., 2020). Elevation of pro-inflammatory cytokines was found to correlate with COVID-19 disease severity (Herold et al., 2020; Huang et al., 2020), and some patients responded to IL-1 or IL- 6 blockade (Cavalli et al., 2020; Price et al., 2020); in support of this possible mechanism, transient splenial lesions have been reported in a number of cases, including in children with multisystem inflammatory syndrome (MIS-C), in which elevated cytokines are thought to play a role (Starkey et al., 2017; Abdel-Mannan et al., 2020; Hayashi et al., 2020; Riollano- Cruz et al., 2020). Interestingly, some of the clinical features seen in our youngest patient (Patient 39, aged 16 with pseudotumour cerebri with cranial nerve palsies) overlapped with those seen in MIS-C, including gastrointestinal symptoms, rash and cardiac involvement (Supplementary Table 1). Exact mechanisms in each case will be largely speculative until clear clinical, radiological and histological correlates have been drawn; given the breadth of clinical presentations, it is likely that a number or spectrum of these mechanisms are involved.

    • Defining causality in #COVID-19 and neurological disorders | Journal of Neurology, Neurosurgery & Psychiatry
      https://jnnp.bmj.com/content/early/2020/06/04/jnnp-2020-323667

      Introduction

      Clinicians are increasingly recognising neurological presentations occur in some patients.1 A case series from Wuhan described associated neurological syndromes (eg, ‘dizziness’ and ‘impaired consciousness’), but with little detail regarding symptomatology, and cerebrospinal fluid (CSF) and neuroimaging findings.2 The extent to which these disorders were caused by the virus per se, rather than being complications of critical illness, unmasking of degenerative disease, or iatrogenic effects of repurposed medications is not clear.

      Numerous case reports have since emerged and, at the time of writing, published cases include encephalopathy,3 encephalitis,4 Guillain-Barré syndrome (GBS)5 and stroke.6 In most of these cases, the virus has been identified in respiratory samples, and in a small number in CSF. So far, the reporting of clinical features has been extremely variable, for example, several cases have claimed to report encephalitis without clear evidence of central nervous system (CNS) inflammation, which would not meet established definitions of the disease.7

      Whether severe acute respiratory syndrome coronavirus 2 (SARS-CoV2) is associated with neurological manifestations is of critical importance as this may result in substantial morbidity and mortality.

      Defining causality
      It is crucial that neurologists and neuropsychiatrists apply a systematic strategy to determine whether there is evidence that SARS-CoV2 is causing these manifestations, whether they are a consequence of severe systemic disease alone, or simply coincidence. In 1965, Hill proposed criteria on which to build an argument for disease causation, which can be applied to COVID-19.8

      What is the strength of the association?
      So far, it appears fairly weak . >2.5 million people have been infected with SARS-CoV2 and to date (to the authors’ knowledge) there have been only 93 published cases of neurological manifestations (about 5/100 000). However, reported cases are an underestimate of the real incidence, and this underscores the need for proper epidemiological study.

    • #Anosmie, #migraines… : ces symptômes neurologiques qui persistent #post-COVID
      https://francais.medscape.com/voirarticle/3606119

      Medscape édition française : Quels sont les troubles neurologiques que vous observez en post-Covid ?
      Pr Dominique Salmon–Ceron : Notre consultation post-Covid, où il y a beaucoup de passage, nous a permis de repérer un certain nombre de symptômes neurologiques persistants. Les patients rapportent notamment des sensations de fourmillements, de ruissellement qui touchent le plus souvent les membres mais qui peuvent aussi se situer autour du nez, de la tête ou ailleurs.
      Nous observons aussi des dysrégulations thermiques, des problèmes de déglutition, des migraines prolongées et des anosmies.
      Ces symptômes apparaissent quelque temps après la phase aiguë de l’infection alors que les patients vont mieux. Ils évoluent parfois par poussées successives. Mais, avec le temps, les poussées ont tendance à diminuer.

      Nous avons donc la preuve que le SARS-CoV-2 s’attaque au système nerveux ?
      Pr Salmon–Ceron : Le SARS-CoV-2 est clairement un virus avec un neurotropisme, une avidité pour le cerveau. Mais, nous ne savons pas trop ce qui se passe. Est-ce une réponse immune disproportionnée, la myéline est-elle atteinte ? Les études débutent. Pour l’instant nous n’avons pas de réponse.

    • Maître Pandaï sur Twitter : "Étude de cohorte sur 60 patients, par IRM : « Nos résultats révèlent une possible perturbation de l’intégrité fonctionnelle du cerveau dans la phase de récupération du Covid-19, suggérant un potentiel de neuro-invasion de SARS-CoV-2. » https://www.thelancet.com/journals/eclinm/article/PIIS2589-5370(20)30228-5/fulltext" / Twitter
      https://twitter.com/Panda31808732/status/1292046348016066561

    • Neurological associations of COVID-19 - The Lancet Neurology
      https://seenthis.net/messages/872464

      Precise case definitions must be used to distinguish non-specific complications of severe disease (eg, hypoxic encephalopathy and critical care neuropathy) from those caused directly or indirectly by the virus, including infectious, para-infectious, and post-infectious encephalitis, hypercoagulable states leading to stroke, and acute neuropathies such as Guillain-Barré syndrome. Recognition of neurological disease associated with SARS-CoV-2 in patients whose respiratory infection is mild or asymptomatic might prove challenging, especially if the primary COVID-19 illness occurred weeks earlier. The proportion of infections leading to neurological disease will probably remain small . However, these patients might be left with severe neurological sequelae. With so many people infected, the overall number of neurological patients, and their associated health burden and social and economic costs might be large.

  • Racial Capitalism within Public Health: How Occupational Settings Drive COVID-19 Disparities | American Journal of Epidemiology | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/aje/article/doi/10.1093/aje/kwaa126/5866668

    In the U.S., White adults have better average lung function and worse hearing than Black adults. Both impaired lung function and hearing are criteria for Worker’s compensation, which is ultimately paid by industry.

    Compensation for respiratory injury is determined using a race-specific algorithm. For hearing, there is no race adjustment.

    Selective use of race-specific algorithms for workers’ compensation reduces industries’ liability for worker health, illustrating racial capitalism operating within public health.

    Widespread and unexamined belief in inherent physiological inferiority of Black Americans perpetuates systems that limit industry payouts for workplace injuries. We see a parallel in the epidemiology of COVID-19 disparities. We tell stories of industries implicated in the outbreak and review how they exemplify racial capitalism. We call on public health professionals to: critically evaluate who is served and neglected by data analysis; and center structural determinants of health in etiological evaluation.

