Coronavirus : alerte sur une hausse de cas de syndromes inflammatoires infantiles
Depuis le 15 avril, un nombre inattendu d’enfants, en majorité porteurs du SARS-CoV-2, sont hospitalisés pour des myocardites aiguës et des formes atypiques du syndrome de #Kawasaki. Aucun décès n’est à déplorer.
►https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/29/covid-19-alerte-sur-une-hausse-de-cas-de-syndromes-inflammatoires-infantiles
Un syndrome inflammatoire lié au Covid peut toucher les enfants
▻https://www.rts.ch/info/suisse/12066502-un-syndrome-inflammatoire-lie-au-covid-peut-toucher-les-enfants.html
Près de 70 cas de syndromes inflammatoires multisystémiques de l’enfant ont été répertoriés en Suisse depuis le début de la pandémie. La maladie survient plusieurs semaines après l’infection au Covid-19 et nécessite souvent une prise en charge des jeunes patients aux soins intensifs. Témoignages.
Si les enfants souffrent moins de formes sévères du Covid-19, une petite partie d’entre eux peuvent développer une maladie grave nommée syndrome inflammatoire multisystémique.
Dès le mois d’avril 2020, et alors que les enfants atteints d’une infection par le SARS-CoV-2 étaient décrits comme peu symptomatiques jusque-là, le National Health Service lançait un signal d’alerte en Angleterre en raison de nombreux cas d’enfants consultant pour une fièvre élevée, des signes digestifs et un tableau de dysfonction cardiaque.
Le syndrome survient quand les défenses immunitaires attaquent l’organisme de l’enfant, plusieurs semaines après une contamination par le Covid-19. Les spécialistes estiment que la maladie touche un peu moins d’un enfant sur mille après une infection au coronavirus. Près de 70 cas ont été répertoriés en Suisse depuis le début de la pandémie.
Les symptômes peuvent être variés : fièvre prolongée, plaques rouges sur la peau, conjonctivite. La maladie peut provoquer des douleurs abdominales, des troubles gastro-intestinaux et une inflammation cardiaque. Tous les organes peuvent être touchés et de nombreux spécialistes sont impliqués dans la prise en charge des jeunes patients.
Children and COVID-19 | RIVM
▻https://www.rivm.nl/en/novel-coronavirus-covid-19/children-and-covid-19
Worldwide, relatively few children have been reported with COVID-19. Data from the Netherlands also confirms the current understanding: that children play a small role in the spread of the novel coronavirus. The virus is mainly spread between adults and from adult family members to children. Cases of children infecting each other or children infecting adults are less common.
ce n’est qu’une étude, je n’en tirerais pas de conclusions définitives mais c’est un peu rassurant du point de vue de @baroug ; la matrice des âges transmetteur / infecté ci-dessous est bien foutue :
Siouxsie Wiles : What we know about children and #Covid-19 | The Spinoff
▻https://seenthis.net/messages/846582
A[...] study which looked at data from China, Singapore, South Korea, Japan, and Iran and identified 31 household transmission clusters. Just three of these had a child as the index case. During the WHO Joint China Mission, people interviewed by the team could not recall any cases where Covid-19 was spread from a child to an adult.
Des chercheurs allemands semblent penser le contraire
celui cité ici ►https://seenthis.net/messages/848849
a publié hier une étude qui dit en gros « même profil de charge virale à tous les âges »
Epidemiology and transmission of COVID-19 in 391 cases and 1286 of their close contacts in…
►https://seenthis.net/messages/849441
... children were as likely to be infected as adults (infection rate 7·4% in children <10 years vs population average of 6·6%) [...] although less likely to have severe symptoms..
Avec semble-t-il une suspicion de problèmes cardiaques
►https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/29/covid-19-alerte-sur-une-hausse-de-cas-de-syndromes-inflammatoires-infantiles
comme le signale @supergeante ▻https://seenthis.net/messages/849023
#Coronavirus : les premiers essais avec le #tocilizumab sont prometteurs, affirme l’AP-HP
▻https://www.francetvinfo.fr/sante/maladie/coronavirus/coronavirus-les-premiers-essais-au-tocilizumab-sont-prometteurs-affirme
L’essai a été réalisé sur 129 patients hospitalisés en raison d’une infection moyenne ou sévère au coronavirus, « mais ne nécessitant pas de réanimation au moment de l’admission », précise le communiqué. Parmi eux, 65 ont reçu un traitement habituel accompagné de tocilizumab et les 64 autres n’ont bénéficié que du traitement habituel.
Parmi les malades, les médecins ont analysé ceux qui avait « besoin de ventilation (mécanique ou non invasive) ». Ils ont aussi compté le le nombre de décès survenus dans les quatorze jours suivant l’étude. Qu’ont-ils remarqué ? Que ce "critère de jugement principal a été atteint chez une proportion significativement plus faible de patients" traités au tocilizumab.
Les résultats de cet essai vont désormais être soumis pour publication dans un journal à comité de lecture. « Ces résultats devraient être confirmés de manière indépendante par des essais supplémentaires », explique le communiqué.
#COVID-19 #orage_cytokinique #anti_récepteur_à_l’interleukine6
AP-HP sur Twitter : « [#Recherche] #Covid19 | Le #tocilizumab améliore significativement le pronostic des patients avec pneumonie COVID moyenne ou sévère » / Twitter
▻https://twitter.com/APHP/status/1254718961624723456
Premiers espoirs thérapeutiques dans la lutte contre les « tempêtes immunitaires », les formes les plus graves du Covid-19
▻https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/27/premiers-espoirs-therapeutiques-dans-la-lutte-contre-les-tempetes-immunitair
Chez la majorité de ces malades touchés par une forme grave de la maladie, il y a « une phase initiale rassurante et une aggravation secondaire environ dix jours après le début de la maladie, malgré une diminution de la charge virale », ont décrit les équipes de Bichat (Paris) et du CHU de Bordeaux, qui ont accueilli les premiers patients français.
Les gens qui gueulaient déjà contre les méthodes de Raoult sont en train de s’étonner de ce communiqué de l’AP-HP, qui annonce des résultats, sans les publier.