    #compensation #biais #racisme

    • Background: On 07/02/2020, French Health authorities were informed of a confirmed case of SARS-CoV-2 coronavirus in an Englishman infected in Singapore who had recently stayed in a chalet in the French Alps. We conducted an investigation to identify secondary cases and interrupt transmission. Methods: We defined as a confirmed case a person linked to the chalet with a positive RT-PCR sample for SARS-CoV-2. Results: The index case stayed 4 days in the chalet with 10 English tourists and a family of 5 French residents; SARS-CoV-2 was detected in 5 individuals in France, 6 in England (including the index case), and 1 in Spain (overall attack rate in the chalet: 75%). One pediatric case, with picornavirus and influenza A coinfection, visited 3 different schools while symptomatic. One case was asymptomatic, with similar viral load as that of a symptomatic case. Seven days after the first cases were diagnosed, one tertiary case was detected in a symptomatic patient with a positive endotracheal aspirate; all previous and concurrent nasopharyngeal specimens were negative. Additionally, 172 contacts were monitored, including 73 tested negative for SARS-CoV-2. Conclusions: The occurrence in this cluster of one asymptomatic case with similar viral load as a symptomatic patient, suggests transmission potential of asymptomatic individuals. The fact that an infected child did not transmit the disease despite close interactions within schools suggests potential different transmission dynamics in children. Finally, the dissociation between upper and lower respiratory tract results underscores the need for close monitoring of the clinical evolution of suspect Covid-19 cases.

      https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa424/5819060

    • Infants and young children are typically at high risk for admission to hospital after respiratory tract infection with viruses such as respiratory syncytial virus and influenza virus.8 Immaturity of the respiratory tract and immune system is thought to contribute to severe viral respiratory disease in this age group.8Therefore, the absence of paediatric patients with COVID­19 has perplexed clinicians, epidemiologists, and scientists. Case definitions and management strategies for children are absent because of the limited number of paediatric patients with COVID­19. In The Lancet Infectious Diseases, Haiyan Qiu and colleagues9have shed light on this under­represented population with a clinical report of 36 paediatric patients (aged 1–16 years) with PCR­confirmed COVID­19. Their analyses have important implications for clinical management of younger people with SARS­CoV­2 infection and social distancing policies to prevent virus transmission.

      The patients in this study9 were being treated at three hospitals located in Zhejiang province, China, which is 900 km from Wuhan. The children accounted for roughly 5% of total patients with COVID­19. Patients were stratified by disease severity and were assessed in hospital (mean duration of hospitalisation, 14 [SD 3] days) for secondary bacterial and fungal infection, sepsis, immune responses, and organ dysfunction (lung, liver, heart, and kidney). All children underwent CT examination for diagnosis of pneumonia.

      Ten (28%) patients were asymptomatic latent cases identified because either an adult family member had the infection or they had been exposed to the epidemic area.9 Contact tracing was also used to identify paediatric infections during the SARS­CoV and MERS­CoV epidemics.4,5 None of the children developed severe illness or died, similar to findings of SARS­CoV paediatric cases in 2002–03.4 The most commonly reported clinical finding in children with COVID­19 was pneumonia (19 [53%]); fever, dry cough, or both were the next most frequent symptoms. All children with COVID­19 were aggressively treated, which was also standard for children with SARS­CoV infection.4 Treatment for COVID­19 consisted of aerosolised interferon alfa in all children, lopinavir–ritonavir syrup twice a day for 14 days in 14 (39%), and supplemental oxygen for six (17%). Paediatric patients were discharged after two negative SARS­CoV­2 PCRs.

      Qiu and colleagues have done a very important preliminary study defining the clinical picture for children infected with SARS­CoV­2, which will be valued globally. Although this work will assist with case identification, management, and social policy guidance, much more information is needed to establish the optimum management regimen. Specifically, the data showed that paediatric patients with COVID­19 had mild or asymptomatic disease accompanied by pneumonia in about half the cases.9 It is unclear which children should be targeted for antiviral and immunomodulatory treatment, particularly in view of the high proportion of asymptomatic infected contacts. Together, these results could suggest that children have specific mechanisms regulating the interaction between the immune system and respiratory machinery, which could be contributing to milder disease. Possibly, lung infiltrates have a protective role during paediatric SARS­CoV­2 infection, similar to lymphocytes participating in inducible bronchus­associated lymphoid structure development after respiratory insult.10 Correlation between chest radiography and CT findings might give additional insight into the clinical importance, if any, of the CT findings. In view of the substantial radiation exposure associated with CT, if children are only experiencing mild disease, routine use of CT might not be warranted and needs further assessment for the management of paediatric cases.

      The most important finding to come from the present analysis is the clear evidence that children are susceptible to SARS­CoV­2 infection, but frequently do not have notable disease, raising the possibility that children could be facilitators of viral transmission . If children are important in viral transmission and amplification, social and public health policies (eg, avoiding interaction with elderly people) could be established to slow transmission and protect vulnerable populations. There is an urgent need to for further investigation of the role children have in the chain of transmission .

      https://www.thelancet.com/pdfs/journals/laninf/PIIS1473-3099(20)30236-X.pdf

    • Oui, et médiatiquement et politiquement, c’est même : on ne sait pas et on s’en fout.

      Pourtant ça m’a l’air un peu plus important pour tout de le monde que de mener une deux-centième étude pour savoir si la chloroquine soigne les hémorroïdes.

  • Thread by DrZoeHyde: (1/15) Updated thread on children and #COVID19, summarising recent studies. Summary: both child-to-child and child-to-adult transmission has…
    https://threadreaderapp.com/thread/1272134717039509506.html

    (7/15) Importantly, child-to-child and child-to-adult transmission has now been shown to occur.

    Case series of 64 COVID19 cases in children in Chicago. In 15 households with #transmission data, 73% adult-to-child, 13% child-to-child, & 13% child-to-adult. Almost all cases occurred when schools closed; less opportunity for children to introduce .
    https://academic.oup.com/jpids/advance-article/doi/10.1093/jpids/piaa070/5849922.

    #sars-cov2 #enfants

  • Natural history and transmission potential of asymptomatic #SARS-CoV-2 infection | Clinical Infectious Diseases | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa711/5851471

    Background
    Little is known about the natural history of asymptomatic SARS-CoV-2 infection or its contribution to infection transmission.

    Methods
    We conducted a prospective study at a quarantine center for COVID-19 in Ho Chi Minh City, Vietnam. We enrolled quarantined people with RT-PCR-confirmed SARS-CoV-2 infection, collecting clinical data, travel and contact history, and saliva at enrolment and daily nasopharyngeal throat swabs (NTS) for RT-PCR testing. We compared the natural history and transmission potential of asymptomatic and symptomatic individuals.

    Results
    Between March 10th and April 4th, 2020, 14,000 quarantined people were tested for SARS-CoV-2; 49 were positive. Of these, 30 participated in the study: 13(43%) never had symptoms and 17(57%) were symptomatic. 17(57%) participants acquired their infection outside Vietnam. Compared with symptomatic individuals, asymptomatic people were less likely to have detectable SARS-CoV-2 in NTS samples collected at enrolment (8/13 (62%) vs. 17/17 (100%) P=0.02). SARS-CoV-2 RNA was detected in 20/27 (74%) available saliva; 7/11 (64%) in the asymptomatic and 13/16 (81%) in the symptomatic group (P=0.56). Analysis of the probability of RT-PCR positivity showed asymptomatic participants had faster viral clearance than symptomatic participants (P<0.001 for difference over first 19 days). This difference was most pronounced during the first week of follow-up. Two of the asymptomatic individuals appeared to transmit the infection to up to four contacts.

    Conclusions
    Asymptomatic SARS-CoV-2 infection is common and can be detected by analysis of saliva or NTS. NTS viral loads fall faster in asymptomatic individuals, but they appear able to transmit the virus to others.

    #asymptomatiques

  • Coronavirus : une partie de la population pourrait être déjà protégée par une immunité croisée

    L’existence d’une immunité croisée, acquise en combattant d’autres infections, semble probable, mais les études pour le démontrer sont encore préliminaires.

    https://www.lemonde.fr/planete/article/2020/06/04/coronavirus-et-si-une-partie-de-la-population-etait-deja-protegee_6041689_32

    Certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

    « Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole », remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière », raconte le virologue.

    (...)

    C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

    « Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique », tempère M. Di Santo.

    #covid-19

    • Grâce à un phénomène appelé « immunité croisée », certaines personnes seraient en partie protégées contre le SARS-CoV-2 par des défenses acquises en combattant d’autres infections. Ces défenses reposent sur deux piliers : les lymphocytes B (qui produisent les anticorps) et les lymphocytes T, dont les CD4 (les « chefs de guerre ») et les CD8 (les « soldats tueurs »). Après chaque infection, le corps « stocke » pour une durée plus ou moins longue une partie de cet arsenal : elle sera réactivée en cas de nouvelle attaque par le même agent infectieux, ou par un autre présentant certaines similitudes.

      « Le plus bel exemple d’immunité croisée, c’est la vaccine et la variole » , remarque Hervé Fleury, professeur émérite à l’université de Bordeaux (CNRS UMR5234). La vaccine est la variole des vaches et, contrairement à la variole humaine, c’est une maladie bénigne. « Au XVIIIe siècle, un médecin anglais, Edward Jenner, contamine volontairement un homme avec la vaccine. Exposé ensuite au virus de la variole, l’homme “vacciné” ne développe pas la maladie. L’immunité acquise vis-à-vis d’un virus proche de celui de la variole protège efficacement contre cette dernière » , raconte le virologue.

      Lors de la pandémie de grippe A(H1N1) en 2009-2010, les personnes âgées étaient moins sujettes à une forme grave de la maladie, à l’inverse des jeunes. On suppose qu’elles avaient conservé une réponse cytotoxique CD8 acquise contre d’autres souches de virus grippal de type H1N1 ayant circulé quelques décennies plus tôt.

      Une partie de la population pourrait de même bénéficier d’une certaine protection contre le SARS-CoV-2. En l’absence d’un vaccin, celle-ci compenserait en partie le faible niveau d’immunité dans la population, même s’il est trop tôt pour en connaître l’impact.

      « Distance génétique »

      Ainsi, une étude, publiée dans la prestigieuse revue Cell https://www.cell.com/cell/pdf/S0092-8674(20)30610-3.pdf
      par une équipe californienne, montre que 100 % des patients infectés par le SARS-CoV-2 possèdent des CD4 réagissant au virus, mais c’est aussi le cas de 50 % des personnes qui ne l’ont jamais rencontré. Ces chiffres sont de 70 % et 20 % respectivement pour les CD8.

      « Cette immunité croisée pourrait jouer un rôle chez les personnes peu ou pas symptomatiques, notamment les enfants » , souligne le virologue Etienne Decroly, directeur de recherche au CNRS, en rappelant qu’ « au début de l’épidémie on pensait que la distance génétique entre le SARS-CoV-2 et les autres coronavirus était trop lointaine pour que cela marche » . Depuis, les connaissances ont évolué.

      « Plusieurs publications ont montré l’existence d’une protection croisée contre le SARS-CoV-2 chez des personnes qui ont été infectées par le SARS-CoV en 2003. Le problème est qu’il y avait eu peu de cas d’infection lors de l’épidémie de SRAS [syndrome respiratoire aigu sévère]. Rien à voir avec la pandémie actuelle » , souligne James Di Santo, directeur du laboratoire Immunité innée à l’Institut Pasteur (Inserm U1223). Peu de gens bénéficieraient donc de cette protection liée au SRAS.

      La réponse humorale est facilement mise en évidence en plaçant la souche virale en présence du sérum à analyser et en regardant si les anticorps qu’il contient bloquent la réplication du virus. « La réponse cytotoxique par les CD8 est plus difficile à mesurer. il faut stimuler in vitro les cellules et voir si elles fabriquent de l’interféron gamma » , détaille le professeur Fleury. Les deux réponses sont présentes face au SARS-CoV-2. Une équipe australienne décrit dans Nature Medicine
      https://www.nature.com/articles/s41591-020-0819-2
      le cas d’une femme de 47 ans, hospitalisée pour un Covid-19. A partir du septième jour après l’apparition des symptômes, elle a développé une réponse immunitaire aussi bien sous forme d’anticorps neutralisants que de lymphocytes T CD8 cytotoxiques.

      « Ligne de défense »

      Dans une étude, publiée le 18 mai sur le site de la revue Nature ,
      https://www.nature.com/articles/s41586-020-2349-ydes chercheurs d’une biotech suisse et de plusieurs universités ont passé au crible les anticorps monoclonaux produits par les lymphocytes B à mémoire d’un individu infecté par le SARS-CoV en 2003. L’un d’entre eux, appelé S309, possède une forte capacité de neutraliser le SARS-CoV-2.

      Encore mal connue, l’#immunité_cellulaire serait déterminante pour combattre le SARS-CoV-2. « La défaillance de cette ligne de défense favoriserait la réplication virale, ce qui entraînerait la production d’un grand nombre d’anticorps, peut-être pas suffisamment efficaces ou arrivant trop tard dans la bataille » , indique M. Decroly.

      Pour leur part, des chercheurs de l’hôpital universitaire de la Charité,
      https://www.medrxiv.org/content/10.1101/2020.04.17.20061440v1
      à Berlin, ont retrouvé des lymphocytes T CD4 chez 83 % de dix-huit malades du Covid-19, mais aussi chez un tiers d’un groupe de 68 donneurs de sang en bonne santé et séronégatifs. Chez ces derniers, ces cellules pourraient être porteuses d’une mémoire acquise lors de rhumes dus à des coronavirus saisonniers.

      C’est aussi l’explication avancée au fait que les jeunes enfants font généralement des formes beaucoup moins graves de Covid-19, alors qu’ils peuvent autant être infectés que les adultes. Cette protection croisée serait héritée des fréquentes infections par l’un des quatre coronavirus saisonniers. Dans une étude britannique, les trois quarts des enfants de 3 ans avaient déjà été infectés par deux des coronavirus saisonniers, notamment CoV-NL63, qui utilise le même récepteur que le SARS-CoV-2 pour infecter les cellules.

      « Il y a eu peu d’études sur les coronavirus saisonniers. Il faut étudier le type de protection croisée qui pourrait en résulter, mais elle pourrait ne pas avoir un fort impact, car la réponse immunitaire est souvent proportionnelle à l’intensité des manifestations clinique » , tempère M. Di Santo.

      Différents scénarios

      En modifiant la circulation du virus et la population susceptible d’être infectée, l’existence d’une immunité croisée change l’allure des modèles utilisés pour « prédire » l’évolution de l’épidémie. Dans un article publié dans la revue Science ,
      https://science.sciencemag.org/content/368/6493/860.long
      une équipe de l’école de santé publique Harvard T. H. Chan (Boston) explore différents scénarios en faisant varier le degré d’immunité croisée avec deux autres coronavirus saisonniers − HCoV-OC43 et HCoV-HKU1 −, la durée de l’immunité contre le SARS-CoV-2 et la valeur selon les saisons du R0, le nombre moyen de personnes contaminées par chaque individu infecté.