Par exemple Soline Roy :
▻https://twitter.com/so_sroy/status/1254790854683680769
C’est tout de même spécial, la com AP-HP : « Je peux pas vous montrer mes résultats mais croyez-moi, ça marche. » Quelqu’un peut m’aider a comprendre en quoi c’est éthique de communiquer des résultats sans donner les résultats ?
@fluidloading :
▻https://twitter.com/fluidloading/status/1254804756071092224
Justement
C’est de la medecine spectacle
Comme Raoult
La medecine ne se fait pas sur YouTube. Ni dans des communiqués de presse
Presque simultanément une étude « Sanofi-Regeneron » révèle l’échec d’un autre anti récepteur à l’interleukine6, le sarilumab
Closely watched arthritis drug disappoints as a Covid-19 treatment - STAT
▻https://www.statnews.com/2020/04/27/arthritis-drug-kevzara-disappoints-as-coronavirus-treatment
Anti IL-6 For Coronavirus Patients: Does It Work, or Not? | In the Pipeline
▻https://blogs.sciencemag.org/pipeline/archives/2020/04/27/anti-il-6-for-coronavirus-patients-does-it-work-or-not
We’re going to get more data to resolve this: Roche is running its own controlled trial of tocilizumab in coronavirus patients, and as mentioned, the French study is also looking at sarilumab. Is there such a dramatic discrepancy in the two drugs? And if so, is due to different sorts of patients being recruited in each trial or is it just that there is some weird split in activity between the two different antibodies? How good are the tocilizumab data from the open-label French study in general? And so on.
Une seule étude ne prouve pas grand chose, ça semble plus solide que le délire Raoultien mais tant qu’on a pas l’étude sous le nez et que personne n’a reproduit ces résultats, difficile d’être définitif.
▻https://www.heidi.news/sante/des-medecins-francais-annoncent-avoir-trouve-le-premier-medicament-efficace-
Autrement dit : soit l’annonce est crédible et les résultats réellement convaincants, soit la recherche clinique française vient de se décrédibiliser aux yeux du monde.
Interleukin-1 blockade with high-dose anakinra in patients with COVID-19, acute respiratory distress syndrome, and hyperinflammation : a retrospective cohort study
▻https://www.thelancet.com/action/showPdf?pii=S2665-9913%2820%2930127-2
Étude rétrospective qui trouve efficace un anti-interleukine1 (anakinra) chez les patients non intubés COVID-19 avec un syndrome de détresse respiratoire aigu et hyper inflammation.
Summary
Background
Mortality of patients with coronavirus disease 2019 (COVID-19), acute respiratory distress syndrome (ARDS), and systemic inflammation is high. In areas of pandemic outbreak, the number of patients can exceed maximum capacity of intensive care units (ICUs), and, thus, these individuals often receive non-invasive ventilation outside of the ICU. Effective treatments for this population are needed urgently. Anakinra is a recombinant interleukin-1 receptor antagonist that might be beneficial in this patient population.
Methods
We conducted a retrospective cohort study at the San Raffaele Hospital in Milan, Italy. We included consecutive patients (aged ≥18 years) with COVID-19, moderate-to-severe ARDS, and hyperinflammation (defined as serum C-reactive protein ≥100 mg/L, ferritin ≥900 ng/mL, or both) who were managed with non-invasive ventilation outside of the ICU and who received standard treatment of 200 mg hydroxychloroquine twice a day orally and 400 mg lopinavir with 100 mg ritonavir twice a day orally. We compared survival, mechanical ventilation-free survival, changes in C-reactive protein, respiratory function, and clinical status in a cohort of patients who received additional treatment with anakinra (either 5 mg/kg twice a day intravenously [high dose] or 100 mg twice a day subcutaneously [low dose]) with a retrospective cohort of patients who did not receive anakinra (referred to as the standard treatment group). All outcomes were assessed at 21 days.
Findings
Between March 17 and March 27, 2020, 29 patients received high-dose intravenous anakinra, non-invasive ventilation, and standard treatment. Between March 10 and March 17, 2020, 16 patients received non-invasive ventilation and standard treatment only and comprised the comparison group for this study. A further seven patients received low-dose subcutaneous anakinra in addition to non-invasive ventilation and standard treatment; however, anakinra treatment was interrupted after 7 days because of a paucity of effects on serum C-reactive protein and clinical status. At 21 days, treatment with high-dose anakinra was associated with reductions in serum C-reactive protein and progressive improvements in respiratory function in 21 (72%) of 29 patients; five (17%) patients were on mechanical ventilation and three (10%) died. In the standard treatment group, eight (50%) of 16 patients showed respiratory improvement at 21 days; one (6%) patient was on mechanical ventilation and seven (44%) died. At 21 days, survival was 90% in the high-dose anakinra group and 56% in the standard treatment group (p=0·009). Mechanical ventilation-free survival was 72% in the anakinra group versus 50% in the standard treatment group (p=0·15). Bacteraemia occurred in four (14%) of 29 patients receiving high-dose anakinra and two (13%) of 16 patients receiving standard treatment. Discontinuation of anakinra was not followed by inflammatory relapses.
Interpretation
In this retrospective cohort study of patients with COVID-19 and ARDS managed with non-invasive ventilation outside of the ICU, treatment with high-dose anakinra was safe and associated with clinical improvement in 72% of patients. Confirmation of efficacy will require controlled trials.
Pour cause de nombreux biais, le MGH ne donne aucune valeur à l’étude.
MGH FLARE - May 8 - New observational reports on anticoagulation and immunomodulation
►https://mailchi.mp/788aa3f42e35/tz4idnzryr-4420565?e=06f3eb75c2
Résultats de l’étude française sur le tocilizumab : malheureusement insatisfaisants.
▻https://seenthis.net/messages/882635
Arthritis drug effective in treating sickest #COVID-19 patients | Imperial News | Imperial College…
►https://seenthis.net/messages/887671
Le tocilizumab réduit la mortalité dans les formes graves et critiques selon une étude de l’imperial collège de Londres (qui reste à évaluer).
Un laboratoire de Wuhan à l’origine du coronavirus SARS-CoV-2 ? Fort probable selon le Washington Post
▻https://www.rtbf.be/info/societe/detail_un-laboratoire-de-wuhan-serait-la-source-du-coronavirus-selon-le-washing
une enquête menée par les fins limiers du Washington Post met à mal cette thèse officielle. Ils ont dans leur viseur un laboratoire de sécurité biologique de niveau 4, proche du marché de Wuhan.