      A une exception près, tous les scénarios prédisent une réémergence de l’épidémie avec des vagues espacées de plusieurs mois ou années. « Même si l’immunité contre le SARS-CoV-2 ne dure que deux ans, une légère (30 %) immunité croisée modérée contre le HCoV-OC43 et le HCoV-HKU1 pourrait efficacement empêcher la transmission du SARS-CoV-2 pendant trois ans, avant une résurgence en 2024 », estiment les auteurs de l’article. Si la protection conférée par une première infection se révèle inférieure à un an, le SARS-CoV-2 pourrait réapparaître chaque hiver, avec des « vaguelettes » semblables à celles des autres coronavirus. Rien de comparable avec la vague qui s’achève.

      L’état des connaissances scientifiques ne permet pas de privilégier un scénario plutôt que l’autre : les mécanismes d’immunité croisée sont encore mal cernés, et la durée de l’immunité acquise par les personnes infectées par le SARS-CoV-2 ne sera pas connue avant plusieurs années. Il a fallu attendre 2006 pour déterminer que les anticorps présents chez les personnes touchées par le SRAS de 2003 diminuaient beaucoup après deux ans.
      https://academic.oup.com/jid/article/193/6/792/1031353

      Des études sérologiques seront aussi nécessaires pour estimer avec précision la part de la population contaminée par le SARS-CoV-2 après la première vague épidémique, et le nombre de personnes déjà immunisées contre d’autres coronavirus, susceptibles, donc, d’être protégées. Enfin, l’impact des mesures de distanciation physique n’est pas pris en compte par les épidémiologistes dans ces scénarios.

      Paul Benkimoun, Chloé Hecketsweiler

      #immunité #immunité_croisée

    • L’URL de l’article du Monde révèle que le titre d’origine n’était pas bien glorieux (genre titre qui buzz) : « coronavirus-et-si-une-partie-de-la-population-etait-deja-protegee ».

  • Predicting infectious SARS-CoV-2 from diagnostic samples | Clinical Infectious Diseases | Oxford Academic
    https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa638/5842165

    #SARS-CoV-2 Vero cell infectivity was only observed for RT-#PCR #Ct < 24 and STT [symptom onset to test] < 8 days. Infectivity of patients with Ct >24 and duration of symptoms >8 days may be low. This information can inform public health policy and guide clinical, infection control and occupational health decisions. Further studies of larger size are needed.

    #contagiosité

  • Une nouvelle étude le confirme : les enfants transmettraient peu le coronavirus | LCI
    https://www.lci.fr/sante/une-nouvelle-etude-le-confirme-les-enfants-transmettraient-peu-le-coronavirus-co

    Voilà de quoi rassurer les parents, alors que les écoles doivent « progressivement » rouvrir leurs portes le 11 mai.

    (...)

    Après une enquête rapide et minutieuse d’infectiologues et d’épidémiologistes, il est rapidement ressorti que ce jeune patient a été en contact alors qu’il était malade avec 172 personnes, dont 112 élèves et professeurs.

    Une nouvelle (quelle est la précédente ?) étude qui porte sur un cas. Et après y-en a des qui se moquent de Raoult. Puis bon. C’est Oxford l’Université de publication quoi.

    #petite_musique

  • #contagiosité et évolution des cas #asymptomatiques et #pré-symptomatiques.

    (Fil complémentaire : Proportion de personnes SARS-Cov2 positives asymptomatiques. https://seenthis.net/messages/844464)

    #COVID-19 #Transmission within a family cluster by presymptomatic infectors in China
    https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa316/5810900

    Étude concernant un foyer de 9 membres dont 8 ont été contaminés par deux sujets asymptomatiques venus leur rendre visite en même temps (dont l’un est devenu symptomatique par la suite et l’autre pas).

    Le cas non contaminé est un enfant de 6 ans (4 PCR à la suite, dont 3 sur prélèvement au niveau de la gorge et 1 au niveau rectal).

    #coronavirus

    Asymptomatic people without coronavirus symptoms might be driving the spread more than we realized - CNN
    https://www.cnn.com/2020/03/14/health/coronavirus-asymptomatic-spread/index.html

    #Coronavirus : au moins une contamination sur deux due à une personne sans symptômes
    http://www.allodocteurs.fr/maladies/maladies-infectieuses-et-tropicales/coronavirus/coronavirus-au-moins-une-contamination-sur-deux-due-a-une-personne-sans

  • Chloroquine : qui a tort, qui a raison ?
    https://blogs.lexpress.fr/le-boulot-recto-verso/2020/03/23/chloroquine-qui-a-tort-qui-a-raison

    Bref, cette « étude » ne présente aucun élément suffisant, en soi, pour affirmer avec certitude que la chloroquine permet de guérir du Covid 19. Il est donc impératif de mener des recherches supplémentaires, ne serait-ce que pour s’assurer de la bonne posologie, la bonne indication, le bon moment de l’administrer.

    Au-delà de la polémique sur ces expérimentations, je voudrais ici m’intéresser à la personnalité du Dr Raoult. Premier constat : ce médecin qui se présente comme « une star mondiale » (sic) peut se tromper. En 2013, il affirmait que le réchauffement climatique n’existait pas. Le 17 février 2020, que le Covid 19 provoquait moins de morts que les accidents de trottinette. Plus récemment encore, samedi dernier, que « là, on en est à 500 morts. On va voir si on arrive à en tuer 10 000 (re sic), mais ça m’étonnerait. »

    Deuxième constat : bien que chercheur, le Dr Raoult s’affranchit parfois de toute rigueur scientifique. Le gouvernement annonce que la chloroquine va être incluse dans un essai européen de grande ampleur ? Il répond à la télévision en mêlant le vrai (il faut aller le plus vite possible), le vraisemblable (cette molécule est potentiellement intéressante) et le faux (il n’existe aucune alternative à la chloroquine, c’est ça ou rien).

    Le Dr Raoult va plus loin, jusqu’à tordre la réalité quand ça l’arrange. Ainsi, il prétend qu’il faudra attendre deux mois pour avoir les résultats de l’essai européen et quatre mois de plus pour que la molécule soit autorisée. C’est ignorer volontairement que cet essai sera « adaptatif ». En clair, d’ici 15 jours, si les premiers résultats préliminaires montrent une efficacité supérieure et incontestable de la chloroquine sur les autres traitements observés, celle-ci sera immédiatement proposée à tous les patients qui en auront besoin.

    […]

    Troisième constat : le Dr Raoult se pose en sachant – ce qu’il est – mais surtout comme celui qui sait quand les autres ne savent pas. Tous les autres, y compris les autres médecins, y compris les autres chercheurs (« Ce n’est pas moi qui suis bizarre, ce sont les gens qui sont ignorants »). C’est David contre Goliath, Raoult contre Lévy (ancien directeur de l’Inserm), Marseille contre Paris, le « petit » virologue de province contre les pontes nationaux. C’est moi contre le reste du monde.