Ce laboratoire spécialisé dans les maladies infectieuses, étudiait le coronavirus des chauves-souris. Mais ces recherches étaient considérées comme risquées. Le département d’État américain, préoccupé par la norme de sécurité des laboratoires de Wuhan, leur a envoyé, à deux reprises, des mises en garde. Le Washington Post les a publiées. Elles montrent, clairement dès 2018, les préoccupations américaines concernant la sécurité et la gestion du laboratoire de l’Institut de virologie de Wuhan. Lorsqu’on l’a interrogé au sujet de ces avertissements, le secrétaire d’État Mike Pompeo - qui continue d’appeler le coronavirus le « virus de Wuhan » - ne les a pas rejetés, mais il n’a pas dit, non plus, qu’ils montrent un lien légitime avec le Covid-19.
Les services de renseignements n’ont donc pas été en mesure de corroborer la théorie. Néanmoins, ils essaient de déterminer si une personne a pu être infectée dans le laboratoire, suite à un accident ou une mauvaise manipulation des matériaux, et en a ensuite infecté d’autres.
Six jours cruciaux avant que la Chine ne communique au début de l’épidémie
Dans son article, le Washington Post souligne aussi le comportement troublant des autorités chinoises dès le début de l’épidémie. Elle a bloqué les informations dans les premiers jours et a rechigné à partager ses données même avec l’OMS (l’Organisation Mondiale de la Santé). Par ailleurs, une enquête d’Associated Press publiée, ce mercredi 15 avril, atteste que les officiels chinois ont retenu l’information pendant six jours cruciaux, permettant ainsi au virus de se répandre sans barrière.
Un avis les amis ? @fil ?
Présenté comme ça, ça ressemble plus aux armes de destruction massive de Saddam Hussein qu’à un semblant de réalité… c’est d’ailleurs la conclusion de l’article que tu cites : l’administration Trump ayant merdé et continuant à merder dans les grandes largeurs, il leur faut un bouc émissaire.
Ah, l’anthrax de Donald Rumsfeld, à l’ONU ! #souvenirs
Passionnant : ▻https://www.franceculture.fr/sciences/le-laboratoire-p4-de-wuhan-une-histoire-francaise
De là va naître l’idée de construire à Wuhan, en collaboration avec la France, un laboratoire de type P4. Autrement dit, de très haute sécurité biologique pour l’étude de virus pathogènes inconnus pour lesquels on n’a pas de vaccin. Il existe une trentaine de ces structures dans le monde, dont certaines sont labélisées par l’Organisation Mondiale de la Santé. Mais le projet provoque des résistances. D’abord, des experts français en guerre bactériologiques se montrent réticents. Nous sommes dans l’après 11 septembre. Le SGDSN (Secrétariat général à la défense et à la sécurité nationale) redoute qu’un P4 puisse se transformer en arsenal biologique.
▻https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/17/le-sars-cov-2-est-il-sorti-d-un-laboratoire_6036926_1650684.html
Coronavirus : le SARS-CoV-2 est-il sorti d’un laboratoire ?
Rien ne filtre des investigations menées en Chine, ce qui laisse la porte ouverte à des hypothèses. En revanche, celle d’une origine synthétique est écartée : s’il est possible de créer de toutes pièces des virus, tous les indices convergent vers une origine naturelle du nouveau coronavirus.
Le SARS-CoV-2 est-il une création de laboratoire ou s’en serait-il échappé ? Révélé au monde le 7 janvier par les autorités chinoises, ce nouveau coronavirus n’a toujours pas livré le secret de ses origines. Rien ne filtre des investigations menées en Chine à ce sujet, ce qui laisse la porte ouverte à de nombreuses hypothèses, y compris celle d’une erreur de manipulation dans un laboratoire.
Le sujet a pris un tour diplomatique jeudi 16 avril. « Nous menons une enquête exhaustive sur tout ce que nous pouvons apprendre sur la façon dont ce virus s’est propagé, a contaminé le monde », a déclaré le chef de la diplomatie américaine, Mike Pompeo. « Il y a manifestement des choses qui se sont passées qu’on ne sait pas », a embrayé le président français, Emmanuel Macron, dans un entretien au Financial Times.
Selon le Washington Post, l’ambassade des Etats-Unis à Pékin avait alerté Washington, il y a deux ans, sur la nécessité d’aider le Wuhan Institute of Virology (WIV) à renforcer ses mesures de sécurité. Réputé pour ses recherches sur les virus de chauve-souris, le WIV est équipé d’un laboratoire de haute sécurité dit « P4 », construit avec l’aide de la France, où sont étudiés les virus les plus dangereux. Les scientifiques chinois ont assuré que la séquence génétique du SARS-CoV-2 ne correspondait à aucun des coronavirus de leur collection. Mais, comme le souligne le Washington Post, nul n’a eu accès à leur biobanque ni aux échantillons prélevés sur les premiers patients chinois.
Ledit labo (copro franco-chinoise) avait été inauguré par Cazeneuve (l’homme qui a quitté Matignon en DS noire), et M. Buzyn...
Je vais faire ma mauvaise, mais question fiabilité des installations à sécuriser, la france n’a pas été championne à Fukushima
Mike Pompeo est le nouveau Christ et le Washington Post le repaire de ses plus fervents apôtres qui en écrivent l’évangile.
De là à penser que #Uncle_Donald, le Grand Démiurge de la nouvelle Amérique – cette grande nation démocratique construite sur un génocide par des crapules et des assassins et qui continue à s’enrichir éhontément grâce à l’esclavage – puisse avoir l’inavouable dessein de déclencher un conflit thermo-nucléaire avec l’Empire du Milieu, il y a là un pas que je n’ose franchir. God bless America. (Amen.)
Les propos tenus par Luc Montagnier, prix Nobel 2008 pour sa participation à la découverte du VIH, ont plus que choqué la communauté scientifique. Il affirme en effet que le coronavirus responsable de l’épidémie de Covid-19 a été créé par les Chinois avec des molécules du VIH.