    […]

    Résultat : de nombreux Français se sont fait faire dès aujourd’hui des ordonnances de chloroquine. Les pharmacies sont dévalisées, les patients qui en ont besoin au long cours (lupus ou autres) n’en trouvent plus. Nul doute que certains se lanceront dans une automédication inutile, voire dangereuse. D’autres iront sur Internet acheter de la vraie/fausse chloroquine. Le Dr Raoult pourra toujours affirmer qu’il ne l’a pas encouragé, il sera objectivement responsable pour partie de ces effets délétères.

    • Le Pr. Raoult et la Chloroquine : les failles
      https://blogs.mediapart.fr/olivierbelli/blog/220320/le-pr-raoult-et-la-chloroquine-les-failles

      On remarque d’abord que la charge virale de tous les patients du groupe Chloroquine est mesurée au jour 0 contre seulement 6 du groupe contrôle, les autres sont justes marqués comme « positifs » et deux ne sont même pas testés. On remarque également que quatre patients du groupe Chloroquine ont des tests négatifs au jour un (pas de virus détecté), parmi ceux-ci deux resterons négatifs tout au long de l’étude et les deux autres présenterons brièvement des charges virales positives mais extrêmement faibles (une valeur supérieure à 35 étant considérée comme négative) avant de redevenir négatifs les jours suivants. À ce stade il est raisonnable de se demander si ces patients étaient réellement infectés au cours de l’étude.

      Au cours des jours suivants, la grande majorités des patients du groupe contrôle sont simplement marqués comme « positifs » ou « non-testés » et leur charge virale n’est plus mesurée. Pourquoi cela est-il important ? Parce que les patients ne sont pas au même stade de l’infection au début de l’étude, certains sont en train de guérir naturellement et d’autre attendent encore le pic infectieux. Sans ces mesures de charge virale, il est impossible de savoir si la « guérison » est due au traitement ou simplement au système immunitaire des patients.

      Dernier élément et pas des moindres, six patients du groupe Chloroquine ont dû être exclus de l’étude avant la fin et ne sont donc pas pris en compte dans les résultats malgré que leur cas suggère clairement un échec du traitement : trois ont été transférés en soin intensif, un a quitté l’hôpital car il était testé négatif, un a arrêté le traitement à cause de nausée et le dernier est décédé.

      On a donc une étude qui tire des conclusions sur un nombre très faible de patients, la plupart n’étant même pas testés correctement, et un professeur qui propage ensuite des graphiques sensationnalistes sur sa « découverte » ne prenant en fait en compte que 4 patients du groupe contrôle et laissant arbitrairement les autres de côté...

      D’autres problèmes peuvent être relevés comme l’absence de randomisation et le fait qu’aucune information n’est disponible sur l’état de santé des patients à la fin de l’étude mais à ce stade cela ne change pas grand chose.

      Pourquoi c’est grave ?

      Outre les théories du complot nourries par les déclarations du Pr. Raoult, sa campagne de communication creuse encore le gouffre qui sépare la communauté scientifique des citoyens. Comment expliquer qu’il faut écouter les experts en période de crise pour ensuite constater qu’un professeur de renom propage des informations mensongères ?

      […]

      En conclusion, il est possible que l’hydroxychloroquine soit une piste thérapeutique viable pour le traitement du Covid19, celles-ci ayant par ailleurs montré un effet in vitro. Les preuves dont nous disposons actuellement sont cependant trop faibles pour rediriger nos ressources dans cette direction. Dans ce contexte, les propos du Pr. Raoult sont au mieux malhonnêtes et au pire totalement irresponsables. Il en est de même pour son rejet des mesures de confinement sous prétexte que celles-ci n’auraient pas fait leurs preuves en Italie et en Espagne, tout en ignorant sciemment que ces mêmes mesures ont permis à la Chine, premier pays touché, de contrôler la propagation du virus.

    • Gaetan Burgio (Group leader, Australian National University ANU, Australia. Geneticist working on infections & #CRISPR. Opinions and views...)
      https://twitter.com/GaetanBurgio/status/1241214816062078977

      From the last couple of days the hype over the Chloroquine (CQ) and Hydroxychloroquine (HCQ) treatment for #COVID19 has bothered me a lot. So I have decided to dig into the available & published data. What is the evidence right now for treating #COVID19 patients with CQ or HCQ?

      Let’s start with the in-vitro evidence. 2 papers (link below). In short CQ and HCQ reduces #SARSCoV2 viral load in Vero2 cells. Results shows a EC50 around 1 to 100 µM depending on the regimen and initial viral load

      https://nature.com/articles/s41421-020-0156-0 and https://academic.oup.com/cid/advance-article/doi/10.1093/cid/ciaa237/5801998

      I short it shows that CQ and HCQ works against #SARSCoV2 in-vitro & seems to be working better in curative. Toxicity results are OK. Not surprising as CQ was previously showed as potent inhibitor of SARS-CoV & affect terminal glycosylation of ACE2

      In fact CQ was demonstrated in inhibiting the viral load of a lot of viruses, flaviviruses or retroviruses as it modulates the Ph of the cells (endosomes). for example a old review on it here https://ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/14592603

      So now let’s go into the human clinical trial data for #COVID19 as those were recently a lot publicized. Are these results promising enough to counsel everyone to take CQ or HCQ as prophylactic or curative against #COVID19 ?

      Currently according to http://ClinicalTrial.gov, 6 trials using CQ or HCQ are underway for the treatment of prophylaxis of #COVID19 https://clinicaltrials.gov/ct2/results?cond=covid19&term=chloroquine&cntry=&state=&city=&dist=&Sear

      But the one that interests me is the French open-labeled non randomized clinical trial on HCQ + Azithromycin against #COVID19 infection, largely publicized. Details are here https://mediterranee-infection.com/wp-content/uploads/2020/03/Hydroxychloroquine_final_DOI_IJAA.pdf

      This is a small clinical trial (n=42 in total). Inclusion criteria in short moderate #COVID19 infection (positive viral load). Exclusion criteria, allergy, long QT syndrome.... In total 42 enrolled, 6 drop out including 3 in ICU. Total 20 HCQ vs 16 controls.

      Clinical presentation seemed similar between HCQ & control but sample size is so low, difficult to conclude really. Seriously underpowered. Outcome from the study is based on viral load only and not on clinical outcome and I can see a major flaw here as clinical outcome critical.

      So 16 patient received no treatment, 14 patients received HCQ only (200 mg/ day) and 6 patients received HCQ (200 mg/day) + Azithromycin to prevent surinfection (on clinical judgement). The treatment was for 10 days and outcome on viral load (nasopharyngeal swabs)

      The results showed a reduction of the viral load from HCQ and HCQ + Azithromycin treated patients compared to controls. Looks spectacular but wait .... No error base on these graphs. So I looked at the suppl data

      Looking at supplementary Table 1, most of the controls had viral load qualitatively detected or the PCR was not done !!!! . Only 4 out of 16 controls had a proper measure of the viral load !!!! This is insane !

      In short, all this hype on the clinical trial is based on a open label, non randomized and underpowered clinical trial on HCQ treatment against #COVID19 with viral load as an outcome that was not properly measured in 2/3 of the control cohort !!!

      So to answer the question: What is the evidence of justifying using HCQ or CQ as a prophylactic or curative treatment against #COVID19. The simple or short answer is NONE. To ascertain it, we need a proper and powered randomized clinical trial

      While I understand we are in a #COVID19 pandemic, there is no reason or whatsoever to throw away all the evidence based medicine and not doing rigorous science or a randomized clinical trial !

    • #10 Elisabeth M Bik commented 2 days ago (Science consultant, PhD. Blunt and snarky. Microbiome, research integrity & misconduct. Ex-Stanford. MicrobiomeDigest/Bik’s Picks. Dutch/USA. She/her. )
      https://twitter.com/MicrobiomDigest/status/1241429544847863808

      Elle poste des commentaires sur pubpeer :
      https://pubpeer.com/publications/3B1F9EAD4982C64445A60F5E83CCFE

      The paper was submitted on March 16, and accepted on March 17. This creates some new concerns.

      – With an ethical approval on March 6, a 14-day patient follow up as stated in the paper, and a submission date of March 16, the timeline becomes seemingly impossible. Could the authors please clarify?
      – Was the paper indeed peer reviewed within 24h? That seems incredibly fast.
      One of the authors on this paper is also the Editor in Chief of the journal in which the paper was accepted, i.e. the International Journal of Antimicrobial Agents. This might be perceived as a huge conflict of interest, in particular in combination with the peer review process of less than 24h.

      I do understand that in the case of a viral pandemic, there is a great need for new results, and that the peer review process might be a bit less polished than in “normal” science papers. However, the preprint was already publicly available for all, so it does not appear to make sense that this peer review was done in such a rushed manner.

    • Coronavirus : l’OMS réitère son appel au dépistage massif et met en garde sur les traitements - Le Parisien
      http://www.leparisien.fr/societe/coronavirus-la-pandemie-s-accelere-alerte-l-oms-23-03-2020-8286246.php

      Le numéro 1 de l’organisation a néanmoins condamné l’administration de médicaments aux patients infectés par le nouveau coronavirus avant que la communauté scientifique se soit accordée sur leur efficacité, mettant en garde contre les « faux espoirs » qu’ils pourraient susciter. Une référence indirecte à la Chloroquine, un traitement testé en France par le docteur Raoult. « Des études réduites et non randomisées, réalisées à partir d’observations, ne nous apporteront pas les réponses dont nous avons besoin », a-t-il averti.

    • Covid19 & chloroquine : à propos d’une étude très fragile, et d’un dangereux emballement médiatique et politique – curiologie
      http://curiologie.fr/2020/03/chloroquine

      Nous arrivons au cœur du problème. Le 18 mars, le Pr Raoult présente en avant-première les résultats d’un essai clinique, résultats qu’il présente comme la preuve qu’une combinaison d’azithromycine et d’hydroxychloroquine permet de faire disparaître le virus du corps de 75% de patients en six jours. Ces résultats sont accueillis avec un enthousiasme déroutant par de nombreux titres de presse.

      Pourquoi déroutants ? Parce qu’au vu des quelques données présentées, l’annonce semble extrêmement spéculative. Menée sur très peu de patients (entraînant une variabilité statistique énorme [10]), avec apparemment peu de précautions méthodologiques, cette étude semblait très fragile. Raison pour laquelle, avec de nombreux confrères, nous avons enjoint à beaucoup de prudence (sinon de méfiance) face à l’emballement.

      Las : une fois le détail de l’étude publiée, nos craintes s’avèrent totalement fondées. Sur la plateforme collaborative de PubPeer, sur laquelle les chercheurs du monde entier peuvent commenter les études scientifiques, l’effarement est général face à des travaux d’une hallucinante faiblesse (« un design expérimental exceptionnellement pauvre »…). Notez que la démarche est constructive, les auteurs de l’étude étant presque toujours invités à préciser leur méthode a posteriori [11].

      Avant d’aller plus loin, balayons l’argument de « l’urgence » : il faudrait excuser à l’équipe de Raoult d’avoir bâclé les choses parce que le temps n’est pas aux précautions méthodologiques. Pourtant, dans le même temps, de nombreuses équipes de recherches en quête d’un traitement efficace contre ce coronavirus parviennent à réaliser des travaux rigoureux (par exemple sur le Lopinavir-Ritonavir). Respecter les précautions minimales permettant d’éviter d’être le jouet d’artefacts grossiers n’est pas un luxe : c’est un peu la base du job… Les règles du jeu scientifique ne sont pas là pour enquiquiner les chercheurs, mais pour les aider à ne pas se leurrer (et à leurrer les autres).

      Revenons à l’étude et aux nombreuses critiques qu’elle soulève. Citons-en cinq, particulièrement marquantes :

      – Dans tous les groupes (ceux non-traités, ceux traités par chloroquine seule et ceux traités par chloroquine+azythromicine), on trouve des patients testés positif au virus un jour, puis négatif un autre jour, puis de nouveau positif le jour suivant. Autrement dit : les tests employés pour évaluer l’efficacité du traitement (mesure de la charge virale [11b]) ne sont pas fiables d’un jour à l’autre.

      – Alors que l’essai impliquait le traitement effectif de 26 patients (chloroquine seule ou en combinaison avec l’azithromycine). Pourtant, le suivi n’a été mené que sur 20 d’entre eux. En effet, 3 ont été transférés vers une unité de soins intensifs, 2 ont arrêté le traitement ou ont quitté l’hôpital avant la fin du suivi, et 1 (dans le groupe chloroquine+azithromycine)… est décédé au troisième jour de l’essai. Les auteurs notent qu’il était sans charge virale détectable « au jour 2 » (ce qui n’est très probablement pas imputable au traitement…). Les résultats sur les groupes traités sont particulièrement positifs car six résultats très décevants (euphémisme) sont exclus des analyses.

      – Les groupes traités par chloroquine sont comparés à un groupe suivi dans un autre établissement, sans aucune garantie que les protocoles permettant d’évaluer la charge virale soient les mêmes, ou menés avec la même rigueur.

      – Alors que l’essai avait pour objectif secondaire de renseigner sur l’efficacité du traitement en termes de fièvre, de normalisation du rythme respiratoire, sur la durée moyenne d’hospitalisation et sur la mortalité… l’étude publiée n’en fait pas cas.

      – Une partie des patients non traités n’ont pas bénéficié d’une mesure de charge virale de façon quotidienne, les données publiées étant « extrapolées » sur la base de données des jours suivants. Dès lors que les calculs sont réalisés à partir de données réellement effectuées, on ne retrouve plus les effets décrits par l’équipe marseillaise, pour la plupart des jours.

      À cela s’ajoute de lourdes critiques qui renvoient à la notion d’inconduite scientifique. Autrement dit, des « aménagements » avec les règles du jeu scientifique supposées assurer un minimum la fiabilité et l’exploitabilité des travaux publiés [12]… aménagements qui, là encore, ne sauraient être justifiés par l’urgence. Le fait qu’aucune de ces anomalies n’ait apparemment ému les journalistes qui ont donné de l’écho à cet essai clinique est inquiétant.