▻http://www.rfi.fr/fr/science/20200417-coronavirus-le-sars-cov-2-na-pas-%C3%A9t%C3%A9-cr%C3%A9%C3%A9-lhomme-%C
Les états de service de la crapule sus-mentionnée :
En avril 2020, Luc Montagnier émet l’hypothèse que le coronavirus 2 du syndrome respiratoire aigu sévère à l’origine de la pandémie de Covid-19, est « sorti d’un laboratoire chinois avec de l’ADN de VIH ». Selon lui une séquence du virus de l’immunodéficience humaine aurait été introduite dans le génome du coronavirus pour tenter de faire un vaccin. Cette thèse est réfutée par la communauté scientifique ; les séquences « sont de tout petits éléments que l’on retrouve dans d’autres virus de la même famille, d’autres coronavirus dans la nature. Ce sont des morceaux du génome qui ressemblent en fait à plein de séquences dans le matériel génétique de bactéries, de virus et de plantes », précise notamment le virologue Étienne Simon-Lorière de l’Institut Pasteur.
« Aucun emprunt génétique suspect – notamment au virus du VIH comme certaines théories complotistes, relayées entre autres par le professeur Luc Montagnier, le suggèrent – ne permet de dire qu’il y aurait eu intervention humaine. »
Source : ▻https://fr.wikipedia.org/wiki/Luc_Montagnier#Coronavirus_SARS-CoV-2
See you soon on : ►https://seenthis.net/messages/844425
Luc is the new Didier, un chercheur pour fafs et #conspi ?
#conspirationnisme
raa, cette photo d’illustration principal de l’article dont la légende presque invisible (et non reprise ici) semble remplacée par le titre
Un laboratoire de Wuhan à l’origine du coronavirus SARS-CoV-2 ?
Extrait de l’article de France Culture cité plus haut :
Une nouvelle occasion manquée
[...]
Il est vrai qu’un autre sujet sensible focalise l’attention. La peste porcine est arrivée en France, et les éleveurs font pression pour pouvoir continuer à exporter en Chine. Le bouclier sanitaire sera donc remisé à plus tard…
Encore un coup du #FNSEA !
« Celles qui se salissent les mains pour les autres », Anne Bory
▻https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/15/celles-qui-se-salissent-les-mains-pour-les-autres_6036622_1650684.html
Dans cette carte blanche, la sociologue Anne Bory analyse la façon dont le « sale boulot » échoit souvent à des femmes. Les mêmes qui se trouvent aujourd’hui en première ligne face au Covid-19.
Carte blanche. A quoi sert la sociologie en temps d’épidémie ? A défaut de pouvoir soigner les malades, elle permet de saisir les causes du chaos provoqué par le Covid-19, et de comprendre ce qui se joue dans les interstices de l’organisation sociale qui se met en place, souvent à marche forcée, depuis quelques semaines.
Le temps de la recherche n’est pas celui de l’urgence, mais les travaux déjà menés permettent d’éclairer un constat qui s’impose en ces temps de confinement : la majorité des cadres télétravaillent, alors que la majorité des ouvriers, ouvrières, employées, employés et professions intermédiaires continuent de prendre les transports et de travailler au contact du public et/ou de leurs collègues.
Pour le dire autrement, et à l’exception notable des médecins, les professions qualifiées, qui bénéficient des rémunérations et du prestige social les plus importants, sont aussi celles qui sont le moins exposées à la contagion grâce au télétravail, tout en bénéficiant souvent des conditions de confinement les plus confortables, du fait de logements spacieux et plus souvent pourvus d’extérieurs privatifs (voire d’une résidence secondaire).
Faire « ce qui reste à faire »
L’épidémie rend ainsi plus visibles les inégalités qui structurent la vie sociale. Elle rend également plus évidente l’importance, dans notre quotidien, de ce que le sociologue étasunien Everett C. Hughes a appelé les « sales boulots » : ces activités professionnelles jugées dégradantes, voire dégoûtantes, présentées par certains parents mal avisés comme des avenirs humiliants à leurs enfants rétifs au travail scolaire, sont absolument indispensables au fonctionnement de notre société.
Souvent peu visibles et socialement dévalorisés, ces « sales boulots » – qui peuvent être aussi des tâches moins valorisantes au sein de professions prestigieuses – font l’objet du dernier numéro de la revue Travail, genre et sociétés (n° 43) : la nature et la division du travail des chiffonniers et chiffonnières, éboueurs, travailleurs et travailleuses du tri des déchets, aides à domicile, aides-soignantes, infirmières, secrétaires médicales y sont étudiées, notamment selon les normes de féminité et de masculinité.
Dans leur article « Se salir les mains pour les autres. Métiers de femme et division morale du travail », Christelle Avril et Irene Ramos Vacca examinent, les rôles professionnels dévolus aux femmes, en croisant leurs enquêtes de terrain, menées dans le milieu médical et l’aide à domicile. Qu’est-ce donc qu’un « métier de femmes » ? Les deux sociologues montrent que c’est bien souvent un métier qui implique de faire « ce qui reste à faire », ce qui n’a pas été effectué par d’autres (supérieurs, collègues, proches de la personne prise en charge…).
Des tâches totalement invisibilisées
Aides-soignantes, infirmières, secrétaires médicales et aides à domicile sont amenées à prendre en charge des activités considérées comme dégradantes, notamment parce qu’elles sont en lien avec les corps et leurs fluides. Mais elles effectuent également des tâches qui sont moralement dévalorisées, de contrôle ou de répression plutôt que de soin, ou totalement invisibilisées, en palliant les erreurs de ceux pour lesquels elles travaillent (il suffit de penser aux excuses trouvées par les secrétaires pour expliquer retards, absences).
Cette « division morale du travail » permet à d’autres de se concentrer sur les aspects techniquement les plus valorisés et moralement irréprochables (empathie, amour...) de l’activité et d’en sortir grandis.
Ces femmes qui se salissent les mains pour les autres, au sens propre et au sens figuré, sont aujourd’hui nombreuses à être exposées au Covid-19, pour que d’autres ne le soient pas ou guérissent. Elles le sont d’autant plus que leurs conditions de travail sont parmi les plus touchées par les politiques de rationalisation menées dans le secteur sanitaire et social. Il n’est pourtant pas du tout sûr que l’échelle de prestige de la division du travail en soit, « après », bouleversée.