      […]

      « Et si ça marche ? »

      Plusieurs personnes ont opposé un argument pragmatique à l’analyse résumée dans le présent billet : certes, l’essai clinique de Raoult est bâclé, et a été outrageusement médiatisé, MAIS c’est précisément cette médiatisation qui a incité les autorités à prendre en compte l’hypothèse hydroxychloroquine, et à l’inclure dans le grand essai clinique annoncé le 22 mars 2020 (où la molécule sera testée aux côtés d’autres, jugées jusqu’à présent plus prometteuses). ET SI cette molécule se révélait efficace, la stratégie de casino du Pr Raoult et de ses confrères aura été payante !

      De notre point de vue, cette façon de penser justifie tous les abus et légitime toutes les manipulations médiatiques. Elle renvoie à une vision fantasmée de la recherche scientifique, dans laquelle les intuitions individuelles sont toujours plus fortes que l’intelligence collective… alors que les exemples en ce sens relèvent de l’exception, et non de la règle.

    • Drosten kritisiert Chloroquin-Studie | APOTHEKE ADHOC
      https://m.apotheke-adhoc.de/nc/nachrichten/detail/coronavirus/drosten-kritisiert-chloroquin-studie-aepfel-mit-birnen-vergleichen

      Drosten zweifelt jedoch an der angeblich nachgewiesenen Wirksamkeit von Chloroquin, wie er im Podcast mit dem Norddeutschen Rundfunk (NDR) erklärt: Es sei schon länger bekannt, dass das Malariamittel auch gegen das 2003 kursierende Coronavirus in der Zellkultur wirksam ist. Man wisse jedoch nicht, ob es am Menschen genauso wirke, da alles „viel viel komplizierter“ sei. „So ein Medikament muss ja da hinkommen, wo das Virus ist – in die Lunge", erklärt er. Mit dem Schlucken einer Tablette sei es daher nicht getan: „Die infizierte Zelle im Körper des Menschen hat einen anderen Stoffwechsel als eine Zelle in einer Zellkulturschale – das ist gar nicht miteinander zu vergleichen."

      Studie wirft Zweifel auf

      Die Studie wird ebenfalls von ihm kritisiert: Grundsätzlich sei es schwierig, eine Studie durchzuführen, da die Mehrheit der Patienten auch ohne medikamentöse Behandlung wieder gesund werde. Außerdem seien einige Parameter der Studie fragwürdig. Für eine aussagekräftige Studie seien zwei möglichst homogene Gruppen notwendig, die miteinander verglichen werden – eine, die behandelt wird, und eine, die nicht behandelt wird. In der Studie sei dies jedoch nicht der Fall gewesen: Während die behandelten Patienten ein Durchschnittsalter von 51 Jahren hatten, waren die Patienten der unbehandelten Kontrollgruppe nur 37 Jahre im Schnitt.

      Äpfel werden mit Birnen verglichen

      Zudem seien in der behandelten Gruppe zwei Personen mit asymptomatischen Krankheitsbildern gewesen, in der unbehandelten aber vier. „Das führt dazu, dass wir in dieser Studie Äpfel mit Birnen vergleichen", findet der Virologe. Wesentlicher Störfaktor sei zudem die Zeitskala, da ein gemeinsamer Startpunkt fehle: Der Beginn der Studie bei den Patienten entspricht dem Tag des Einschlusses in die Studie, nicht aber dem Tag der Infizierung oder des Ausbruchs der Krankheit. Die Konzentration der Viren wurde bei den Teilnehmern im Hals gemessen, nicht aber am Ort des Geschehens – der Lunge. „Das ist die größte Fehlannahme der gesamten Studie." Die Besserung der Erkrankung unter der Einnahme von Chloroquin sei also nicht nachvollziehbar und belegbar. Drosten vermutet, dass es zu ähnlichen Ergebnissen gekommen wäre, wenn statt Chloroquin eine Kopfschmerztablette verabreicht worden wäre. „Ich möchte nicht sagen, Chloroquin wirkt nicht. Aber so, wie diese Studie gemacht wurde, sind wir kein Stück schlauer.“

    • Et un assez bon résumé par quelqu’un qui se décrit comme un « influenceur important sur internet » (70 followers) : Ernest
      https://twitter.com/Louis_Ernes/status/1242032586244972544

      Les vaccins : testés pendant de décennies. Des maladies éradiquées.

      Les français : c’est dangereux il y a de l’amiante dedans selon mon cousin.

      La chloroquine pour le covid : pas sûr que ça fonctionne. En attente d’autres essais.

      Les français : se l’injectent par voie rectale

    • « Crier victoire trop vite, face au coronavirus, est irresponsable » - Propos recueillis par Caroline HAYEK - L’Orient-Le Jour
      https://www.lorientlejour.com/article/1211746/-crier-victoire-trop-vite-est-irresponsable-.html

      William Dab, professeur émérite d’épidémiologie au Conservatoire national des arts et métiers (CNAM) et ancien directeur général de la Santé en France entre 2003 et 2005, répond aux questions de « L’OLJ ».

      […]

      La chloroquine est une bonne idée. Je pense qu’il faut respecter la démarche habituelle de tests de médicaments, qui est de faire un essai thérapeutique dans lequel il y a un tirage au sort de gens qui reçoivent le médicament et d’autres qui reçoivent soit un traitement de référence, soit un placebo. C’est d’autant plus important dans le cas de la chloroquine parce que, entre la dose habituellement utilisée et la dose mortelle, l’écart n’est pas très grand. Si la dose habituelle est multipliée par trois, elle est mortelle dans 100 % des cas. On a déjà vécu ça en France ; à l’époque du chikungunya lorsqu’on faisait des tests in vitro, la chloroquine était très efficace. Ensuite, on a fait un essai thérapeutique et cela a montré qu’in vivo, chez l’homme, il n’y avait pas cette efficacité, donc la chloroquine a été abandonnée comme traitement de cette maladie. Et tous ceux qui disaient qu’il fallait mettre tout le monde sous chloroquine pour soigner le chikungunya étaient dans l’erreur.

      L’autre élément qui doit être évalué, c’est dans quelle mesure ce médicament sera capable de sélectionner des souches résistantes. On sait que les traitements antiviraux peuvent rapidement sélectionner des souches résistantes, auquel cas le médicament fonctionnerait quelques semaines, mais pas plus.

      Il est tout à fait possible qu’on ait une véritable piste thérapeutique et il faut la tester, notamment parce que dans la situation dans laquelle nous sommes, il ne faut rien négliger. Mais crier victoire trop vite est pour moi irresponsable. Surtout qu’il ne faut pas donner de faux espoirs aux gens parce que cela va relâcher les mesures de confinement et le respect des distances physiques. Les gens vont se dire que le médicament est trouvé et que ce n’est pas la peine de s’en faire. C’est d’ailleurs le discours du président américain. C’est possible que nous l’ayons, et nous aurons la réponse très rapidement puisque les essais en bonne et due forme sont en cours au niveau français comme au niveau européen. En attendant, il faut être très prudent.

    • Je pense qu’il faut respecter la démarche habituelle de tests de médicaments, qui est de faire un essai thérapeutique dans lequel il y a un tirage au sort de gens qui reçoivent le médicament et d’autres qui reçoivent soit un traitement de référence, soit un placebo.

      Je comprends bien mais donner un placebo dans cette situation, c’est pas très éthique vu le besoin de soin des personnes infectées.