#travail #travail_des_femmes #emploi #ouvrières #employées #badjobs #division_du_travail #division_morale_du_travail #conditions_de_travail
Les secrets de la chauve-souris, « souche à virus » au système immunitaire d’exception
▻https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/13/la-chauve-souris-alliee-ou-ennemie_6036465_1650684.html
Les secrets de la chauve-souris, « souche à virus » au système immunitaire d’exception
Nathaniel Herzberg
Comme à chaque nouvelle poussée virale, le chiroptère revient sur le devant de la scène. Merveille de résilience vis-à-vis des maladies infectieuses, l’animal est l’objet de nombreuses études qui cherchent à percer le secret de son système immunitaire inné.
Il est un petit jeu auquel certains scientifiques aiment à s’adonner : celui des anagrammes. Manière sans doute de réconcilier leur goût des énigmes et leur amour des lettres. Depuis quelques semaines, une question court les labos : quelle est l’anagramme de « chauve-souris » ? La réponse n’est pas évidente, mais tout à fait d’actualité : « souche à virus ».
Tout le monde le sait désormais : le terrible SARS-CoV-2, le coronavirus responsable de la pandémie de Covid-19, est le descendant d’un virus de chauve-souris. En est-il directement issu ? Est-il son pur rejeton, passé tel quel d’une espèce à l’autre, un petit-petit-petit… enfant né de transformations successives chez le mammifère volant puis chez l’humain, ou un cousin éloigné, issu de recombinaisons virales chez un hôte intermédiaire ?
Les virologues du monde entier en débattent, analyses génétiques à l’appui. La découverte, chez le pangolin, d’un coronavirus présentant une similarité particulière avec SARS-CoV-2 sur une partie essentielle de son génome – celle correspondant au site de liaison sur les récepteurs des cellules pulmonaires humaines – a mis le désormais célèbre fourmilier écailleux sur le devant de la scène.
Beaucoup d’inconnues
Mais d’autres écartent vigoureusement cette hypothèse. « Le virus connu le plus proche du SARS-CoV-2 reste, et de très loin, le coronavirus RaT-G13 retrouvé chez des chauves-souris rhinolophes du Yunnan [sud-ouest de la Chine], c’est à ce jour son plus proche cousin, indique ainsi Maciej Boni, biologiste à l’université d’Etat de Pennsylvanie, coauteur d’une récente recherche sur l’origine du virus humain. Plus de 96 % de bases communes. D’après nos analyses, ces deux virus ont divergé il y a quarante à soixante-dix ans. On sait aussi qu’un premier humain a été infecté a priori en novembre 2019. Ce qui s’est passé entre-temps, nous l’ignorons. »
Beaucoup d’inconnues, donc. Mais la quasi-certitude qu’au départ figurent les chauves-souris. Comme pour l’épidémie de SRAS, en 2003, ou celle du coronavirus MERS, en 2012. Mais aussi la fièvre hémorragique Ebola, et ses 11 000 morts, en 2014-2015, ou le virus de Marburg, qui a tué plusieurs centaines de personnes, entre 1998 et 2000, en République démocratique du Congo, et en 2004-2005, en Angola. Ou encore les poussées mortelles du virus Nipah, en Malaisie, à Singapour et au Bangladesh, dans les années 1990 et 2000, ou de virus Hendra, à la même époque, en Australie.
Chaque fois, les chercheurs ont retrouvé un hôte intermédiaire : la civette pour le SRAS, le dromadaire pour le MERS, les singes pour Ebola, les porcs pour le Nipah, les chevaux pour Hendra. Avec deux exceptions : les épidémies de fièvre de Marburg sont initialement apparues chez des touristes ou des mineurs ayant séjourné dans des grottes peuplées de roussettes, une chauve-souris que l’on trouve aux Philippines. Et certaines flambées de Nipah, notamment au Bangladesh, auraient pour cause une contamination alimentaire directe : les chauves-souris avaient souillé avec leurs urines les récipients que les villageois placent dans les palmiers pour recueillir le jus de datte.
Sans rivales
A chaque poussée, les chiroptères sont donc montrés du doigt. « Souche à virus » n’est plus une plaisanterie, mais un motif d’expédition punitive. Au point que les spécialistes tremblent de voir disparaître certaines espèces. Le consortium Bat1K, qui a lancé un immense programme de séquençage des génomes de toutes les espèces connues, vient ainsi de rendre publique une déclaration solennelle.
« Alors que des virus liés – mais non identiques – à ceux qui causent les maladies infectieuses émergentes circulent parmi les chauves-souris, les risques pour l’homme diminuent considérablement en protégeant la faune sauvage contre le trafic et en limitant l’empiétement sur les habitats sauvages. Comme les chauves-souris ne tombent pas gravement malades à cause de ces virus, la recherche sur la manière dont les chauves-souris y parviennent pourrait nous aider à lutter contre de futures épidémies. »
Voilà donc le mystère : comment ces animaux résistent-ils à tant de pathogènes mortels pour les autres espèces ? Les virus stars, mentionnés précédemment, et une flopée d’autres, qui s’épanouissent dans l’organisme des chauves-souris. Une équipe américaine conduite par Tracey Goldstein (université de Californie, Davis) et Simon Anthony (université Columbia) a publié, en 2017, dans Virus Evolution, les résultats d’une vaste étude comparative sur la présence de coronavirus à travers le règne animal. Sur les 12 333 chauves-souris testées, 1 065 se sont révélées positives, contre 4 des 3 470 primates, 11 des 3 387 rongeurs et 2 des 1 124 humains. Autrement dit, 98 % des coronavirus retrouvés provenaient de ces chers mammifères volants. Une présence massive et diverse puisque, sur cent différents types de coronavirus identifiés, 91 provenaient de chiroptères.
La même année, Peter Daszak et ses collègues de Columbia sont arrivés à la même conclusion, dans la revue Nature, cette fois au sujet des zoonoses virales, ces infections humaines d’origine animale. Là encore, le travail prédictif de comparaison des virus relevés sur un vaste échantillon animal assure que les chauves-souris sont sans rivales.