      #épidémiologie_de_comptoir et #complotisme

    • Attention, l’éthique des tests cliniques commande que le bras test soit « le meilleur traitement disponible ». Ici, on n’a aucun traitement chimique, donc c’est le meilleur standard de soins non-chimiques + placebo. Mais comme le dit la cousine de mon voisin qui travaille dans le médical, on va avoir 5 bras dans ces études (puisqu’on teste 4 traitements), donc sur le plan biostatistique ça va être le bordel.

    • Celui-là est énorme : des images de résultats scientifiques falsifiées avec Photoshop…

      Chloroquine genius Didier Raoult to save the world from COVID-19 – For Better Science
      https://forbetterscience.com/2020/03/26/chloroquine-genius-didier-raoult-to-save-the-world-from-covid-19

      Well, Elisabeth Bik found some very bad data fakery in a 15 year old Raoult-co-authored paper:

      Florence Fenollar , Stéphane Sire , Nathalie Wilhelm , Didier Raoult Bartonella vinsonii subsp. arupensis as an agent of blood culture-negative endocarditis in a human Journal of Clinical Microbiology (2005)
      doi: 10.1128/jcm.43.2.945-947.2005

      The gels are most obviously fake, falsified in Photoshop. In at least one instance, a gel band was erased digitally. Here a younger Raoult-coauthored paper from URMITE Marseille, and it is not much better:

      Miguel A. De La Cruz , Weidong Zhao , Carine Farenc , Grégory Gimenez , Didier Raoult , Christian Cambillau , Jean-Pierre Gorvel , Stéphane Méress A toxin-antitoxin module of Salmonella promotes virulence in mice PLoS Pathogens (2013) doi: 10.1371/journal.ppat.1003827

      A gel lane was copied three times, while arrows indicate additional image manipulations in that gel figure. The last author Stéphane Méresse seems not to deny that the image was fabricated:

      “This image should never have been published and we apologize for this mistake. Below two similar experiences leading to the same conclusion.”
      Caught on fake data? Replace it with something else, conclusions not affected. As easy as removing patients from analysis or guessing PCR results. The research culture at URMITE produced also this beauty, again with Raoult as coauthor:

      Aurélien Fotso Fotso , Oleg Mediannikov , Didier Raoult , Claude Nappez , Michel Drancourt , Michel Azza Monoclonal Antibodies for the Diagnosis of Borrelia crocidurae American Journal of Tropical Medicine and Hygiene (2016) doi: 10.4269/ajtmh.15-0436
      That is truly a beautiful fake. Fractal bacteria, as someone commented on Twitter. Bik found also this, a 19 year old microscopy collage co-authored by Raoult:

      S Meconi , C Capo , M Remacle-Bonnet , G Pommier , D Raoult , J L Meg Activation of protein tyrosine kinases by Coxiella burnetii: role in actin cytoskeleton reorganization and bacterial phagocytosis Infection and Immunity (2001) doi: 10.1128/iai.69.4.2520-2526.2001

      The arrows indicate that the cells were digitally pasted in. To catch Raoult on having published fabricated data is not really a surprise, as it turned out.

      Au point que Raoult et des co-auteurs ont été bannis en 2006 du journal de l’American Society for Microbiologie (ASM) :

      Indeed, problems in a paper about a mouse model for typhus got his lab in hot water in 2006. A reviewer for Infection and Immunity, a journal published by the American Society for Microbiology (ASM), discovered that four figures in a revised manuscript were identical to figures in the original manuscript, even though they were supposed to describe a different experiment.

      In letters to ASM, made available by Raoult, second author Christian Capo and last author Jean-Louis Mège, a group leader, accepted “full responsibility” for the problem, which they said involved only two figures. Capo, in his letter, wrote that he had made an innocent mistake; Mège wrote that Capo had subsequently failed to show the revised manuscript to other authors, who were on vacation, before resubmitting it. But after consulting its ethics panel, ASM banned all five authors, including Raoult, from publishing in its journals for a year. “We are not entirely comfortable with the explanation provided,” ASM officials wrote to Mège. “Misrepresentation of data … is an affront to the ethical conduct of scientific inquiry.”

      Capo and Mège accepted the decision, but Raoult wrote ASM that he wasn’t at fault and that the “collective punishment” was “very unfair.” He appealed the ban, also on behalf of two other co-authors, but lost. Furious, he resigned from the editorial board of two other ASM journals, canceled his membership in the American Academy of Microbiology, ASM’s honorific leadership group, and banned his lab from submitting to ASM journals, in which he had published more than 230 studies. His name has been on only two ASM journal papers since, both published in 2010. To clear his name, Raoult sent his ASM correspondence to French colleagues in 2007, along with a letter defending himself. “If I had been in the United States, I would have sued,” he wrote.”

    • Didier Raoult : «charlatan», «qu’il ferme sa gueule»... Le ton monte
      https://www.linternaute.com/actualite/societe/2490141-didier-raoult-charlatan-qu-il-ferme-sa-gueule-le-ton-monte

      https://www.youtube.com/watch?v=Bm-GJ4PF9ts

      Dans le même temps, Hervé Seitz, Biologiste moléculaire du CNRS à l’institut de génétique humaine de Montpellier, a qualifié de « charlatanisme » les travaux de l’infectiologue au style déroutant. Le spécialiste des ARN s’est insurgé, dans une vidéo, contre le manque de rigueur de Didier Raoult. Hervé Seitz a assuré que les études réalisées à l’IHU de Marseille relevaient de la "fraude scientifique". Malgré ces attaques, le biologiste n’a pas exclu un intérêt de l’hydroxychloroquine, mais a souligné le manque de preuves.

    • Signalé par @fil: More on Chloroquine/Azithromycin. And On Dr. Raoult. | In the Pipeline
      https://blogs.sciencemag.org/pipeline/archives/2020/03/29/more-on-cloroquine-azithromycin-and-on-dr-raoult

      Dr. Didier Raoult of Marseilles and his co-workers have published another preprint on clinical results with the chloroquine/azithromycin combination that their earlier work has made famous. And I still don’t know what to think of it.

      This is going to be a long post on the whole issue, so if you don’t feel like reading the whole thing, here’s the summary: these new results are still not from randomized patients and still do not have any sort of control group for comparison. The sample is larger, but it’s still not possible to judge what’s going on. And on further reading, I have doubts about Dr. Raoult’s general approach to science and doubts about Dr. Raoult himself. Despite this second publication, I am actually less hopeful than I was before. Now the details.

    • Hydroxychloroquine and azithromycin versus COVID-19: Grift, conspiracy theories, and another bad study by Didier Raoult – Science-Based Medicine
      https://sciencebasedmedicine.org/hydroxychloroquine-and-azithromycin-versus-covid-19

      Basically, this is a nothingburger of a paper. It studied patients with low severity or even asymptomatic COVID-19 disease, the vast majority of whom would likely have cleared the virus just as fast without the medications. Again, this is such a useless paper, even as an observational paper, that it tells us, in essence, nothing new.

      […]

      I fear that, when all is said and done, the COVID-19 pandemic will be the single greatest opportunity for grifters and snake oil salesmen I’ve seen in my lifetime. Until a vaccine and/or effective treatment is developed, the grift will continue.

      In the meantime, we wait the results of clinical trials and for science to do what it always does, as I find myself living in one of the hottest COVID-19 hotspots in the US.