Des « biais d’échantillonnage »
Des conclusions que les amoureux des murins, rhinolophes et autres pipistrelles jugent souvent discutables. « Le comptage et les extrapolations prêtent à discussion, tempère Meriadeg Le Gouil, virologue à l’université de Caen, vingt ans et beaucoup de nuits passés au contact des chauves-souris. Il y a des biais d’échantillonnage. On parle de chauves-souris en oubliant qu’il s’agit de plus de 1 300 espèces, un quart de l’ensemble des mammifères connus. Si l’on observe chaque espèce, le résultat est moins flagrant. Ce qui semble sûr, en revanche, c’est que l’écologie des chauves-souris, leur système immunitaire, et surtout la façon dont les humains sont venus perturber leurs écosystèmes ont apporté tous les éléments favorables pour une série d’émergences. »
Côté écologie, c’est cette promiscuité extrême, ces déplacements continuels, ces colonies qui se font, se défont, se regroupent en immenses essaims sur les sites de reproduction, puis retournent passer l’hiver dans leur grotte ou leur clocher. « Cette mosaïque permet aux virus de se diffuser mais pas trop vite. Cela favorise à la fois la diversification des virus et l’acquisition d’une immunité de groupe chez les hôtes », détaille Meriadeg Le Gouil. Des mécanismes que le virologue essaie de comprendre en suivant depuis six ans des colonies de rhinolophes en Bretagne.
Avec trois conclusions : que les coronavirus mutent beaucoup plus qu’on ne le dit, « en particulier la protéine de surface qui leur permet de s’accrocher aux cellules de l’hôte » ; que les virus circulent dans les colonies « par vagues, au rythme de saisons » ; enfin, que l’immunité acquise des chauves-souris « nous reste largement inconnue ».
Un double dispositif de défense
Sa compréhension nous offrira t-elle une deuxième couche d’émerveillement, après celle apportée par le système immunitaire inné des chiroptères. Depuis dix ans, une série d’études a en effet commencé à lever le voile de mystère qui entourait le mécanisme de défense cellulaire des chauves-souris et à mettre en lumière leur stupéfiante résistance. C’est qu’en dehors de quelques rares cas de rage on ne connaissait pas de virus qui sache les tuer, ni même lourdement affecter leurs capacités. Quel pouvait être leur secret ?
Une équipe internationale conduite par l’Irlandaise Emma Teeling (University college, Dublin) a d’abord comparé en laboratoire la réaction de macrophages de chauves-souris et de souris, attaqués par des virus. Dans un article publié en 2017, dans Acta chiropterologica, elle a décrit comment, chez la souris, ces cellules immunitaires mettent en action les mécanismes inflammatoires de défense jusqu’à la destruction du pathogène, « au risque d’altérer l’organisme », précise l’un des coauteurs, Sébastien Puechmaille (université de Montpellier). « Cet orage immunitaire incontrôlé, c’est ce qui a tué des humains par millions pendant l’épidémie de grippe espagnole, poursuit Emma Teeling. C’est ce qui tue aujourd’hui les victimes du Covid-19 dans les services de réanimation. Et c’est ce que la chauve-souris évite. »
Ces merveilles volantes disposent en vérité d’un double dispositif de défense. Une première réponse, inflammatoire, permet d’envoyer une sorte de flux permanent de cytokines qui ciblent dès leur arrivée les intrus. Mais les chercheurs ont constaté qu’au bout d’un moment des interleukines entrent en action « pour tempérer cette inflammation et éviter les effets délétères », précise la biologiste de Dublin. Précisément ce que les réanimateurs tentent de réaliser actuellement sur les patients. « Mais les chauves-souris font ça naturellement depuis des millions d’années », s’émerveille la chercheuse.
Vol actif
Deux autres articles de la même équipe, l’un publié en 2019 dans la revue Nature Ecology & Evolution, l’autre en cours d’examen mais déjà déposé sur le site de préprints BioRxiv, ont étudié les sources génétiques de cette particularité. Dans le premier, les chercheurs ont montré que, contrairement au nôtre, le système immunitaire des chauves-souris ne subissait aucun vieillissement. Dans le second, après avoir séquencé avec une extrême précision le génome de six espèces de chiroptères, ils y ont trouvé la preuve d’un développement très particulier de certains gènes de l’immunité, mais surtout la concentration de la réponse inflammatoire sur un nombre restreint de gènes. « Nous avons comparé avec les génomes de 42 autres espèces animales. La sélection génétique que l’on observe au cours du temps est sans équivalent », indique-t-elle.
D’où peut bien provenir cette exception ? D’une autre exception, à savoir le vol. Les chauves-souris sont en effet les seuls mammifères à disposer d’un vol actif (quelques rares autres peuvent planer sur de courtes distances).
« Sur le plan métabolique, le vol est plus coûteux que toute forme de locomotion terrestre, souligne Cara Brook, de l’université de Berkeley. Une chauve-souris en vol élèvera son métabolisme de base jusqu’à 15 fois par rapport au repos, contre 7 fois chez un rongeur en pleine course ou 2 à 3 fois chez un humain. » Elle poursuit : « Les chauves-souris ont développé des voies de réparation de l’ADN hyperefficaces et d’atténuation du stress oxydatif pour permettre d’abord le vol. Mais ces voies ont ensuite eu des conséquences en cascade sur la longévité des chauves-souris et sur l’immunité antivirale. Les chauves-souris ont une durée de vie extraordinairement longue – la plus longue, rapportée à la taille de tous les mammifères – qui, selon nous, est un sous-produit de ces voies de résilience cellulaire développées pour le vol. »
Dans ses propres travaux, Cara Brook a montré que l’extraordinaire réponse immunitaire des chauves-souris conduisait les virus à augmenter leur virulence. Le principe apparaît simple : lorsqu’il infecte un hôte, un virus doit se répliquer suffisamment vite pour atteindre la masse critique nécessaire à sa transmission vers une nouvelle victime avant d’avoir été vaincu par le système immunitaire. Mais, s’il va trop vite, il tue son hôte et interrompt le processus. Un équilibre qui dépend de chaque pathogène et de son milieu. Et, ce que l’on pouvait supposer, Cara Brook l’a montré dans des cultures cellulaires puis sur un modèle mathématique : face à la défense renforcée des chauves-souris, les virus attaquent plus violemment. On imagine la suite : « En raison de ces taux élevés de propagation, ces virus sont susceptibles d’être mortels chez les hôtes autres que les chauves-souris. »
Chaînes de transmission
Encore faut-il que ceux-ci puissent être contaminés. « Pour cela, il faut des contacts directs, souligne Liliana Davalos, professeure de biologie de l’évolution et d’écologie à l’université Stony Brook, à New York. A priori, les chauves-souris n’en ont pas beaucoup avec les humains, ni avec nos animaux les plus proches, sauf quand le trafic de faune sauvage fait sauter toutes les frontières naturelles. De plus, quand elles sont capturées, conservées dans des cages sur un marché, ou simplement lorsque l’on vient perturber leur écosystème, les études ont montré qu’elles rejettent beaucoup plus de virus qu’en temps normal. »
Lutter contre le trafic d’animaux sauvages, interdire leur vente sur les marchés, certaines mesures semblent de bon sens. Mais les chercheurs doivent également tenter de mieux cerner les pratiques susceptibles de créer des chaînes de transmission. C’est du reste l’objectif d’un projet multidisciplinaire tout juste déposé par Meriadeg Le Gouil et plusieurs collaborateurs français, laotiens, thaïlandais et chinois, auprès de l’Agence nationale de la recherche : suivre, au cours du temps, depuis les grottes habitées par des rhinolophes jusqu’à une zone urbanisée chère aux humains, tout à la fois les coronavirus présents chez différents hôtes et les pratiques quotidiennes en vigueur.
Car tout le monde s’accorde à le dire : au-delà du formidable effort de recherche médicale actuellement à l’œuvre, c’est par un investissement régulier, continu, durable, dans des sujets apparemment aussi exotiques que le système immunitaire de la chauve-souris, que la science pourra aider à réduire l’impact de la prochaine pandémie virale.
Membre du consortium Bat1K d’étude du génome des chiroptères, la Néerlandaise Sonja Vernes, de l’Institut Max-Planck, est convaincue de l’impact profond du projet : « Si nous parvenions à comprendre l’ensemble des mécanismes à l’œuvre dans le système immunitaire des chauves-souris, nous pourrions certainement mieux nous préparer à affronter les virus à venir, nous en inspirer pour développer des traitements. Et sauver des vies. » Les pouvoirs de la chauve-souris mis au service de la sécurité des humains : jusqu’ici, seul DC Comics avait osé en rêver.
►https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/04/pandemies-nous-offrons-a-des-agents-infectieux-de-nouvelles-chaines-de-trans
Philippe Grandcolas, spécialiste de l’évolution des faunes et du comportement des insectes dictyoptères, est directeur de recherche au CNRS et directeur de laboratoire au Muséum national d’histoire naturelle. Selon lui, la crise sanitaire due au nouveau coronavirus est le moment ou jamais d’aborder la question de notre mauvais rapport à notre environnement naturel.
Quelle est, selon vous, la corrélation entre le déclin de la biodiversité et l’émergence de maladies comme le Covid-19 ?
Les gens pensent que les virus ont toujours existé, que les épidémies n’ont rien à voir avec l’état de la biodiversité ou le changement climatique. Pourtant, depuis quelques décennies, elles augmentent. Elles n’ont pas l’impact énorme du Covid-19, mais leur fréquence s’accélère. La majorité sont des zoonoses : des maladies produites par la transmission d’un agent pathogène entre animaux et humains. Les pionniers des travaux sur les parasites les étudient depuis le début du XXe siècle. Mais la prise de conscience de leur lien avec l’écologie au sens scientifique du terme date d’il y a quarante à cinquante ans.
Aujourd’hui, nous savons qu’il ne s’agit pas que d’un problème médical. L’émergence de ces maladies infectieuses correspond à notre emprise grandissante sur les milieux naturels. On déforeste, on met en contact des animaux sauvages chassés de leur habitat naturel avec des élevages domestiques dans des écosystèmes déséquilibrés, proches de zones périurbaines. On offre ainsi à des agents infectieux des nouvelles chaînes de transmission et de recompositions possibles.
Article réservé à nos abonnés Lire aussi Coronavirus : la dégradation de la biodiversité en question
On peut citer le SRAS, ou syndrome respiratoire aigu sévère, dû à un coronavirus issu de la combinaison de virus d’une chauve-souris et d’un autre petit mammifère carnivore, relativement vite jugulé au début des années 2000. L’épidémie du sida, souvent caricaturée de manière malsaine, présente une trajectoire analogue : une contamination de primates, puis une transmission à des centaines de millions de personnes. Ebola fait un peu moins peur parce qu’on pense que son rayon d’action est limité à quelques zones endémiques. En réalité, sa virulence est si terrible que cette affection se propage moins facilement car la population meurt sur place. Là aussi, le point de départ est une chauve-souris.
Ces jours-ci, certains seraient sans doute tentés d’éradiquer chauves-souris et pangolins, soupçonnés d’avoir servi de réservoir au coronavirus…
Malheureusement, la période dramatique que nous traversons pourrait exacerber le manichéisme humain, pousser certains à vouloir se débarrasser de toute la biodiversité. En réalité, c’est pire : on ignore simplement que l’origine de l’épidémie de Covid-19 est liée aux bouleversements que nous imposons à la biodiversité. Le silence sur ce point est assourdissant.
« Nous ne pouvons pas nettoyer au Kärcher tous les micro-organismes qui nous entourent, on en a absolument besoin ! »
Je n’ai pas de complexe à aborder aujourd’hui la question de notre mauvais rapport avec la nature, même si les gens sont confinés, submergés par des controverses sur la gestion des masques, des tests, des médicaments… Demain, ils le seront par les tourmentes économiques. Quand est-ce le moment ? Quand nous serons passés à autre chose et aurons oublié ? On peut craindre alors que nous n’apprenions rien avant la survenue de nouvelles crises. Et nous ne pouvons pas nettoyer au Kärcher tous les micro-organismes qui nous entourent, on en a absolument besoin !
Pourquoi est-ce si difficile de communiquer sur la perte du vivant ?
La biodiversité est plus compliquée à comprendre que l’évolution du climat qui se mesure en concentration de gaz à effet de serre et produit des événements météorologiques extrêmes. Ainsi l’émergence de nouvelles maladies ne se résume pas à des statistiques de rencontres entre des populations humaines en santé précaire et des milieux tropicaux riches en agents infectieux. Il s’agit surtout d’un problème de simplification des écosystèmes, de morcellement des habitats naturels où la diversité baisse. La capacité des agents infectieux à se transmettre de proche en proche en est renforcée, leur prévalence augmente, leurs ennemis peuvent disparaître.
Même lorsqu’on parvient à s’intéresser à d’autres qu’à l’homme, aux grands vertébrés, lions, girafes, pandas, pangolins, on est loin de percevoir la complexité des équilibres instables de la nature. Notre anthropocentrisme et nos simplismes nous dictent une vision naïve des animaux et des plantes que nous considérons comme utiles ou nuisibles, toujours en fonction de nos intérêts extrêmement immédiats. A cela s’ajoutent nos résistances culturelles considérables.
Nous pensons toujours avec une certaine vision Nord-Sud, voire avec xénophobie. Cela nous permet de critiquer la mauvaise gestion des marchés en Chine par exemple, alors que nous avons les mêmes problèmes. Ainsi, en France, nous tuons des centaines de milliers de renards par an. Or ce sont des prédateurs de rongeurs porteurs d’acariens qui peuvent transmettre la maladie de Lyme par leurs piqûres.
Il n’y a pas d’ange ni de démon dans la nature, les espèces peuvent être les deux à la fois. La chauve-souris n’est pas qu’un réservoir de virus, elle est aussi un prédateur d’insectes en même temps qu’une pollinisatrice de certaines plantes. Il en existe d’ailleurs des centaines d’espèces que nous connaissons mal, nous en découvrons encore. C’est une des raisons pour lesquelles nous avons du mal à identifier les combinaisons qui ont fait émerger le coronavirus. Faute de recherches préalables, les scientifiques partent de loin !
Comment toucher le public avec les savoirs en écologie ?
D’abord, je ne voudrais pas avoir l’air de prêcher pour ma paroisse, mais l’étude des écosystèmes est le parent pauvre de la science et de la biologie. Même entre confrères, cela semble toujours saugrenu d’aller étudier des petites bêtes ou des plantes exotiques… Alors que l’acquisition de connaissances serait cruciale, en particulier pour la santé.
Au-delà d’une fraction d’interlocuteurs avertis, je me suis aperçu que les gens qui n’ont pas d’empathie à l’égard de la biodiversité peuvent être fascinés par ce qui les effraie, les dégoûte. En leur parlant du ver plat, des blattes, des punaises de lit, on peut les amener à échanger sur la biodiversité. L’émotion fonctionne aussi : les koalas ont fait beaucoup pour l’intérêt du public vis-à-vis des incendies en Australie, un problème monstrueux qui dépasse de très loin le sort des paresseux australiens.
Nous avons du mal à faire comprendre que l’écologie appliquée peut apporter des solutions. Arrêter la déforestation, substituer d’autres consommations à la viande de brousse, favoriser les circuits alimentaires courts… L’Amazonie qui brûle, c’est un drame pour les Amérindiens, pour les Brésiliens, pour le monde… Mais comment donner des leçons à ce pays alors que son soja qui nourrit notre bétail est largement lié à la déforestation ?
Il y a des résistances politiques et économiques à l’idée qu’il faudrait complètement réorganiser l’agriculture. Les élevages aussi : mal conduits, ils permettent aux agents infectieux de proliférer, comme on l’a vu avec la grippe aviaire venue de Chine. Dans les installations à l’européenne, la promiscuité entre un grand nombre d’animaux les rend vulnérables à des maladies qui sont traitées de façon presque permanente avec des antibiotiques. On a montré que même les rejets diffus de leurs déjections dans les milieux naturels par épandage contribuent à des phénomènes d’antibiorésistance.
Que répondre aux tenants du droit à l’innovation afin de nourrir une population grandissante, quitte à générer des crises comme celle de la vache folle ?
Prétendre que nous sommes coincés parce que nous sommes de plus en plus nombreux est un piège. Gagner en productivité ne veut pas dire développer de mauvaises pratiques. Les insecticides néonicotinoïdes, par exemple, constituent une innovation industrielle et commerciale, mais ils ne sont pas performants : moins de 20 % du produit est utile, le reste part dans l’environnement et tue tout ce qui vit alentour.
Coronavirus : « Nous offrons à des agents infectieux de nouvelles chaînes de transmission »
Par Philippe Grandcolas
►https://www.lemonde.fr/sciences/article/2020/04/04/pandemies-nous-offrons-a-des-agents-infectieux-de-nouvelles-chaines-de-trans
Les gens pensent que les virus ont toujours existé, que les épidémies n’ont rien à voir avec l’état de la biodiversité ou le changement climatique. Pourtant, depuis quelques décennies, elles augmentent. Elles n’ont pas l’impact énorme du Covid-19, mais leur fréquence s’accélère. La majorité sont des zoonoses : des maladies produites par la transmission d’un agent pathogène entre animaux et humains. Les pionniers des travaux sur les parasites les étudient depuis le début du XXe siècle. Mais la prise de conscience de leur lien avec l’écologie au sens scientifique du terme date d’il y a quarante à cinquante ans.
Aujourd’hui, nous savons qu’il ne s’agit pas que d’un problème médical. L’émergence de ces maladies infectieuses correspond à notre emprise grandissante sur les milieux naturels. On déforeste, on met en contact des animaux sauvages chassés de leur habitat naturel avec des élevages domestiques dans des écosystèmes déséquilibrés, proches de zones périurbaines. On offre ainsi à des agents infectieux des nouvelles chaînes de transmission et de recompositions possibles.
On peut citer le SRAS, ou syndrome respiratoire aigu sévère, dû à un coronavirus issu de la combinaison de virus d’une chauve-souris et d’un autre petit mammifère carnivore, relativement vite jugulé au début des années 2000. L’épidémie du sida, souvent caricaturée de manière malsaine, présente une trajectoire analogue : une contamination de primates, puis une transmission à des centaines de millions de personnes. Ebola fait un peu moins peur parce qu’on pense que son rayon d’action est limité à quelques zones endémiques. En réalité, sa virulence est si terrible que cette affection se propage moins facilement car la population meurt sur place. Là aussi, le point de départ est une chauve-souris.
Une autre intervention de Philippe Grandcolas (plus complète) dans le cadre de la commission d’enquête de suivi du #covid-19 de la France Insoumise.
▻https://lafranceinsoumise.fr/2020/04/01/commission-denquete-covid-19-audition-de-philippe-grandcolas